内科学-心力衰竭
合集下载
内科学：心力衰竭
情绪激动、精神紧张、体力过劳 补液过多过快
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
内科学心力衰竭课件
对于心力衰竭患者，不同的分 期代表着不同的症状严重度， 从分期Ⅰ到分期Ⅳ。更高的分 期代表着更严重的症状。
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗
内科学心力衰竭
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功
效失代偿,出现心衰.
内科学心力衰竭
第13页
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过分体力消耗或情绪激动 治疗不妥 原有心脏病变加重或并发其它疾病
内科学心力衰竭
第14页
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
内科学心力衰竭
第24页
慢性心力衰竭
内科学心力衰竭
第25页
临床表现
内科学心力衰竭
心力衰竭
内科学心力衰竭
第1页
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功效性疾病造成心室充盈和（或）射血 功效受损，心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引发一组综合症。临床主要表现是 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
第48页
袢利尿剂
呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.
内科学心力衰竭
第49页
噻嗪类利尿剂
作用于肾远曲小管近端和
Henle袢升支远端，抑制钠再吸收。 因为钠-钾交换也使钾吸收降低。 中效利尿剂，轻度心衰首选此药。 GFR<30ml/min时作用显著受限。 抑制尿酸排泄，长久大剂量应用可 影响糖、脂代谢。
内科学：心力衰竭
四.心-肺吸氧运动试验
无氧阈值 呼气中的CO2的增加超过 了耗氧量的增加，标志着 无氧代谢的出现。
五.有创性血流动力学检查
CI>2.5L/min.m2
PCWP<12mmHg
诊断
左心衰竭的诊断
基本病因 左心衰竭的症状和体征 肺淤血的X线征象 其他检查的指标
右心衰竭的诊断
基本病因 体循环静脉淤血的症状 和体征 体循环静脉压增加 其他检查指标
1928年美国纽约心脏病学会 心功能分级（NYHA）
运动耐量 I级： 体力活动不受限制 临床症状 日常活动无症状 休息时无症状，一般活动 时出现疲乏、心悸、呼吸 困难或心绞痛 小于平时一般活动时出现 症状 休息状态下出现症状
II级：
轻度受限制
III级：
IV级：
明显受限制
完全受限制
2001年美国心脏病学会AHA/ACC 心功能分期
特点：
心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低
收缩性和舒张性心衰
舒张性心力衰竭：
由于舒张期心室主动松弛的能力受损和 心室的顺应性降低以致心室在舒张期的 充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方 移位。因而心搏量降低，左室舒张末期 压增高而发生心衰，而射血分数正常。 见于高血压，冠心病，原发限制型心肌 病，原发梗阻性肥厚型心肌病
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
1.呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困 难： 急性肺水肿
左心衰竭
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
夜间阵发性呼吸困难： 机 制
平卧位血流量重新分 配，肺血流增加 夜间迷走神经张力增 加小气管收缩 膈高位，肺活量减少
内科学：心力衰竭
心力衰竭
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
(内科学)心力衰竭
诊断与鉴别诊断
1
血液检查
2
听取血液学专业医生的建议，进行
心肌酶测定、肝功能检查等。
3
其他检查
4
需要进行的其他检查有X线CT检查、 核素医学等，可以提供更加准确的
诊断。
体检
医生通过听诊、查体、观察病人的 皮肤、口唇等部位，初步判断是否 有心力衰竭。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸透等都有 助于诊断和鉴别诊断心力衰竭。
运动疗法
合理安排锻炼，如散步、 慢跑、游泳等有氧运动， 能减轻心脏负担，增加患 者神经系统的代偿能力。
预后与并发症
并发症
预后
常见并发症包括室性心律失 常、心肌梗死、心源性休克、 肺大疱、肺动脉栓塞等。
由于进食不当、病情发展等 原因，心脏衰竭患者病情复 杂，且易反弹、导致返院、 费用高等情况。
疼痛处理
ICD-10分类
在国际疾病分类(ICD-10)中， 心力衰竭的分类较为复杂， 包括了多个子类别。
发病机制
心肌损伤
心肌损伤是心力衰竭的原因之一，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎等。
心血管机制
心脏无法有效泵血亦是心力衰竭的原因之一，包括心肌收缩力下降、心率不齐、心脏扩张、心脏 瓣膜疾病等。
神经内分泌机制
后记
文章选择常见的心力衰竭为主题，从定义到诊断、治疗、防护，根据病人情况，给予最医学的报 道，希望能给广大读者带来启示和帮助。
参考文献
• 罗超博，张超，鲁交鲁. 外科手术后心力衰竭的预防和诊治[J]. 中华外科杂志, 2015, 53(4):257-261.
• 李志民, 李星旺, 吴承怀. 心力衰竭的治疗进展[J]. 高血压杂志, 2017, (9):847-853. • 朱镔铭，王世祖.心力衰竭危险因素的研究[H].中国医药科学杂志, 2015(8):128-131.
内科学心力衰竭课件
内科学心力衰竭课件
非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。
内科学心力衰竭课件
(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为： • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用
内科学心力衰竭课件
诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 • 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 • 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环
淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界 区的抑制最为明显。
• 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
内科学心力衰竭课件
洋地黄类药物
3.洋地黄制剂 • 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给
药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次 0．25mg。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助 于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
内科学心力衰竭课件
治疗原则和目的
• 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗 措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。
非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。
内科学心力衰竭课件
(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为： • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用
内科学心力衰竭课件
诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 • 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 • 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环
淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界 区的抑制最为明显。
• 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
内科学心力衰竭课件
洋地黄类药物
3.洋地黄制剂 • 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给
药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次 0．25mg。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助 于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
内科学心力衰竭课件
治疗原则和目的
• 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗 措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
代偿机制：心衰时，心房牵张感受器（atrial stretch receptors）敏感性 下降，不能抑制垂体释放AVP而使血浆AVP浓度升高，AVP通过V1受体引起全 身血管收缩，通过V2受体减少游离水（solute-free water ）清除，导致水 钠潴留，同时增加心脏前后负荷。早期对心衰有代偿作用。
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
17
扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
17
扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精品文档
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
精品文档
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
精品文档
病
因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
心肌肥厚
精品文档
精品文档
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿精,品出文档现心衰.
诱
因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
精品文档
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
精品文档
收缩和舒张功能不全的比较
精品文档
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
精品文档
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
精品文档
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
精品文档
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
精品文档Байду номын сангаас
Frank-Starling 机制
精品文档
心肌肥厚
精品文档
心室重塑
心脏功能受损，导致心 室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应的变化，也就是心室重塑 过程。
精品文档
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
精品文档
精品文档
全心衰 竭
精品文档
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
精品文档
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
精品文档
右心衰竭症状
消化道症状
精品文档
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
心力衰竭
精品文档
概
念
心力衰竭(heart failure)是各种心 脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和 （或）射血功能受损，心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循 环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体 液潴留。
精品文档
心力衰竭的类型
2.诱因
精品文档
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
精品文档
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄
容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
精品文档
慢性心力衰竭
精品文档
临床表现
精品文档
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
精品文档
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
精品文档
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
精品文档
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
精品文档
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
精品文档
病
因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
心肌肥厚
精品文档
精品文档
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿精,品出文档现心衰.
诱
因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
精品文档
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
精品文档
收缩和舒张功能不全的比较
精品文档
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
精品文档
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
精品文档
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
精品文档
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
精品文档Байду номын сангаас
Frank-Starling 机制
精品文档
心肌肥厚
精品文档
心室重塑
心脏功能受损，导致心 室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应的变化，也就是心室重塑 过程。
精品文档
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
精品文档
精品文档
全心衰 竭
精品文档
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
精品文档
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
精品文档
右心衰竭症状
消化道症状
精品文档
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
心力衰竭
精品文档
概
念
心力衰竭(heart failure)是各种心 脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和 （或）射血功能受损，心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循 环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体 液潴留。
精品文档
心力衰竭的类型
2.诱因
精品文档
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
精品文档
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄
容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
精品文档
慢性心力衰竭
精品文档
临床表现
精品文档
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
精品文档
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
精品文档
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
精品文档
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）