2016年英文班内科学心力衰竭
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心力衰竭英文课件
且能和同龄儿一样活动。
II级（轻度心衰）：体力活动轻度受限。一般活动可引起疲 乏、心悸活呼吸困难。学龄儿童能够参加体育课，但活动量 比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。
III级（中度心衰）：体力活动明显受限。少于平时活动即出 现症状（如步行15分钟），学龄儿童不能参加体育活动，存 在继发性生长障碍。
治疗
洋地黄类药物：正性肌力，负性传导，负性心率； 直接抑制过度的神经内分泌系统。
临床常用制剂：地高辛；西地兰。 常 用 剂 量 ： 地 高 辛 口 服 化 量 ： ＜ 2 岁 0.05-
0.06mg/kg，＞2岁0.03-0.05mg/kg，维持量为 化 量 的 1/5 。 西 地 兰 静 注 化 量 ： ＜ 2 岁 0.030.04mg/kg，＞2岁0.02-0.03mg/kg。
计分
1
2
头部及躯干（活动时） 头部及躯干（安静时）
较多
常有
吸气凹陷
呼吸困难
50-60 35-45 25-35 18-28 160-170 105-115 90-100 80-90 2-3cm
＞60 ＞45 ＞35 ＞28 ＞170 ＞115 ＞100 ＞90 ＞3cm
注：0-2分无心衰；3-6分轻度心衰；7-9分中度心衰；10-12分重度心衰。
新生儿用量更少，取婴儿量的1/2至2/3。
治疗---洋地黄类药物
使用方法
化量（饱和量）：适用于急性心衰或重症心衰， 首次用化量的1/2量，余量分2次（1/4、1/4）， q4h-q6h或q8h。 维持量：适用于慢性心衰或轻症心衰，维持量 为化量的1/5量，分2次口服；或者化量后需继 续维持者，于化量后12小时开始予维持量。
治疗---洋地黄类药物
II级（轻度心衰）：体力活动轻度受限。一般活动可引起疲 乏、心悸活呼吸困难。学龄儿童能够参加体育课，但活动量 比同龄儿童小。可能存在继发性生长障碍。
III级（中度心衰）：体力活动明显受限。少于平时活动即出 现症状（如步行15分钟），学龄儿童不能参加体育活动，存 在继发性生长障碍。
治疗
洋地黄类药物：正性肌力，负性传导，负性心率； 直接抑制过度的神经内分泌系统。
临床常用制剂：地高辛；西地兰。 常 用 剂 量 ： 地 高 辛 口 服 化 量 ： ＜ 2 岁 0.05-
0.06mg/kg，＞2岁0.03-0.05mg/kg，维持量为 化 量 的 1/5 。 西 地 兰 静 注 化 量 ： ＜ 2 岁 0.030.04mg/kg，＞2岁0.02-0.03mg/kg。
计分
1
2
头部及躯干（活动时） 头部及躯干（安静时）
较多
常有
吸气凹陷
呼吸困难
50-60 35-45 25-35 18-28 160-170 105-115 90-100 80-90 2-3cm
＞60 ＞45 ＞35 ＞28 ＞170 ＞115 ＞100 ＞90 ＞3cm
注：0-2分无心衰；3-6分轻度心衰；7-9分中度心衰；10-12分重度心衰。
新生儿用量更少，取婴儿量的1/2至2/3。
治疗---洋地黄类药物
使用方法
化量（饱和量）：适用于急性心衰或重症心衰， 首次用化量的1/2量，余量分2次（1/4、1/4）， q4h-q6h或q8h。 维持量：适用于慢性心衰或轻症心衰，维持量 为化量的1/5量，分2次口服；或者化量后需继 续维持者，于化量后12小时开始予维持量。
治疗---洋地黄类药物
内科学：心力衰竭
情绪激动、精神紧张、体力过劳 补液过多过快
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
内科学-心力衰竭PPT课件
31
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
内科学心力衰竭
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功
效失代偿,出现心衰.
内科学心力衰竭
第13页
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过分体力消耗或情绪激动 治疗不妥 原有心脏病变加重或并发其它疾病
内科学心力衰竭
第14页
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
内科学心力衰竭
第24页
慢性心力衰竭
内科学心力衰竭
第25页
临床表现
内科学心力衰竭
心力衰竭
内科学心力衰竭
第1页
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功效性疾病造成心室充盈和（或）射血 功效受损，心排血量不能满足机体代谢需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引发一组综合症。临床主要表现是 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
第48页
袢利尿剂
呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.
内科学心力衰竭
第49页
噻嗪类利尿剂
作用于肾远曲小管近端和
Henle袢升支远端，抑制钠再吸收。 因为钠-钾交换也使钾吸收降低。 中效利尿剂，轻度心衰首选此药。 GFR<30ml/min时作用显著受限。 抑制尿酸排泄，长久大剂量应用可 影响糖、脂代谢。
内科学：心力衰竭
心力衰竭
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
心力衰竭——英文版
Heart failure may develop as a result of impaired myocardial contraction .
Diastolic dysfunction
Heart failure can also be due to poor ventricular filling pressure caused by abnormal ventricular relaxation ,which is commonly found in patients with left ventricular hypertrophy, hypertension and ischemic heart disease.
Objective :
1.Mastering clinical manifestation ,diagnosis and management of heart failure
2.Grasping causes,pathophysiology of heart failure
3.Understanding classification and investigation of heart failure
Low output heart failure:
Clinical manifestation of abnormal peripheral circulation: vasoconstriction in system , cold, pale, extremities cyanosis, in the late period,output per minute decrease and lead to difference of pulse pressure decrease, the above manifestation occur in the majority of CHF.
Diastolic dysfunction
Heart failure can also be due to poor ventricular filling pressure caused by abnormal ventricular relaxation ,which is commonly found in patients with left ventricular hypertrophy, hypertension and ischemic heart disease.
Objective :
1.Mastering clinical manifestation ,diagnosis and management of heart failure
2.Grasping causes,pathophysiology of heart failure
3.Understanding classification and investigation of heart failure
Low output heart failure:
Clinical manifestation of abnormal peripheral circulation: vasoconstriction in system , cold, pale, extremities cyanosis, in the late period,output per minute decrease and lead to difference of pulse pressure decrease, the above manifestation occur in the majority of CHF.
内科学心力衰竭培训课件
[病因]6内科学心力衰竭
心衰的诱因
感染心律失常血容量增加劳累与激动治疗不当原有疾病加重或并发其他疾病
心衰的诱因感染7内科学心力衰竭
缩窄犬主动脉心衰的发生发展过程
缩窄犬主动脉心衰的发生发展过程 循环心脏心肌第一阶段(数天)
？？？
1 心脏如何从不适应的能量是处于 一种什么样的状态（饥饿状态）
以结构的异常 以心功能分级(ACC/AHA) (NYHA)
以心肌结构/功能的异常划分
以症状和体力的程度划分
A 处于发展为心衰的高危状态 无明显结构或功能异常 无症状和体征
Ⅰ.体力活动不受限 日常活动不引起心 悸乏力或呼吸困难
B 患有与心衰发生密切相关的器质性心脏病，但无心衰症状或体征
左心衰表现症状： 27内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
28内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
29内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
30内科学心力衰竭
左心室表现
体征： 肺：湿性罗音，干罗音，哮鸣音。 心脏：基础心脏病体征，心率快，奔马律 P2亢进
左心室表现体征：31内科学心力衰竭
右心衰表现
【病理生理】
RAAS代偿利：【病理生理】13内科学心力衰竭
内科学心力衰竭
14内科学心力衰竭
ANP（心房）与BNP（心室）代偿
作用：排钠，利尿，扩血管可作为心衰有无得观察指标。
【病理生理】
ANP（心房）与BNP（心室）代偿作用：排钠，利尿，扩血管【
AVP代偿
抗利尿，缩血管升压由于心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP上升
治疗原则1．节能，提高心脏的工作效益45内科学心力衰竭
治疗方法
基本病因治疗消除诱因一般治疗 休息、控制钠盐摄入药物治疗其他治疗 如安装起搏器
(内科学)心力衰竭
诊断与鉴别诊断
1
血液检查
2
听取血液学专业医生的建议，进行
心肌酶测定、肝功能检查等。
3
其他检查
4
需要进行的其他检查有X线CT检查、 核素医学等，可以提供更加准确的
诊断。
体检
医生通过听诊、查体、观察病人的 皮肤、口唇等部位，初步判断是否 有心力衰竭。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸透等都有 助于诊断和鉴别诊断心力衰竭。
运动疗法
合理安排锻炼，如散步、 慢跑、游泳等有氧运动， 能减轻心脏负担，增加患 者神经系统的代偿能力。
预后与并发症
并发症
预后
常见并发症包括室性心律失 常、心肌梗死、心源性休克、 肺大疱、肺动脉栓塞等。
由于进食不当、病情发展等 原因，心脏衰竭患者病情复 杂，且易反弹、导致返院、 费用高等情况。
疼痛处理
ICD-10分类
在国际疾病分类(ICD-10)中， 心力衰竭的分类较为复杂， 包括了多个子类别。
发病机制
心肌损伤
心肌损伤是心力衰竭的原因之一，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎等。
心血管机制
心脏无法有效泵血亦是心力衰竭的原因之一，包括心肌收缩力下降、心率不齐、心脏扩张、心脏 瓣膜疾病等。
神经内分泌机制
后记
文章选择常见的心力衰竭为主题，从定义到诊断、治疗、防护，根据病人情况，给予最医学的报 道，希望能给广大读者带来启示和帮助。
参考文献
• 罗超博，张超，鲁交鲁. 外科手术后心力衰竭的预防和诊治[J]. 中华外科杂志, 2015, 53(4):257-261.
• 李志民, 李星旺, 吴承怀. 心力衰竭的治疗进展[J]. 高血压杂志, 2017, (9):847-853. • 朱镔铭，王世祖.心力衰竭危险因素的研究[H].中国医药科学杂志, 2015(8):128-131.
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pensate heart failure
Frank-Starling principle neurohumoral activation myocardial hypertrophy
pensate heart failure
①cardiac dilatation, by way of the FrankStarling principle ,contractile force increases.
Fundamental causes
2.increased burdens to the heart
②increased preload (volume load):
A. mitral incompetence B. aortic incompetence C. tricuspid incompetence D. atrial septal defect (ASD) E. ventricular septal defect (VSD) F. patent ductus arteriosus(PDA) G. hyperthyroidism H. anemia
Evaluation of chronic HF cardiac function
Fundamental causes
1. primary myocardial disease 2. ased burdens to the heart
Fundamental causes
1. primary decreased myocardial contractility
ClassⅢ Marked limitation of physical activity Less than ordinary activity causes symptoms Asymptomatic at rest
ClassⅣ Inability to carry out any physical activity without discomfort Sympotoms at rest
New York Heart Association Functional Classification
ClassⅠ No limitation of physical activity No sympotoms with ordinary exertion
ClassⅡ Slight limitation of physical activity Ordinary activity causes symptoms
A. coronary heart disease B. myocarditis ,cardiomyopathy C. myocardial metabolic disorder
Fundamental causes
2. increased burdens to the heart
①increased afterload (pressure load): A. hypertension B. aortic stenosis C. pulmonary stenosis D. pulmonary hypertension
Categories of HF
1. left, right and whole 2. acute and chronic 3. systolic and diastolic
stage of HF
A. Pre-heart failure B. Pre-clincal heart failure C. Clinical heart failure D. Refractory end-stage heart failure
excessive salt taking E. malpratice F. primary disease deterioration
or a new disease happens
Pathogenesis and pathophysiology
pensate heart failure 2. Ventricular remodeling 3.About diastolic insufficiency 4. Humoral factors change
Precipitating causes
A. infection ,especially respiratory infection B. arrhythmias,AF C. physical or emotional excesses
e.g. pregnancy and delivery D. rapid intravenous infusion ,
Stage and Class of HF
• 心衰分期是NYHA分级的补充，但不能替代 NYHA分级
• NYHA分级 – 在具体病人可上下变动 (对治疗的反应和/或疾病进程不同)
• 分期 – 随心脏重构加重只能进展
6-min walk distance
mild degree： ＞450m moderate degree： 150-450m severe degree： ＜150m
Heart Failure (HF)
Heart failure (HF)
Conception : heart failure is a final common pathway for many cardiac disorders of diverse etiology and pathogenic mechanisms. It is a clinical syndrome, manifested as a result of the inability of the heart to match its output to the metabolic needs of the body even though the filling pressure of the heart is adequate.