第8版内科学课件急性ST段抬高型心肌梗死(2015年修改稿)
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急性ST段抬高型心肌梗死总(内科学课件)
急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的心血管疾病，其主要原因是冠状动脉血供急剧减少或中断。这种情况通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂，导致血栓形成，进而阻塞血管。晨起交感神经活动增加、情绪激动、重体力劳动、饱餐等因素可能诱发斑块破裂。当冠状动脉血供受阻时，心肌无法得到足够的血液供应，导致严重而持久的缺血状态。随着时间的推移，缺血的心肌组织将逐渐坏死，引发一系列严重的临床表现，Байду номын сангаас胸痛、心律失常、低血压和休克等。因此，了解STEMI的发病原因对于预防和治疗该疾病具有重要意义。通过控制危险因素、改善生活方式和采取必要的药物治疗措施，可以降低STEMI的发生风险，提高患者的生活质量。
急性ST段抬高型心肌梗死PPT课件
该患者是否需要行再灌注治疗？
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
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心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
.
1
急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
20
21
根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
思路：再灌注治疗能及早开通闭塞的冠状动脉血管， 挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，从而有效解除 疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
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心肌梗死全球统一定义：临床上有心肌缺血并导致心肌坏死者， 如存在下列任意一项，即可诊断为急性心肌梗死。
心肌标志物（尤其是肌钙蛋白）典型的增高，高于正常上限，且至少伴 有下述情况之一：心肌缺血症状；ECG出现的ST-T改变或新出现的左束 支传导阻滞；ECG出现病理性Q波；影像学证据提示有心肌室壁运动异 常；冠状动脉造影或尸检明确有冠状动脉血管内血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
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根据该患者的病史、体格检查以及辅助检查，考虑是 何种诊断，需要与哪些疾病鉴别？
该患者因胸痛4小时入院，体格检查无明显阳 性体征，心肌酶谱及肌钙蛋白有所升高，心 电图提示急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死， 因此基本可以诊断为：冠状动脉粥样硬化性 心脏病急性广泛前壁抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级；高血压病1级，极高危；2型糖尿 病。
急性ST段抬高性心梗(内科学第八版)
• 非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直 接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无 抗原性和过敏反应。
• 5．剂量和用法
➢ 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后 0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg）， 继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。
➢ 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体 质量＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。
➢ 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶 栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
➢ 左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律 失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力 衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者 也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。
➢ 对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者 可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。
血风险越大]。
• 4.溶栓剂选择
• 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶 酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤 溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。 但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用 肝素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰 替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
• 优先选择PCI的情况：1）具备外科支持的熟练的PCI技术和条件； 2）高危的STEMI患者包括心源性休克和心功能Killip3级以上者； 3）有溶栓禁忌证者，即有出血风险的患者；4）非早期发病（发 病3小时以上者）；5）不能完全确定STEMI患者。
• 5．剂量和用法
➢ 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后 0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg）， 继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。
➢ 替奈普酶：30～50 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体 质量＜60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。
➢ 尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶 栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共3～5 d。
➢ 左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律 失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力 衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＞0.40）的患者 也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。
➢ 对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者 可于发病24 h后行PCI（Ⅱb，C）。
血风险越大]。
• 4.溶栓剂选择
• 建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶 酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤 溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。 但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用 肝素（24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰 替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。
• 优先选择PCI的情况：1）具备外科支持的熟练的PCI技术和条件； 2）高危的STEMI患者包括心源性休克和心功能Killip3级以上者； 3）有溶栓禁忌证者，即有出血风险的患者；4）非早期发病（发 病3小时以上者）；5）不能完全确定STEMI患者。
ST段抬高型心肌梗死医学PPT课件
冠 脉 病 变
二尖瓣前乳头肌 右冠脉-左室膈面、后间隔、右室、窦房结及 房室结 左回旋支-左高侧壁、膈面、左心房、房室结
左主干-广泛左室
病 理
少数心肌坏死（30分 钟内）→绝大部分心
心 肌 病 变
肌坏死（1～2小时）
→溶解、肉芽→心壁 膨出、室壁瘤、破裂
（1周左右）→吸收、
纤维化（2周后）→瘢 痕（6周后）
目录
并发症
治 疗
预后和预防
诊断STEMI 并不困难
特征性的 心电图
典型临床表 现
实验室 的检查
诊断和鉴别诊断
同学们，
心 绞 痛
心绞痛
书上有与AMI鉴 别要点哒… Nhomakorabea诊断和鉴别诊断
主 动 脉 夹 层
主动脉夹层
胸痛剧烈，撕裂样， 放射到背、肋、腹、 腰、下肢等，血压与 体征不符（高血压与 休克），无心肌坏死 物升高，B超、放射 检查有助于鉴别。
中断，使相应的心肌严重而持久地急性
缺血导致心肌坏死。
病因和发病机制
病理与病理生理
临床表现
实验室和其他检查
目录
病因和发病机制
目录
病理与生理病理
临床表现
实验室和其他检查
病因
诱因
病因和发病机制
LDL-C
斑块破裂
单核细胞
氧化的 LDL-C
巨噬细胞
泡沫细胞
平滑肌细胞
内皮功能失调 内皮功能受损
炎症 /氧化 炎症
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ST段抬高性心肌梗死 ST段弓
背向上型抬高，病理性Q波，T
波倒置。
案例
心 电 图
实验室和其他检查
心 电 图
动态性改变
急性ST段抬高型心肌梗死诊断课件PPT课件
• 建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通
梗死相关动脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。
• 有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，
并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院 （Ⅰ，B）。
• 确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可
行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI 者）（Ⅰ，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或 普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。
血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血
液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭（肺水
肿）和（或）机械并发症的患者常伴严重低氧血 症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气（Ⅰ， C）。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇 痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min 重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起 低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的 抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊 断和治疗指南
国内STEMI诊治现状
➢ 在过去10年中，我国STEMI 患者的住院率上升，住院患 者的合并疾病和检测、治疗 的强度增加，住院死亡率并 未下降
直接PCI国内现状
➢ 卫生部全国冠心病介入诊疗质控中心的网络 注册数据显示：2009~2010年，只有不到 30% STEMI 患者接受了急诊PCI，如果按发 病率估算，那么我国每年只有不足5%的 STEMI患者接受了急诊PCI治疗
早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善 STEMI患者预后的关键。
1．缩短自发病至FMC的时间
•应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌
急性ST抬高型心肌梗死ppt课件
无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓 治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院。
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54
溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（ 0.9%～1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑 血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危 险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗 栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比 容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间 （APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体 ，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内 压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋 白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）； 出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。
（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合 并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗，
（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失 的患者不应给予溶栓治疗。
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47
绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；
（2）已知脑血管结构异常；
（3）颅内恶性肿瘤；
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺 血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）
（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；
（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；
（9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg 和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反
应。
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（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿
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溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（ 0.9%～1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑 血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危 险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗 栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比 容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间 （APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体 ，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内 压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋 白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）； 出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。
（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合 并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗，
（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失 的患者不应给予溶栓治疗。
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47
绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；
（2）已知脑血管结构异常；
（3）颅内恶性肿瘤；
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺 血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）
（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；
（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；
（9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg 和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反
应。
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（1）年龄≥75岁； （2）3个月前有缺血性卒中； （3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； （4）3周内接受过大手术； （5）4周内有内脏出血； （6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿
急性心肌梗死不同形态ST段抬高的特点及意义ppt课件
PPT学习交流
3
• 正常人ST段水平型或下垂型降低不应超过 0.05mv,ST段抬高在肢体导联上不应超过0.1mv,V1V3导联一般不应超过0.3mv.
• 当肢体导联或V4-V6导联ST段抬高超过0.1mv,V1V3导联ST段抬高超过0.3mv,均视为ST段抬高。
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4
（二）ST段抬高的机制
PPT学习交流
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• （2）巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联， 这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向缺血坏 死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形ST段， 而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最 小，R波振幅变化亦小甚或正常。
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• （3）急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化 范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST 段，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确 判断增高幅度。
急性心肌梗死不同形态ST段抬 高的特点及意义
PPT学习交流
1
• （一）基本概念 • （二）ST段抬高的机制 • （三）不同形态ST段抬高的特点 • （四）临床意义
PPT学习交流
2
（一）基本概念
• 心电图ST段代表心室除极后心室肌的缓慢复极时 间。这时心室肌细胞处于动作电位的平台期，正 负离子的跨细胞膜的移动处于平衡状态，使跨膜 电位变化甚微，因而呈等电位线。ST段系J点至T波 起点间的平段。ST段常呈水平或平缓倾斜，并逐 渐过渡为T波的升支。
• 心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见 于下壁心肌梗死。
• 还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、 变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏、PTCA 术中。
• 此外，当规则的巨R形ST段连续出现时，特别是心 率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊 为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或 室内差异性传导，需要加以鉴别。
2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.ppt
• 冠脉造影结果：
• 入院后予以阿司匹林、氯吡格雷口服双 重抗血小板，达肝素钠皮下注射抗凝， 倍他乐克、贝那普利延缓心肌重构，阿 托伐他汀钙片调脂稳斑。
心肌梗死全球统一定义（第三 版）
• 急性心肌梗死定义：由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。 • 心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白） 升高，并至少伴有以下一项临床指标： （1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传 导阻滞（LBBB）]； （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部 室壁运动异常； （5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
• 4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死
• 冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血 栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或） 至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。
• 5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG） 相关心肌梗死 • 基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超 过正常上限10倍，同时发生：（1）新的 病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造 影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞； （3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运 动异常的影像学证据。
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2．缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间 建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动 脉时间的有效手段（Ⅰ，B）。 有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话 通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。 确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的 医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者）（Ⅰ，A），并尽可 能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管 室行直接PCI。 对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成转 运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI。预计超过 120min才能进行PCI者，应在30min内给予溶栓治疗。 也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接 PCI。 应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的 犹豫和延误。
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第8版内科学课件急性ST段抬高型心肌梗 死(2015年修改稿)
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 美
• 每年有83万次心梗住院 国
• 每年死亡患者20万例 • 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Killip分级
• Ⅰ级：无心力衰竭。 • Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音<50%肺野。 • Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。 • Ⅳ级：心源性休克。
心电图特征性改变
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
心电图动态性改变
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并扩展 进入管腔
lip脂id核core
→ 外膜
血栓
ACS：急性冠脉综合征 休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛
非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
* 血清心脏标记酶阳性
急性冠脉综合征分类 Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理 • 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
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冠状动脉病变
LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右左冠冠状脉动主脉干(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 窦房结和房室结
定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重、持久地急 性缺血导致心肌坏死。
心肌梗死分型
3 型：猝死型心 肌梗死
4a 型：PCI 相关性心 肌梗死
2 型：供血不平衡性 心肌梗死
4b 型：支架内血栓相 关性心肌梗死
1 型：自发性心 肌梗死
5 型：CABG 相关性心 肌梗死
国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知
实施内容
一、加强急诊急救体系建设 二、提升急性心脑血管疾病医疗救治 相关专业医疗服务能力 三、提高急性心脑血管疾病医疗救治 质量 四、加强专业人员培训和公众健康教 育
从技术和体系建设层面上提高急性 心脑血管疾病医疗救治能力
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现-症状
先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
心肌梗死的心电图演变
• 在起病数小时内可无异常或 出现异常高大两肢不对称的T 波
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗
糙收缩期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现 为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q 波。
Pfeffer教授在2003年11月AHA报1.告ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20 2. J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
《健康报》 2002年7月24日。
室、
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-12小时 1-7天 1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成 开始吸收，逐渐纤维化 形成瘢痕
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
• 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病 理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3 ～4天内稳定不变，此后大多永久存在
•如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预， 抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线 水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改 变。
• Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[ ＞2 .2L ／(min ·m ²﹚]
• Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)， ﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²
• Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚]
病因和发病机理
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循 环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
急性心梗仍然严重威胁生命
心梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
心室 心室 重构 扩大
心衰
终末期 心血管疾病
死亡
• 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 美
• 每年有83万次心梗住院 国
• 每年死亡患者20万例 • 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Killip分级
• Ⅰ级：无心力衰竭。 • Ⅱ级：有左心衰竭的症状与体征，肺部罗 音<50%肺野。 • Ⅲ级：急性肺水肿，肺部罗音>50%肺野。 • Ⅳ级：心源性休克。
心电图特征性改变
1. ST段增高呈弓背向上型 2. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 3. T波倒置
心电图动态性改变
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并扩展 进入管腔
lip脂id核core
→ 外膜
血栓
ACS：急性冠脉综合征 休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛
非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
* 血清心脏标记酶阳性
急性冠脉综合征分类 Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理 • 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
11
冠状动脉病变
LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右左冠冠状脉动主脉干(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 窦房结和房室结
定义：在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重、持久地急 性缺血导致心肌坏死。
心肌梗死分型
3 型：猝死型心 肌梗死
4a 型：PCI 相关性心 肌梗死
2 型：供血不平衡性 心肌梗死
4b 型：支架内血栓相 关性心肌梗死
1 型：自发性心 肌梗死
5 型：CABG 相关性心 肌梗死
国家卫生计生委办公厅关于提升急性心脑血管疾病医疗救治能力的通知
实施内容
一、加强急诊急救体系建设 二、提升急性心脑血管疾病医疗救治 相关专业医疗服务能力 三、提高急性心脑血管疾病医疗救治 质量 四、加强专业人员培训和公众健康教 育
从技术和体系建设层面上提高急性 心脑血管疾病医疗救治能力
急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰
Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现-症状
先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿
1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。
心肌梗死的心电图演变
• 在起病数小时内可无异常或 出现异常高大两肢不对称的T 波
临床表现-体征
1. 心率增快、心脏正常或扩大 2. 心尖区S1低钝，出现S3、S4 3. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗
糙收缩期杂音 4. 血压降低 5. 紫绀，心衰时出现双肺湿啰音
Forrester分级
• Ⅰ类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现 为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q 波。
Pfeffer教授在2003年11月AHA报1.告ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20 2. J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.
中国急性心梗流行现状
心肌梗死每年新发病例 心肌梗死每年死亡病例
70 万例 40 万例
《健康报》 2002年7月24日。
室、
心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30分 1-12小时 1-7天 1-2周 6-8周
被供血的心肌少数坏死 大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成 开始吸收，逐渐纤维化 形成瘢痕
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
• 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病 理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3 ～4天内稳定不变，此后大多永久存在
•如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预， 抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线 水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改 变。
• Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[ ＞2 .2L ／(min ·m ²﹚]
• Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)， ﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关
CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²
• Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m ²﹚]
病因和发病机理
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循 环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。