内科学心力衰竭(第八版)
内科学：心力衰竭
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
第八版内科学名词解释
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast 瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
内科学第三篇-第二章-心力衰竭完整版本
肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。
结合上述病例请思考 ：
1、有哪些症状及阳性体征？
2、为什么诊断为慢性全心衰竭？
3、心功能怎么分级?
4、该病人心衰可能的病因是什么？
5、药物治疗原则？
讲授目的和要求
1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 和心功能分级；治疗原则，药物治疗。 2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。 4、熟悉慢性心力衰竭的病因 5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征
主要内容
1. 定义 2. 病因和发病机制 3. 慢性心衰临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断 6. 治疗 7. 急性心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血的表现。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能分级
心功能一级（心功能代偿
期）：有心脏病。活动 量不受限制，平时一般 活动不引起疲乏，心悸， 呼吸困难或心绞痛
心功能二级（心衰一度）：
体力活动轻度受限，休 息时无自觉症状，平时 一般活动可出现疲乏， 心悸，呼吸困难或心绞 痛
咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心衰呼吸困难的特点：
①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效
左心衰
以 肺 淤 血
呼吸困难
和心排血
量 降 低 表 咳嗽
肺淤血
第八版内科学打印
Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
内科学：心力衰竭
四.心-肺吸氧运动试验
无氧阈值 呼气中的CO2的增加超过 了耗氧量的增加，标志着 无氧代谢的出现。
五.有创性血流动力学检查
CI>2.5L/min.m2
PCWP<12mmHg
诊断
左心衰竭的诊断
基本病因 左心衰竭的症状和体征 肺淤血的X线征象 其他检查的指标
右心衰竭的诊断
基本病因 体循环静脉淤血的症状 和体征 体循环静脉压增加 其他检查指标
1928年美国纽约心脏病学会 心功能分级（NYHA）
运动耐量 I级： 体力活动不受限制 临床症状 日常活动无症状 休息时无症状，一般活动 时出现疲乏、心悸、呼吸 困难或心绞痛 小于平时一般活动时出现 症状 休息状态下出现症状
II级：
轻度受限制
III级：
IV级：
明显受限制
完全受限制
2001年美国心脏病学会AHA/ACC 心功能分期
特点：
心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低
收缩性和舒张性心衰
舒张性心力衰竭：
由于舒张期心室主动松弛的能力受损和 心室的顺应性降低以致心室在舒张期的 充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方 移位。因而心搏量降低，左室舒张末期 压增高而发生心衰，而射血分数正常。 见于高血压，冠心病，原发限制型心肌 病，原发梗阻性肥厚型心肌病
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
1.呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困 难： 急性肺水肿
左心衰竭
慢性心力衰竭
左心衰竭：
症状
夜间阵发性呼吸困难： 机 制
平卧位血流量重新分 配，肺血流增加 夜间迷走神经张力增 加小气管收缩 膈高位，肺活量减少
内科学心力衰竭课件
（四）HFpEF的治疗
积极寻找并治疗基础病因 降低肺静脉压 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 ACEI/ARB 尽量维持窦性心律 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
HFpEF的治疗
第三节
急性心力衰竭
一、定义及类型
定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
Killip分级：适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
Ⅰ级 Ⅱ级
Killip分级
无心力衰竭的临床症状与体征
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50％以 下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺 静脉高压，胸片见肺淤血
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水 肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。
Ⅳ级 心源性休克
（二）心肌动作电位
1.除极过程（0相） 2.复极过程 ①1期（快速复极初期） ②2期（平台期） ③3期（快速复极末期） ④4期（静息期）
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
（三）压力容积曲线变化
1.心室收缩期 （1）等容收缩期 （2）快速射血期 （3）减慢射血期 2.心室舒张期 （1）等容舒张期 （2）快速充盈期 （3）减慢充盈期
体征 ➢ 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 ➢ 心率快 ➢ 心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音亢进 ➢ 舒张早期第三心音奔马律
辅助检查 BNP/NT-proBNP检测 胸部X线片：
➢ 早期间质水肿：上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 ➢ 肺水肿：蝶形肺门 ➢ 严重肺水肿：弥漫满肺的大片阴影
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查：左心导管检查，选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术：心腔内超声，血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT） 5.血管狭窄功能性判断：血流储备分数（Fractional Flow Reserve，FFR） 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺
内科学第八版名词解释重点
内科学第八版名词解释重点Last updated at 10:00 am on 25th December 2020名词解释1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
2、COPD：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
3、支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
4、Hor ner综合症：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。
5、原发性支气管肺癌：肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤6、慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病，分为急性和慢性。
7、急性呼吸窘迫征：ARDS，是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
8、呼吸衰竭：有各种原因引起的肺通气和换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症高碳酸血症，引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。
在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.9、I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常。
主要见于肺换气功能障碍10、II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg.肺通气不足所致。
11、HF：心力衰竭，各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要变现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。
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甲亢/甲减、胺碘酮
治疗甲状腺异常、重新考虑胺碘酮应用
蛋白尿、糖尿、细菌尿
抗凝剂过量、肝充血/ 肝病、 药物相互反应
感染、炎症
诊断性检查、排除感染、DM 审查抗凝剂剂量、评估肝功能、审查治疗药物
诊断性检查
BNP/ NT-proBNP
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
病、莱姆病
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性
心电、机械失同步
减慢AV传导、抗凝、药物复律、电 复律、导管消融
实验室检查、运动试验、灌注/存活 力研究、冠造、电生理检查、 ICD
超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活 力研究、冠造、血管重建
超声心动图、灌注/存活力研究、冠 造
超声心动图/CMR
审查治疗药物、评估系统疾病、家 族史/遗传检查、起搏器、ICD
原因 肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药物
CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰、慢性病、肿瘤
临床意义
计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA 剂量（或延期加量 ）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充 血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢
Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔 硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦
临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查
甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗
缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋 地黄过量
冠心病
心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌
左室松弛延迟
cm/s侧壁, 或<9cm/s平均)
高(>15)
左室充盈压高
低(<8)
左室充盈压正常
中等(8–15)
灰色区（需其它参数）
“限制性”(>2)
左室充盈压高
容量负荷过重
“松弛受损”(<1)
左室松弛延迟
正常的左室充盈压
正常(1–2)
不能下结论（可能是“假性 ”）
“假性”到“松弛受损” 左室充盈压高（经Valsalva显 的改变（E/A 比率≥0.5) 示）
诊断性检查，考虑治疗
CHF、血液稀释、AVP释放、利尿剂（尤其是噻嗪类） 和其它药
水丢失/水摄入不足 利尿剂、继发性醛固酮增多症
肾衰、补钾、RAS 抑制剂
糖尿病、胰岛素抵抗
考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加压素拮抗剂、审 查治疗药物
评估水摄入、诊断性检查
心律失常的危险、考虑AECI/ARB 、MRA、补钾
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
测量 与收缩功能相关参数 LVEF LV内径缩短率 LV局部功能
左室舒张末内径
左室收缩末内径
左室流出道速度时间积分 与舒张功能相关参数
LV舒张功能参数
左房容量指数 左室质量指数 与瓣膜功能相关参数
瓣膜结构和功能
其它参数 RV功能（如TAPSE) 三尖瓣反流峰值率 收缩期肺动脉压力
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
肌钙蛋白升高
肌酸激酶升高
甲状腺功能异常
尿液分析
INR>3.5
CRP>10 mg/L, 中性白细胞升高
停止补钾/ 保钾利尿剂、减量/停止ACEI/ARB 、MRA、评估 肾功和尿pH 、心动过缓和严重心律失常的危险
评估水化作用、处理糖不耐受
利尿剂治疗、痛风、恶性肿瘤
别嘌醇、减少利尿剂剂量
脱水、骨髓瘤 营养差、肾丢失 肝功能不全、肝充血、药物毒性 心肌细胞坏死、缺血时间过长、严重HF、心肌炎、败
血症、肾衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
降低(TAPSE <16mm) 增高(>3.4m/s) 增高(>50 mmHg) 扩张，不随吸气塌陷
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
>30 ms
左室充盈压高
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活细胞因子或血管 活性Fra bibliotek子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
心力衰竭