内科学心力衰竭 第八版
内科学：心力衰竭
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
第8版病理生理学第15章《心功能不全》
（三）分类
2. 按心肌舒缩功能障碍分类
收缩性心力衰竭 （systolic heart failure） 舒张性心力衰竭 （diastolic heart failure） 收缩和舒张性心力衰竭 （systolic and diastolic heart failure）
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心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
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向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加。 心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗。
11
其他概念：
1．充血性心力衰竭(congestive heart failure)：
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增 多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→血量↑ 水肿
2．心功能不全(cardiac insufficiency)：与心衰无
6
我国冠心病和脑卒中的发病率和死亡率
300
/10万
我国约有400万 此类病人！ 每年至少死亡 200万！ 每年花费至少 100亿！ 许多病人最后死 于心力衰竭！
87-89 90-91
200
100
0
发病率 死亡率 发病率 死亡率 冠心病 脑卒中
7
心血管病及肿瘤占总死亡率的百分比 （４５～７４岁年龄调整率１９８９～１９９１）
各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心 脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显 著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦 失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心 衰前的高水平下降。 高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫 血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘 等
内科学第八版-
第一节成人常见先天性心血管病先天性心血管病（congenital cardiovascular diseases)是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病，简称先心病。
先天性心血管病是新生儿最常见的先天性缺陷，其发生率约占全部活产婴儿的0.6%〜1.4%。
在我国，先天性心血管病的发病率为 0.7%〜0.8%。
据估计，我国每年新出生的先天性心血管病患儿约12〜15万。
先天性心血管病种类很多，所造成的血流动力学影响差别悬殊。
本章仅对常见的可自然存活至成人的先天性心血管病作简要介绍。
成人常见先天性心血管病见表3-7-1。
表3-7-1成人常见先天性心血管病一、房间隔缺损房间隔缺损（atrial septal defect,ASD)是最常见的成人先天性心脏病，占成人先天性心脏病的20%〜30%，女性多于男性，男女发病率之比为1 :1. 5〜3,且有家族遗传倾向。
【病理解剖】|房间隔缺损一般分为原发孔缺损（primum atrial septal defect)和继发孔缺损（secundum atrial septal defect)，前者实际上属于部分心内膜垫缺损，常同时合并二尖瓣和三尖瓣发育不良;后者| 为单纯房间隔缺损，又分为中央型缺损、下腔型缺损、上腔型缺损和混合型缺损，以中央型缺损丨最多见，也可有多个缺损同时存在。
【病理生理】房间隔缺损对血流动力学的影响主要取决于分流量的多少。
由于左房压力高于右房，所以丨形成左向右的分流。
分流量的多少除取决于缺损口大小，还与左、右心室的顺应性和体、肺循环丨的相对阻力有关，影响左心室顺应性的疾病（如高血压、冠心病）可增加左向右分流的幅度。
持丨续的肺血流量增加导致肺淤血，使右心容量负荷增加，肺血管顺应性下降，从功能性肺动脉高压| 发展为器质性肺动脉高压，右心系统压力随之持续增高直至超过左心系统的压力，使原来的左丨濟释一yj wt i J i JJ ii y i l:au, i： uII 第三篇循环系统疾病|_ 向右分流逆转为右向左分流而出现青紫。
第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
内科学：心力衰竭
四.心-肺吸氧运动试验
无氧阈值 呼气中的CO2的增加超过 了耗氧量的增加，标志着 无氧代谢的出现。
五.有创性血流动力学检查
CI>2.5L/min.m2
PCWP<12mmHg
诊断
左心衰竭的诊断
基本病因 左心衰竭的症状和体征 肺淤血的X线征象 其他检查的指标
右心衰竭的诊断
基本病因 体循环静脉淤血的症状 和体征 体循环静脉压增加 其他检查指标
1928年美国纽约心脏病学会 心功能分级（NYHA）
运动耐量 I级： 体力活动不受限制 临床症状 日常活动无症状 休息时无症状，一般活动 时出现疲乏、心悸、呼吸 困难或心绞痛 小于平时一般活动时出现 症状 休息状态下出现症状
II级：
轻度受限制
III级：
IV级：
明显受限制
完全受限制
2001年美国心脏病学会AHA/ACC 心功能分期
特点：
心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低
收缩性和舒张性心衰
舒张性心力衰竭：
由于舒张期心室主动松弛的能力受损和 心室的顺应性降低以致心室在舒张期的 充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方 移位。因而心搏量降低，左室舒张末期 压增高而发生心衰，而射血分数正常。 见于高血压，冠心病，原发限制型心肌 病，原发梗阻性肥厚型心肌病
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
1.呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困 难： 急性肺水肿
左心衰竭
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
夜间阵发性呼吸困难： 机 制
平卧位血流量重新分 配，肺血流增加 夜间迷走神经张力增 加小气管收缩 膈高位，肺活量减少
内科学心力衰竭课件
（四）HFpEF的治疗
积极寻找并治疗基础病因 降低肺静脉压 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 ACEI/ARB 尽量维持窦性心律 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
HFpEF的治疗
第三节
急性心力衰竭
一、定义及类型
定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
Killip分级：适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
Ⅰ级 Ⅱ级
Killip分级
无心力衰竭的临床症状与体征
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50％以 下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺 静脉高压，胸片见肺淤血
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水 肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。
Ⅳ级 心源性休克
（二）心肌动作电位
1.除极过程（0相） 2.复极过程 ①1期（快速复极初期） ②2期（平台期） ③3期（快速复极末期） ④4期（静息期）
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
（三）压力容积曲线变化
1.心室收缩期 （1）等容收缩期 （2）快速射血期 （3）减慢射血期 2.心室舒张期 （1）等容舒张期 （2）快速充盈期 （3）减慢充盈期
体征 ➢ 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 ➢ 心率快 ➢ 心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音亢进 ➢ 舒张早期第三心音奔马律
辅助检查 BNP/NT-proBNP检测 胸部X线片：
➢ 早期间质水肿：上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 ➢ 肺水肿：蝶形肺门 ➢ 严重肺水肿：弥漫满肺的大片阴影
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查：左心导管检查，选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术：心腔内超声，血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT） 5.血管狭窄功能性判断：血流储备分数（Fractional Flow Reserve，FFR） 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺
中医内科学-心衰
西医学中急性和慢性心力衰竭，可参照本病进行辨证 论治。
知识链接； 王叔和《脉经》首先提出心衰病名 王叔和(201一280)，西晋著名医学家、当时太医令。他在中
医史上作出了两大重要贡献，一是整理因战乱脱简的《伤寒论 》，一是著述《脉经》。将古时三部九候诊脉法归纳整理，改 作“独取寸口”诊断法。他首先在《脉经》中提出“心衰”的 病名：“心衰则伏，肝微则沉，故令脉伏而沉。”认为阳气虚 衰水停乃心衰的主要病机，脉沉伏是心衰脉象，并提出调其阴 阳，利其小便的治法。此心衰概念、症状、病机与现代西医学 心力衰竭颇为一致。王叔和学术成就启示我们，学习中医，先 要遵古、博古、习古以继承前学，方能知新、用新、创新理论 以发扬医理。
病理性质总属本虚标实，本虚为气血阴阳亏虚，标实 指瘀血、痰浊、水饮、气滞。初期以气虚为主，逐步 发展成气阴两虚，或一L,1；H亏虚，进而导致阴阳两 虚，最终出现亡阴亡阳，阴阳离决。瘀血、痰浊、水 饮和气滞可以出现在心衰的各个时期，与气血阴阳虚 损互为因果，直接影响心衰的形成、演变与预后。总 之，心之阳气虚衰是其病理基础，血脉瘀滞为其中心 环节。
病机析要：心肺气虚，脾肾俱病，水饮不化，壅阻 于肺，则喘促气急，不能平卧；水饮内停，则肢肿， 腹胀，烦渴不欲饮；痰阻血瘀，则咳泡沫状血痰、面 青唇紫。
治法：化痰逐饮活血。 方药：苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤。 常用桂枝温阳化气；茯苓、白术健脾渗湿；葶苈子、
泽泻泻肺平喘、蠲饮利水；泽兰、益母草、牛膝活血 利水；大枣、甘草益气和中。 痰郁化热，喘急痰黄难咯，舌红苔黄厚腻，脉弦滑 数，宜清肺化痰，平喘止咳，改用清金化痰汤合《千 金》苇茎汤；兼风寒束表，宜祛风散寒，温肺化饮， 改用小青龙汤。
心衰源流：
《内经》无心衰病名，但有相关症状和病机的论述。
(完整word版)内科学第八版教学大纲
《内科学》教学大纲（INTERNAL MEDICINE）一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排（见下表）：2、课程教学目的与要求：通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书：推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求：考核采用闭卷笔试。
建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。
主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排：见习带教内容以内科常见病、多发病为主。
指导学生复习理论知识，以病例为中心，选择典型的病人，演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等，培养正确的临床思维。
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心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期HA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
肌钙蛋白升高
肌酸激酶升高
心力衰竭
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰