乳腺癌干细胞与基因分型
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有两种不同的分型方式，即病理类型分型与分子标志物分型。
通常病理类型分型中微乳头状癌预后较差；分子标志物分型中，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
（1）根据病理类型可分为非浸润性癌、浸润性癌。
非浸润性癌即所谓的原位癌，主要包括导管原位癌与小叶原位癌。
浸润性乳腺癌又分为浸润性乳腺癌非特殊型与浸润性乳腺癌特殊型，非特殊型乳腺癌即以往所说的浸润性导管癌，是浸润性乳腺癌最常见的类型，约占80％以上，根据恶性程度非特殊型乳腺癌又分为Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级，恶性程度依次增高；特殊型乳腺癌包括乳头状癌、微乳头状癌、髓样癌、小管癌、腺样囊性癌、黏液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等，其中粘液癌、大汗腺癌预后相对较好，微乳头状癌预后较差。
（2）根据基因表达谱的分子分型，乳腺癌分为5个亚型，分别是HER2阳性（激素受体阴性）、HER2阳性（激素受体阳性）、三阴型、Luminal A型及Luminal B型。
主要以雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor，HER2）和Ki-67作为判断依据。
其中Luminal A型预后最好，Luminal B型预后次之，HER2阳性（激素受体阳性）型再次之，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科副主任医师王仲照审核。
乳腺癌的组织学类型与分子分型
乳腺癌的组织学类型与分子分型乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其组织学类型和分子分型对于乳腺癌的治疗和预后有着重要的指导意义。
本文将对乳腺癌的组织学类型和分子分型进行详细的介绍和解析。
一、乳腺癌的组织学类型乳腺癌的组织学类型通常根据癌细胞的形态和组织结构特征进行分类。
目前常用的乳腺癌组织学分类系统主要有以下几种：1.导管内癌（ductal carcinoma）：导管内癌是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌的80%以上。
其特征是癌细胞起源于导管上皮细胞并可形成导管结构。
导管内癌分为非浸润性和浸润性两种类型，其中浸润性导管内癌具有浸润性生长的特点。
2.小叶内癌（lobular carcinoma）：小叶内癌发生于乳腺小叶内的腺上皮细胞，约占乳腺癌的10%。
其特征是癌细胞呈单个或散在的浸润性生长，缺乏特定的细胞形态学特征。
3.乳头状癌（papillary carcinoma）：乳头状癌源于乳腺导管的上皮细胞，其特征是形成乳头状的病灶，癌细胞呈分叶状或上皮样生长。
乳头状癌通常具有较好的预后。
4.黏液癌（mucinous carcinoma）：黏液癌是一种罕见的乳腺癌类型，其特征是病灶内含有大量黏液成分。
黏液癌通常具有较好的预后。
5.髓样癌（medullary carcinoma）：髓样癌是一种较少见的乳腺癌类型，其特征是癌细胞呈高度分化的实质样形态，伴有淋巴细胞浸润。
髓样癌通常预后较好。
二、乳腺癌的分子分型乳腺癌的分子分型是根据癌细胞的基因表达谱进行分类，其能够从分子水平上揭示乳腺癌的异质性和临床表现的差异。
目前主要的乳腺癌分子分型系统有以下几种：1.激素受体阳性（HR+）/人类表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌：这是最常见的乳腺癌分子分型，约占乳腺癌的70-80%。
该类型的乳腺癌表达雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（PR），不表达HER2。
激素受体阳性/HER2阴性乳腺癌通常有较好的预后，对激素治疗敏感。
乳腺癌的分子分型
乳腺癌的分⼦分型乳腺癌是⼀种⾼度异质性的恶性肿瘤，在组织形态、免疫表型、⽣物学⾏为、治疗反应上都存在着极⼤的差异。
因此，随着个体化治疗的要求不断提⾼，传统的肿瘤病理学分型遇到了巨⼤的挑战。
近年来，随着分⼦⽣物学技术的发展，以乳腺癌基因表达特征为基础的分⼦分型逐渐成熟。
为探讨乳腺癌的异质性、治疗靶点、预后评估及个体化治疗等提供了新的启⽰（1）。
乳腺癌分⼦分型？1999 年美国国⽴癌症研究所提出肿瘤分⼦分型的概念，即通过综合的分⼦分析技术，使肿瘤的分类基础由形态学转向以分⼦特征为基础的新的肿瘤分类系统（2）。
Perou等（3）在2000年提出了乳腺癌的分⼦分型这⼀学说，通过对3种免疫表型ER、PR、Her-2，将乳腺癌分为5型：管腔A型、管腔B型、（Her-2）过表达型、基底细胞样型及正常乳腺样型。
2011年在St．Gallen 会议上专家组达成了共识：可根据IHC对ER、PR、Her-2和低表达增殖细胞核抗原-67（Ki-67）指标的检测结果，将乳腺癌分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2阳性和三阴性乳腺（TNBC）4个类型，作为⼀种简单的近似替代⽅法，特称为“临床病理分型”（4）。
2013年St．Gallen会议提出了临床病理替代分⼦分型分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、基底细胞型（三阴型乳腺癌属于此型）4个类型，各分⼦亚型间在基因特征、发病年龄、临床特征、恶性程度、治疗敏感性及预后等⽅⾯均存在差异（5）。
Perou等在2000年提出的分⼦分型概念可作为乳腺癌个体化综合治疗发展史上的⼀个⾥程碑，量化地定义了乳腺癌不是单⼀的疾病，⽽是在发病危险因素、⾃然病程、全⾝治疗和局部治疗反应性等⽅⾯迥异的⼀组异质性疾病。
这个理念的巨⼤变化开启了基于分⼦分型的临床研究及临床治疗的新时代（6）。
乳腺癌4种亚型具体分类1Luminal A型：病理IHC表达情况为：ER/PR阳性，且PR⾼表达（≥20%）； HER2阴性；Ki-67低表达，⾼表达CK18、CK8 及AR。
乳腺癌的分期和分型是什么(二)2024
乳腺癌的分期和分型是什么（二）引言概述:乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，根据其扩散程度和生理特征，可以进行分期和分型。
本文将深入探讨乳腺癌的分期和分型，帮助读者全面了解这一疾病。
正文:1. 乳腺癌的分期1.1 乳腺癌分期的目的- 了解乳腺癌的病情- 制定个体化的治疗方案1.2 TNM分期系统- T期：原发肿瘤的大小和侵袭程度- N期：淋巴结的受累情况- M期：远处转移的存在与否1.3 分期的具体分类- 分期0：原发肿瘤仅限于乳房内- 分期I：原发肿瘤小且无淋巴结转移- 分期II：原发肿瘤中等大小，或有少量淋巴结转移- 分期III：原发肿瘤较大或多个淋巴结转移- 分期IV：远处器官转移或转移很广泛2. 乳腺癌的分型2.1 分型的意义- 帮助评估预后和治疗选择- 提供临床参考依据2.2 按照组织学类型分型- 浸润性导管癌（IDC）- 浸润性小叶癌（ILC）- 黏液癌（MC）- 乳头状癌（PC）- 其他类型2.3 按照分子分型- 激素受体阳性（HR+）- 基因表达型- 原发腺苷酸（Luminal A）- 原发腺苷酸（Luminal B）- 人类表皮生长因子受体2阳性（HER2+） - 三重阴性3. 乳腺癌分期和分型的关系3.1 分期和预后之间的关系- 早期分期的乳腺癌预后较好- 晚期分期的乳腺癌预后较差3.2 分型与治疗选择之间的关系- 分子分型影响药物敏感性- 分型指导激素治疗和靶向治疗的选择4. 乳腺癌的小点4标题- 小点4.1- 小点4.2- 小点4.3- 小点4.4- 小点4.55. 乳腺癌的小点5标题- 小点5.1- 小点5.2- 小点5.3- 小点5.4- 小点5.5总结:乳腺癌的分期和分型是评估疾病扩散程度、预后和指导治疗选择的重要指标。
通过TNM分期系统，可以确定乳腺癌的T、N、M 期，从而制定个体化的治疗方案。
而按照组织学类型和分子分型进行乳腺癌分型，有助于判断预后和指导药物治疗的选择。
乳腺癌g1g2g3具体分型标准
乳腺癌g1g2g3具体分型标准
乳腺癌的分型标准通常采用TNM分期系统。
根据肿瘤大小(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)来确定肿瘤的分期。
对于乳腺癌的细胞学分级，常见的分为三个级别：G1、G2和
G3。
具体分型标准如下：
1. G1级别（低分级）：这是乳腺癌的最低分级。
在这种分级下，肿瘤细胞形态正常，排列有序，并且与正常的乳腺细胞相似。
这种分级表示肿瘤细胞生长缓慢，细胞分化较好，通常表示预后较好。
2. G2级别（中等分级）：在这种分级下，肿瘤细胞的形态和
排列相对较不规则，与正常的乳腺细胞相比，细胞的异质性更大。
这种分级表示肿瘤细胞生长中等速度，细胞分化一般，预后相对较好。
3. G3级别（高分级）：这是乳腺癌的最高分级。
在这种分级下，肿瘤细胞的形态和排列非常不规则，与正常的乳腺细胞相差很大。
这种分级表示肿瘤细胞生长较快，细胞分化很差，预后相对较差。
这些分级标准通常以组织学家对乳腺癌患者肿瘤标本的观察和分析为基础确定。
高分级的乳腺癌可能需要更积极的治疗，而低分级的乳腺癌可能需要较少的治疗。
分级标准有助于指导乳腺癌的治疗决策和预测患者的预后。
然而，乳腺癌的分级结果
仅作为辅助诊断和预后评估的一部分，患者的具体治疗方案和预后仍需要综合考虑其他因素来确定。
探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性-肿瘤学论文-临床医学论文-医学论文
探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性-肿瘤学论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，也是女性病死率最高的肿瘤，占女性恶性肿瘤人数的14%。
乳腺癌干细胞的存在使乳腺癌难以治愈。
乳腺癌干细胞除具有癌细胞的特征外，还具有普通干细胞所具有的特征，如自我更新、多向分化、增生潜能等，并且具有高致瘤性、转移性、耐药性等特点。
因此，探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性，在此基础上建立针对乳腺癌干细胞的治疗技术和策略，对乳腺癌的治疗具有重要意义。
1 乳腺癌干细胞的表面分子标记不同的肿瘤干细胞具有不同的表面分子标记，根据这些表面分子标记可以进行肿瘤干细胞的分选。
乳腺癌干细胞的主要表面分子标记如下。
1．1 CD44+CD24－/ lowCD44+CD24－/ low是目前乳腺癌干细胞公认的表面标记分子。
2003 年Al-Hajj 等用流式细胞仪首次从乳腺组织中分离出具有该特殊表面标志的细胞，将100 个CD44+CD24－/ low细胞注入非肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺小鼠( nonobese diabetic/severe combined immu-nodeficient，NOD / SCID) 体内，即可生成肿瘤。
将小鼠体内生成的这些肿瘤细胞分离后再接种到小鼠脂肪垫中，发现仍然可继续成瘤，其致瘤活性增加10 ～50 倍。
生成的肿瘤细胞经分离传代，发现其自我更新能力及成瘤能力均不变，而且新生成的肿瘤细胞与原发灶中细胞表型一致，同时也含有其他混合表型的非致瘤细胞。
这充分表明含有CD44+CD24－/ low表型的乳腺癌细胞具有肿瘤干细胞特征。
1．2 CD133+2008 年，Wright 等分离出CD133+细胞，将50 ～100 个CD133+细胞接种于NOD/SCID 小鼠体内，可快速生成肿瘤。
然而，将经过不断传代的这群细胞接种于NOD /SCID 小鼠体内，发现随着传代次数的增加，其在NOD /SCID 小鼠体内肿瘤形成率及生长速度均降低。
乳腺癌分子分型及医治选择
乳腺癌分子分型及医治选择传统的解剖病理分期(如TNM分期，包括大小、淋巴结转移数量、远处转移情形)关于预测的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。
但由于是一种异质性，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及医治反映上存在着极大的不同，传统病理TNM分期相同的患者对临床医治的反映及预后可能会有专门大不同。
最近几年来，基于DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方式对进行的分子分型来预测的复发转移风险及其对医治的反映，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上通常应用ER、PR、HER-2 及Ki-67可将划分为4类分子亚型（见附表）。
由于不同分子亚型的临床医治反映和生存截然不同，研究分子标志及分子分型关于指导临床医治与判定预后有重要意义。
比如临床上比较棘手处置的“三阴”（指ER、PR及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer）的，相当于分子分型的Basal-like型分子表达（特点为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR）和ER或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全数的10%～15%。
三阴5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的类型代表。
三阴多见于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移概率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR表达多为阳性，基内幕胞标志物CK5/6、CK17也多为阳性。
三阴预后与大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发顶峰，5年内是死亡顶峰，脑转移发生率高，迅速显现远处转移而致使死亡。
“三阴”内分泌医治和曲妥珠单抗（Herceptin）靶向医治无效，医治上依托为主，灵敏性差并容易产生耐药。
表：分子亚型的概念和医治推荐（2020年共识）分子亚型定义治疗类型注释ER和（或）PR阳性单纯内分泌治疗Luminal （管腔或激素受体阳性）A型HER-2阴性Ki-67低表达（小于14%）Ki-67染色的质量控制非常重要。
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养展开全文三连一下，了解更多精彩内容乳腺癌(mammary carcinoma)是女性最常见的恶性肿瘤之一。
因地理环境、生活习惯的不同...40%～50%的乳腺癌含有孕激素受体（PR），这类乳腺癌称为PR阳性乳腺癌。
实验常用的乳腺癌细胞有:MCF-7，MCF-10A，MDA-MB-231，MDA-MB-435，MDA-MB-435S，MDA-MB-436，MDA-MB-453，MDA-MB-468，MDA-MB-157，MDA-MB-361，SK-BR-3，SUM159PT，T-47D，ZR-75-30，ZR-75-1，Hs 578T，HCC1937，HCC 38，HBL100，BT-549，BT-474，BT-20，Bcap-37，DU4475等等。
不同的细胞株所表达的基因都会不同，以下，是我们整理的这些常见的细胞所表达的基因，也是我们公司可以提供的乳腺癌的细胞种类，乳腺癌研究方面的老师记得收藏哦：部分细胞形态细胞名称来源/形态培养基细胞表达BT-20腺癌细胞浸润性导管癌乳腺/上皮细胞样培养基：90%MEM 10%FBSG/A完全培养基：MEM完全培养基（货号：MD0301）气相：37℃, 5% CO2ER(-); PR(-);TP53 WT贴壁生长；该细胞表达WNT3和WNT78。
TNFalpha抑制该细胞生长。
该细胞雌激素受体阴性，但表达5＇外显子缺失的雌激素mRNA。
BT-474导管癌细胞乳腺;乳房/导管；上皮细胞样培养基：90%1640 10% FBSG/A完全培养基：1640完全培养ER( ); PR( );HER2( )；TP53浸润性导管癌 基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2BT-549 导管癌细胞 乳腺；乳房/上皮细胞 培养基：90%1640 10% FBS G/A 完全培养基：1640完全培养基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2ER(-); PR(-);TP53 WTHBL100胸腔积液 培养基：DMEM 基础培养基 , 90%；胎牛血清，10%。
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韩明利* , 吴诚义*
= 摘要> 目的 总结乳腺癌干细胞与基因分型的研究进展, 并分析二者之间的相 关性。方法 分析近年来 有
关乳腺癌干细胞与基因分型研究的文献报道。结果 乳腺 癌干细 胞与基 因分型 的相关 性研究支 持了乳 腺癌的 肿
瘤干 细胞起源学说, 解释了乳腺癌基因分型的复杂性及其 异质性。结论 乳腺癌干细胞和 基因分型 的相关性研 究 能为从细胞分子水平研究乳腺癌的形成机理和生物学特性找到新的途径, 有望为乳腺癌的 诊断和治 疗提供新的 策
就可以在非肥胖型糖尿 病/ 重症联 合免疫缺 陷( NOD/ SCID) 鼠体内经 5~ 6 个月形成直径约 1 cm 大 小的肿瘤, 而 10 000 个其他表型的细胞 也不 能或 极少产 生肿 瘤; 其产生 的子 代 肿瘤具有与原发肿瘤相似的病理组织学 特征, 并有 1% ~ 5% 的子代肿瘤细胞表达 Lin- ESA+ CD44+ CD24- / low 且具有同样 的致瘤能力; 此表型细胞只占乳腺癌细胞的 2% , 但却是乳腺 癌的起始细胞。这说明 Lin- ESA+ CD44+ CD24- /low 表型细 胞 亚群在乳腺癌中起着干细胞的作用, 从而证实乳腺癌中存 在 乳腺癌干细胞。迄今, 具有 CD44+ / CD24- 表型的 乳腺癌 细 胞已经被公 认为乳 腺癌 干细 胞[427] 。2007 年 Ginestier 等[8] 发现 ALDH 1+ 表型 细 胞也 具 有 乳 腺癌 干 细 胞 的特 征: 在 577 例 乳 腺 癌 组 织 标 本 中, 19% ~ 30% 的 肿 瘤 组 织 表 达 ALDH1; 用 ALDH 1+ 表型细胞进 行成 瘤实验, 只 用 500 个 ALDH1+ 表 型 细 胞就 能 形 成 肿瘤 , 而 即 使 用 了 50 000 个 ALDH1- 表 型 细 胞 也 不 会 形 成 肿 瘤; 并 发 现 ALDH 1+ CD44+ CD24- Lin- 表型 细 胞 具 有 最 高 的 致瘤 能 力。 说 明 ALDH1+ 表型细胞 具有 很高 的致 瘤能 力, 也 被认 为是 乳 腺 癌干细胞。P atrawala 等[ 9] 在 ER+ 乳 腺癌 的 MCF27 细胞 系 中分离出的侧群细胞较非侧群细胞具有更强的致 瘤能力, 且 侧群细胞亚群可传代并能生成非侧群细胞, 显示其具有自 我 更新和多向分化的能力, 提示侧群细胞也具有乳腺癌干细 胞 特性, 但其与乳腺癌干细胞的具体关系尚不明确。
略与手段。
= 关键词> 乳腺癌; 异质性; 基因分型; 肿瘤干细胞
= 中图分类号> R737. 9
= 文献标识码> A
Br east Cancer Stem Cells a nd Genotyping H AN Mi ng2li * , WU C heng2y i* . * Depa rtment of E ndocr ine Sur ger y, The F irst Af f ilia ted H ospita l of Chongqing Medica l Univer sity , Chong qing 400016 , China Cor r esponding Author : WU Cheng2yi , E2ma il : kitty246437@ qq. com
中国普外基础与临床杂志 2010 年 3 月第 17 卷第 3 期 Chin J Bases Cl in General Surg, Vol. 17, No. 3, Mar. 2010
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1. 2 乳腺癌干细胞的临床意义 1. 2. 1 乳腺癌干细胞与临床治疗耐受 乳腺癌干细 胞属于 慢分裂细胞, 对化疗和放疗具有天然耐 受性。Liu 等[ 10] 分析 了 Lin- ESA+ CD44+ CD24- / low表 型的乳 腺癌干细 胞亚 群与 正常乳腺上皮细胞的基 因谱差异, 发 现了与 乳腺癌 生长、发 育、分化、代 谢、凋亡等相关的 186 个基因, 称之为/ 侵 袭性基 因信号( invasiveness gene signatur e, IGS) 0; 他们 将 284 例 已给予化疗的 患者 分为 IGS 阴性 组( 60 例) 和 IGS 阳 性组 ( 224 例) , 前者 13% 发生了转移, 10 年 无转移 率为 81% ; 后 者 41% 发生了转移, 10 年 无转移 率为 57% ; 将 185 例 未给 予化疗的患者 同样 分为 IGS 阴性 组( 42 例) 和 IGS 阳 性组 ( 143 例) , 前 者 10 年 复 发 率 为 12% , 后 者 10 年复 发 率 为 43% 。此结 果表明, 与乳腺癌干细胞有关的 IGS 状态对于判 定乳腺癌 患者 能 否 从化 疗 中 受 益具 有 指 导 意义。 Phillips 等[11] 发现, MCF27 细胞系在干 细胞条 件下 形成的 乳腺 微球 体( MCF27S) 与 MCF27 相比, 经过放射性照射后前者 形成的 克隆更容易存活,CH2AX、反 应性氧族( ROS) 的表达水 平也 提示前者更不容易发生 DNA 损 伤, 提 示乳腺 癌干细胞 对放 疗也具有耐受性。 1. 2. 2 乳腺癌干细胞 与肿瘤 侵袭、转移和 预后 乳腺 癌干 细胞高度耐药、高侵 袭性, 是复 发、转移的 重要 因素。Sheri2 dan 等[6] 发现, CD44+ CD24- / low 表型乳腺癌干 细胞比例 高的 细胞株促侵袭相关基因表达水平更高, 体外侵袭试验 也提示 其侵袭能力更强。Liu 等[10] 发现, IGS 与乳腺 癌患者的 无转 移生存率和总体生存率有关( P < 0. 001) , 并且 IGS 是独立的 预后因 素, IGS 阳 性 组 的乳 腺 癌 患 者预 后 较 差。 Abraham 等[12] 却发现, CD44+ CD24- / low 表型 乳腺 癌干 细胞 与患 者的
= Abstract> Objective To summar ize t he advancement of br east cancer stem cells and genotyping and analyze the correlation between the two. Methods R elevant liter at ur es about br east cancer stem cells and genot yping, which wer e published recently were collected and r eviewed. Results Cancer stem cell origin t heory was supported by researches of corr elation between br east cancer stem cells and genotyping, which also explained the complexity of intrinsic subtypes and heterogeneity of breast cancer. Conclusions A new way can be detected to study the forma2 tion mechanism and biological character istics of breast cancer at the cellular and molecular level by r esear ches of cor2 r elation between br east cancer stem cells and genotyping, which are expected to provide new str ategies and tools for diagnosis and tr eatment of br east cancer.
目前, 众多研 究支持了实体肿瘤 的肿瘤干细胞学说: 一 小部分具有自我更新能力、能产生多种祖细胞的干细 胞最终 分化为肿瘤内所 有的 细胞 类型[ 3] 。2003 年 Al2H ajj 等[ 4] 最 先在乳腺癌中证实了乳腺癌干细胞的存在, 并且表明 乳腺癌 干细胞具有自我更新、无限增殖和 多向分化的 特性; 他们在 8 例 癌 性 胸 水 和 1 例 原 发 病 灶 中 分 离 出 了 Lin- ESA+ CD44+ CD24- /low 表 型 乳腺 癌细 胞, 此 表型 细胞 只需 200 个
2000 年 Perou 等[ 14] 对 65 例乳腺癌标本和 17 株乳腺 癌 细胞株进行了含有 8 012 个人类基因的 cDNA 微 阵列分析, 发现同一乳腺癌的基因表达相对稳定, 不同乳腺癌之间基 因 表达则存在着较大差别; 化疗前、后 及肿瘤原 发灶和转移 灶 之间的基因表达则无明显差异。基于此现象, 他们根据基 因 表达的聚类分析将乳腺 癌分为 ER+ 及 ER- 2 组: ER + 组 又 被称为 luminal 型, 并被进 一步分 为 luminal A 型和 luminal B 型; ER- 组被分为 3 型: H ER2 过表 达型、basal2like 型 和 nor mal breast2like 型。5 种基因亚型分别 具有各自 特征[7, 14] ( 表 1) 。luminal 型具有 正常 乳腺 腔上 皮细 胞基 因表 型, lu2 minal A 型免疫 表型 为 ER+ 和 ( 或) PR+ 、H ER2- , ER 高 表 达, 低分级, 低增殖, 预 后好; luminal B 型免 疫表 型为 ER+ 和( 或) P R+ 、H ER2+ , ER 中低 水平 表达, 预 后较 好; HER2 过表达型 免疫表型为 ER- 、P R- 、H ER 2+ , 基 底上皮细胞 基 因高表达, 腔上皮细胞 基因低 表达, 预 后较 差; basal2 like 型 免疫表型为 ER- 、PR - 、H ER2- , 增殖基因高表达, 预后最