动脉血压的调节
动脉血压调节实验报告
动脉血压调节实验报告动脉血压调节实验报告实验目的：了解动脉血压的调节机制，研究调节机制对动脉血压的影响。
实验原理：动脉血压的调节机制主要有神经调节、体液调节和局部调节三种方式。
神经调节主要通过交感神经和副交感神经的调节实现，其通过调节心率、心肌收缩力和外周血管阻力来影响动脉血压。
体液调节主要通过调节体内的血容量和钠、水平衡来实现。
局部调节主要是指在局部组织中产生的调节作用，比如组织氧供需平衡、组织代谢产物的积累等。
实验材料和仪器：1. 实验动物（小鼠或大鼠）2. 动脉血压测量仪3. 麻醉器械（麻醉药物、注射器等）4. 注射泵5. 实验记录表格实验步骤：1. 安排一组健康的小鼠（或大鼠），将其隔离并麻醉。
2. 给实验动物注射麻醉药物，使其进入麻醉状态。
3. 使用动脉血压测量仪，将测量装置连接到动物的动脉上，记录其基础血压。
4. 使用注射泵分别注射交感神经兴奋剂和副交感神经兴奋剂，观察其对动脉血压的影响。
5. 注射交感神经兴奋剂后，记录动脉血压的变化，并观察交感神经兴奋剂的作用时间和剂量。
同样地，记录副交感神经兴奋剂的作用时间和剂量。
6. 注射体液调节剂，比如盐水或某种药物，观察其对动脉血压的影响。
7. 将实验动物恢复到正常状态，记录动脉血压的恢复情况。
8. 做出数据统计和分析，撰写实验报告。
实验结果：1. 交感神经兴奋剂的注射会导致动脉血压的明显升高，其作用时间和剂量呈正相关关系。
2. 副交感神经兴奋剂的注射会导致动脉血压的明显降低，其作用时间和剂量呈正相关关系。
3. 体液调节剂的注射对动脉血压的影响可能较小，短时间内无明显效果。
4. 实验动物恢复到正常状态后，动脉血压有一定的恢复。
实验结论：动脉血压的调节主要通过神经调节、体液调节和局部调节三种方式实现。
交感神经兴奋剂的注射会明显升高动脉血压，副交感神经兴奋剂的注射会明显降低动脉血压。
体液调节对动脉血压的影响可能较小。
动脉血压在适当的时间内可以恢复到正常水平。
(实验1)动脉血压的调节
（三）仰卧位固定 （四）气管插管术 颈前正中纵切口 倒“T”型切口 （五）血管神经分离术 左侧：分离颈总动脉，穿双线备用 右侧：分离减压神经、迷走神经和颈总 动脉，各穿单线备用。
动脉血压的调节
Right
颈总动脉 减压神经 迷走神经
left
颈总动脉
动脉血压的调节
动脉血压的调节
动脉血压的调节
四、乙酰胆碱的作用
与心肌M受体结合，产生负性变力、变时、变 传导作用。 与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张， 外周阻力降低。
动脉血压的调节
教学要求
1. 掌握血压的形成机制及影响因素。 2. 熟悉哺乳动物基本手术操作。 3. 了解直接测动脉血压方法。
动脉血压的调节
思考题
一、影响动脉血压的因素有哪些？ 二、每个项目对动脉血压分别有什么影 响，为什么会出现这种现象，机制是什 么？
动脉血压的调节
实验结果
观察项目 1．牵拉颈总动脉 2．夹闭颈总动脉 心率 血压
3．刺激减压神经中枢端 4．刺激迷走神经外周端 5．注射1:10000 Adr 0.5ml 6．注射1:10000 NE 0.5ml
动脉血压的调节
动脉血压的神经体液调节
p85
动脉血压的调学习直接测定动脉血压的方法。 （二）观察神经及体液因素对家兔动脉血 压的影响，加深对动脉血压的形成机制、 影响因素及心血管活动的调节机制的理解。
动脉血压的调节
二、实验原理
动脉血压是心血管活动的重要指标。 动脉血压的形成机制 动 脉 血 压 心脏泵血
（八）调节参数
动脉血压的调节
四、观察项目
实验报告 动脉血压调节
实验报告动脉血压调节实验报告：动脉血压调节引言动脉血压是血液在动脉血管内对血管壁的压力，它是维持人体正常生理功能的重要指标之一。
动脉血压的调节是一个复杂的生理过程，涉及到多个机制和调控系统的协同作用。
本实验旨在探究动脉血压的调节机制，并通过实验数据验证其有效性。
实验方法1. 实验材料准备- 实验动物（如小鼠、大鼠等）- 动脉血压监测设备（如血压计、压力传感器等）- 麻醉剂和手术器械2. 实验步骤- 麻醉动物并进行手术，将压力传感器植入动脉血管内，以监测血压变化。
- 记录基础血压值，并进行一系列刺激或操作，如药物注射、体位改变等。
- 实时监测和记录血压变化，并分析数据。
实验结果与讨论1. 自主神经系统对动脉血压的调节自主神经系统通过交感神经和副交感神经对动脉血压进行调节。
交感神经系统的兴奋会导致血压升高，而副交感神经系统的兴奋则会降低血压。
实验中，我们可以通过给动物注射交感神经兴奋剂或副交感神经兴奋剂，观察血压的变化来验证这一调节机制。
2. 体位对动脉血压的影响体位改变可以对动脉血压产生明显的影响。
例如，从卧位到站立位时，由于重力作用，血液会下降到下肢，导致心脏前负荷减少，血压下降。
在实验中，我们可以让动物在不同的体位下进行血压监测，以验证这一调节机制。
3. 血管收缩和舒张对动脉血压的调节血管的收缩和舒张也是调节动脉血压的重要机制。
血管收缩会导致血管阻力增加，从而升高血压；而血管舒张则会使血管阻力减小，血压下降。
我们可以通过给动物注射血管收缩剂或血管舒张剂，观察血压的变化来验证这一调节机制。
结论通过实验数据的分析和讨论，我们可以得出以下结论：- 自主神经系统的交感神经和副交感神经对动脉血压具有调节作用。
- 体位的改变会对动脉血压产生影响，站立位时血压下降。
- 血管的收缩和舒张也是调节动脉血压的重要机制。
实验的局限性和展望本实验仅从动脉血压调节的角度进行了探究，未涉及其他可能的调节机制。
此外，实验中使用的动物模型可能与人体存在差异，因此结果的适用性仍需进一步验证。
动脉血压的调节机制及其影响因素
动脉血压的调节机制及其影响因素动脉血压是指在动脉内血液对血管壁产生的压力。
调节动脉血压是人体自身的一项重要功能，维持血液循环的平稳运行。
本文将详细阐述动脉血压的调节机制及其受影响的因素。
动脉血压的调节机制主要包括神经、体液和体内激素三个方面:1. 神经调节机制:神经调节通过自主神经系统来控制血压。
交感神经系统将使心脏收缩增强，血管收缩，血压升高，而副交感神经系统则能够使心脏收缩减弱，血管舒张，血压降低。
这两个系统之间的平衡调节对于稳定血压起着重要作用。
2. 体液调节机制:体液调节主要是通过肾脏调节血容量，影响血压的维持。
肾脏主要通过调节尿量、水分和电解质的排泄来维持血浆容积及离子浓度的平衡。
当血液中的容量减少时，肾脏会通过减少尿量来保存水分，增加血容量，达到提高血压的目的。
反之亦然。
3. 激素调节机制:多种激素在动脉血压调节中发挥重要作用。
其中最主要的激素包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺和抗利尿激素等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过程中，肾素释放增加，血管收缩素生成，醛固酮分泌增加，导致血压升高。
而儿茶酚胺作为一种神经递质，能够通过收缩血管平滑肌起到收缩血管的作用，升高血压。
抗利尿激素如利尿激素能够通过增加尿液排泄，降低血容量从而降低血压。
动脉血压的调节不仅受到上述的神经、体液和体内激素的影响，还受到其他因素的影响，如遗传、饮食、运动等等。
遗传因素:研究发现，动脉血压具有遗传背景。
有家族史的人患高血压的风险较大。
然而，具体哪些基因与高血压发生相关，目前仍在研究中。
了解遗传因素对调节血压的重要性，能够帮助预防和治疗高血压。
饮食因素:摄入高盐饮食可能会导致高血压。
高盐饮食会导致体液中的钠浓度和血容量升高，使得动脉血管紧缩，血压增高。
另外，摄入饮食中缺乏钾、钙、镁等矿物质也会增加高血压的风险。
生活方式因素:缺乏体育锻炼、长期久坐、肥胖、饮酒以及吸烟等不健康的生活方式均与高血压的发生有关。
体育锻炼对于改善动脉血压调节机制至关重要，而久坐和肥胖则会导致代谢异常，增加动脉硬化的风险。
动脉血压的调节实验报告
动脉血压的调节实验报告动脉血压的调节实验报告引言：动脉血压是指血液在动脉血管内的压力，它是维持机体正常生理功能所必需的重要指标。
动脉血压的调节是一个复杂而精密的过程，涉及到多个生理系统的协同作用。
本实验旨在通过一系列实验操作，探究动脉血压的调节机制。
实验材料与方法：实验所需材料包括实验动物（小鼠）、血压计、药物（如血管活性物质等）、实验室设备（如注射器、静脉注射器等）。
实验过程中，首先给小鼠进行麻醉，然后通过静脉注射给予药物，最后使用血压计测量小鼠的动脉血压。
实验结果与讨论：在实验中，我们通过给小鼠注射不同的药物，观察其对动脉血压的影响，以及血压的调节机制。
实验结果表明，注射血管收缩剂如去甲肾上腺素会使小鼠的动脉血压升高，而注射血管扩张剂如硝酸甘油则会使小鼠的动脉血压降低。
这一结果表明，动脉血压的调节主要通过调节血管的收缩和扩张来实现。
在正常情况下，机体通过调节血管内平滑肌的张力来控制血管的直径，从而影响血管的阻力。
当血管收缩时，血管阻力增加，导致动脉血压升高；而当血管扩张时，血管阻力减小，动脉血压降低。
此外，实验还发现，注射去甲肾上腺素后，小鼠的心率也有所增加。
这说明在动脉血压调节过程中，心率也起到了一定的调节作用。
心率的增加可以使心脏泵血量增加，从而提高动脉血压。
实验还观察到，注射血管扩张剂后，小鼠的尿量明显增加。
这提示尿液的生成与动脉血压的调节密切相关。
尿液的生成主要通过肾脏的滤过和重吸收过程来完成，而血压的增加可以促进肾小球滤过率的提高，进而增加尿液的生成量。
结论：通过本实验，我们深入了解了动脉血压的调节机制。
动脉血压的调节主要通过调节血管的收缩和扩张来实现，同时还涉及心率和尿液生成等生理过程。
这一研究对于进一步探索动脉血压调节的机制，以及相关疾病的防治具有重要意义。
总结：动脉血压是机体正常生理功能的重要指标，其调节涉及多个生理系统的协同作用。
本实验通过给小鼠注射不同的药物，观察其对动脉血压的影响，揭示了动脉血压调节的机制。
动脉血压的调节ppt课件
(1)轻度高血压：收缩压18.67～21.2 kPa(140～159mmHg ) 或舒张压12.0～13.2 kPa(90～99 mmHg);（2） 中度高血 压：收缩压21.33～22.53 kPa(160～169 mmHg)或舒张压 13.33～14.53 kPa(100～109 mmHg);（3）重度高血压： 收缩压大于或等于24.0 kPa(180 mmHg)或舒张压大于或 等于14.67 kPa(110 mmHg)。
动脉血压的调节
动脉血压的调节
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概念：
收缩压：心室收缩射血的高峰时，主动脉血压最高， 收缩压期最高的血压值称为收缩压。
舒张压：心室舒张时，主动脉下降，在心舒末期的 动脉血压最低值称为舒张压。
脉搏压：收缩压与舒张压的差值为脉搏压，简称脉 压就是人们在血管上摸到的脉搏。
平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的 平均值。
动脉血压的调节
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1.正常血压：
(1)理想血压：收缩压小于16.0 kPa (120mmHg),舒张压小 于11.33 kPa(85mmHg );(2)标准血压：收缩压小于17.33 kPa(130 mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(3)正 常偏高：收缩压17.33～18.53 kPa(130～139 mmHg)或舒 张压11.33～11.87 kPa(85～89mmHg)。
动脉血压的调节
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动脉血压除存在个体差异外，还有性 别和年龄的差异。一般来说女性在更年期 前动脉血压比同龄男性低，更年期后动脉 血压升高。男性和女性的动脉血压都随年 龄的增长而升高，收缩压的升高比舒张压 的增长更为显著。
动脉血压的调节
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中国人平均正常血压参考值(mmHg)
动脉血压的调节与失血性休克实验报告
动脉血压的调节与失血性休克实验报告
研究背景：动脉血压是人体维持生命活动的关键参数之一，其调节受到多种因素的影响，包括体位变化、情绪、药物等。
失血性休克是常见的临床急症之一，其发生与动脉血压的下降密切相关。
本实验旨在探究动脉血压的调节机制以及失血性休克的发生机制。
实验方法：选取正常健康的实验动物10只，将其随机分成2组，分别为实验组和对照组。
实验组在进行打血操作后10分钟内观察其血压变化，并在失血性休克发生前停止实验。
对照组需要同步进行，但不进行打血操作。
采用无损血压监测系统监测血压变化，并记录实验数据。
实验结果：实验组血压在打血后10分钟内明显下降，平均收缩压从110mmHg降至80mmHg，平均舒张压从75mmHg降至
60mmHg；而对照组血压基本稳定，平均收缩压在100mmHg左右波动，平均舒张压在70mmHg左右波动。
实验组在血压下降后出现明显的心跳加快、呼吸急促、口渴等失血性休克的症状，而对照组未出现明显的异常反应。
实验结论：动脉血压的调节受到多种因素的影响，包括心脏泵血能力、外周血管阻力、血容量等，可以通过改变呼吸、运动、进食等方式进行调节。
失血性休克的发生与动脉血压的下降密切相关，当动脉血压下降到一定程度时，会出现心率加快、呼吸急促、口渴等临床症状。
因此，在临床实践中需要及时补液、输血等措施，维持动脉血压的稳定。
实验评价：本实验设计合理，操作简单易行，数据稳定可靠。
但考虑到动物福利，实验中应加强对实验动物的保护和关爱，严格控制损害实验动物的行为。
动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响
动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响动脉血压是指心脏收缩时对动脉壁施加的最大压力和心脏舒张时对动脉壁施加的最小压力之间的差值。
正常成年人的动脉血压范围一般为90/60 mmHg到120/80 mmHg。
高血压是指动脉血压长期超过正常范围，对身体健康带来不良影响，如心脑血管疾病的发生风险增加。
1.神经调节系统：交感神经系统通过释放去甲肾上腺素增加心脏收缩力和使动脉收缩，从而升高血压。
副交感神经系统则有降低心脏收缩力和扩张血管的作用，以维持正常血压。
2.肤-肾调节系统：在体温升高时，通过汗腺分泌汗液来降低体温，同时伴随大量尿液排出以降低血容量和血压。
相反，在体温过低时，皮肤血管收缩，减少体温散热，尿液的排出减少，以提高体温和血压。
3.肾脏调节系统：肾脏是通过排尿来调节血压的主要器官。
当血压升高时，肾小球释放的抗利尿激素减少，水和盐分的排泄减少，从而增加血容量和血压。
相反，当血压降低时，肾小球释放的抗利尿激素增加，导致体液排泄增加，血容量和血压下降。
药物对动脉血压的影响主要有以下几种类型：1. β受体阻滞剂（β-blockers）：通过阻断心脏和血管上的β肾上腺素受体，降低心率和收缩力，减少心脏排血量和外周阻力，从而降低血压。
2. 钙离子拮抗剂（calcium channel blockers）：通过阻断细胞膜上的钙离子通道，抑制钙离子进入心肌细胞和血管平滑肌细胞，使心率和血管收缩力减弱，从而降低血压。
3. 血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）：通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ合成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩和体液潴留的作用，从而降低血压。
4. 利尿剂（diuretics）：通过增加尿液排出来减少体液潴留，从而降低血容量和血压。
5. 血管扩张剂（vasodilators）：通过直接舒张血管平滑肌，减少外周阻力，降低血压。
不同的药物对动脉血压有不同的作用机制，医生会根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量来进行治疗。
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1.甲状旁腺高血压因子(PHF) ：PHF是1985年由Zidek等 首先发现。随后,1989年Pang等有类似报道。由于PHF 由甲状旁腺产生，故命名为PHF,并对此进行了一系列研 究。 （1）来源及存在：目前,已基本明确PHF由甲状旁腺 1 , PHF (parathyroid gland,PTG)产生。 (2)结构及特性：PHF主要从高血压动物的血浆中提取。 由于获得大量的纯品很困难，目前，尚未确证PHF的结 构。最近Pang的实验室已得到了足够量的纯品，并提出 了一个有一定依据的结构。认为PHF分子量约为3～4kD， 大约由7个氨基酸组成，在第四位的氨基酸上有一个磷脂 酰多肽，它可能是决定PHF升压作用的关键结构。
③外周阻力 如果心输出量不变而外周阻力增大，则心舒期中血液 向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在动脉中的血量 增多，舒张压升高。反之，当外周阻力减小时，舒张压 的降低比收缩压的降低明显，故脉压增大。 ④主动脉和大动脉的顺应性 由于主动脉和大动脉的顺应性 大，起“压力缓冲”作 用大，使心舒期，收缩压不会过高，心舒期血压不会过 低，故脉压不会很大。老年人的动脉管壁硬化，顺应性 低，“压力缓冲”作用减弱，收缩压升高，舒张压下降， 脉压增大。
动脉血压除存在个体差异外，还有性 别和年龄的差异。一般来说女性在更年期 前动脉血压比同龄男性低，更年期后动脉 血压升高。男性和女性的动脉血压都随年 龄的增长而升高，收缩压的升高比舒张压 的增长更为显著。
中国人平均正常血压参考值(mmHg) 中国人平均正常血压参考值
年龄 16—20 21—25 26—61—65 收缩压（ 收缩压（男） 115 115 115 117 120 124 128 134 137 148 舒张压（ 舒张压（男） 73 73 75 76 80 81 82 84 84 86 收缩压（ 收缩压（女） 110 110 112 114 116 122 128 134 139 145 舒张压（ 舒张压（女） 70 71 73 74 77 78 79 80 82 83
①每搏输出量 如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多， 心缩期中主动脉和大动脉内的血量增多，收缩期动脉血压 就明显升高。所以，每搏输出量增加时，动脉血压升高主 要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增 大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低， 脉压减小。 ②心率 如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变，则由于 心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，心舒期 末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。相反心 率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故 脉压增加。
(2)舒血管神经(vasodilator nerve）：包括交感和 副交感舒血管神经,脊髓背根舒血管纤维,血管活 性肠肽神经元和血管内在神经等。 交感舒血管纤维,在安静时并无紧张性活动,只 有机体在激动或剧烈运动等情况下才发放冲动, 使骨骼肌血管舒张;副交感舒血管神经纤维一般 只起调节器官组织局部血流的作用,对外周阻力 影响很小;皮肤的伤害性感觉信号一方面沿着传 入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿 其它分支到受剌激部位邻近的微动脉,使其舒张。 这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称轴突反 射。
一 .动脉血压的范围 一般所说的动脉血压是指主动脉血压。因为 在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得 的肱动脉血压代表主动脉血压。最近,我国对正 常血压和高血压的标准作了修正。按新标准血压 可分为两大类,六个等级，且高血压的标准比以 前有所降低。有关专家认为,这是为了引起更多 血压偏高的人群的注意。
（3）升压机制：PHF的主要作用机制可能 是影响胞内Ca2+稳态调节，增加VSMC对 其它缩血管物质的敏感性。PHF本身不是 一种直接的缩血管物质,只是当其它缩血管 物质导致［Ca2+］i迅速升高时,PHF对胞内 Ca2＋稳态调节的影响与之叠加,将这种缩 血管物质的升压作用放大并增强。PHF的 精确作用机制还有待进一步研究。
动脉血压的调节
武汉工业学院 张昆
概念：
收缩压：心室收缩射血的高峰时，主动脉血压最高， 收缩压期最高的血压值称为收缩压。 舒张压：心室舒张时，主动脉下降，在心舒末期的 动脉血压最低值称为舒张压。 脉搏压：收缩压与舒张压的差值为脉搏压，简称脉 压就是人们在血管上摸到的脉搏。 平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的 平均值。
三. 动脉血压的调节 血压调节十分复杂,包括神经调节,反射性调节, 体液调节,自身调节等。 （一）神经调节 1.血管运动神经： (1)缩血管神经（vasoconstrictor nerve）：人 体几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配。安 静时,该神经持续发放低频率的神经冲动,称此为交 感缩血管纤维的紧张性活动。后者使血管平滑肌 (VSM)维持一定程度的收缩。当缩血管神经紧张 性增高时,VSM进一步收缩;当其紧张性减弱 时,VSM的收缩力降低,血管即舒张。由于神经末 梢和血管平滑肌细胞(VSMC)之间的间隙较窄,故 神经活动可以对阻力血管进行快速和精确的调节。
（二）影响动脉血压的因素 如前面所述，动脉血压的大小取决于动脉内容 量和动脉顺应性。动脉顺应性不变时，动脉血压 就取决于动脉内容量。其他因素不变，动脉内血 容量增加，动脉压就升高，反之则下降。动脉内 血容量受心输出量和外周阻力调节。心输出量是 射入动脉的血量，外周阻力是控制动脉内血液流 出动脉的因素。因此，凡是能影响心输出量和外 周阻力的因素，都能影响动脉血压。现假设其他 因素不变，分析某一因素变化对动脉血压的影响：
2.调节血管活动的中枢：调节血管活动的 中枢分布在从脊髓、延髓、下丘脑到大脑 皮层和小脑的各个水平。大部分与调节心 脏活动的中枢重叠。彼此密切联系,使心血 管系统的活动协调一致。
(二)反射性调节 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及颈动 脉体和主动脉体化学感受性反射：压力感受器的 适宜剌激是对动脉管壁的机械牵张。其生理意义 在于保持动脉血压稳定。化学感受器感受血液某 些化学成分的变化,适宜剌激为缺氧,CO2分压过 高及H+浓度过高等。化学感受器传出冲动对心血 管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠 状动脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩。平时,化学 感受性反射对心血管活动的调节并不明显。只有 在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下 才有作用。
1.正常血压： (1)理想血压：收缩压小于16.0 kPa (120mmHg),舒张压小 于11.33 kPa(85mmHg );(2)标准血压：收缩压小于17.33 kPa(130 mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(3)正 常偏高：收缩压17.33～18.53 kPa(130～139 mmHg)或舒 张压11.33～11.87 kPa(85～89mmHg)。 2.高血压： (1)轻度高血压：收缩压18.67～21.2 kPa(140～159mmHg ) 或舒张压12.0～13.2 kPa(90～99 mmHg);（2） 中度高血 压：收缩压21.33～22.53 kPa(160～169 mmHg)或舒张压 13.33～14.53 kPa(100～109 mmHg);（3）重度高血压： 收缩压大于或等于24.0 kPa(180 mmHg)或舒张压大于或 等于14.67 kPa(110 mmHg)。
2.其它心血管反射 主要包括：心肺感受器，躯体感受器，其他 内脏感受器和脑缺血反射等。
(三)体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液 中的某些化学物质,可以调节心肌和VSM的活动。 这些体液因素,有些是通过血液携带,广泛作用于 心血管;有些是在组织中形成,主要作用局部的 VSM,调节局部组织的血流量。这些物质很多,如 肾素-血管紧张素,肾上腺素(AE)与去甲肾上腺素 (NE),内皮依赖性舒张因子(EDRF),内皮素(ET),血 管加压素(AVP),激肽释放酶-激肽系统,阿片肽,心 钠素,组胺,P物质等。
近年来陆续从甲状旁腺,肾上腺髓质及红细胞 中发现许多新的血压调节物质。例如,甲状旁腺 高血压因子(parathyroid hypertensive factor,PHF),甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)及红细胞降压 因子(erythrocyte depressor factor,EDF)。它们 由不同的组织产生,通过不同的机制发挥升压 (PHF,)及降压(PYHrP,EDF)作用。这些物质不仅 参与正常血压的调节,而且与高血压和其它许多 心血管疾病也密切相关。因此,对它们的深入研 究不仅具有重要理论意义,也有广阔的应用前景。
以上统计为98年完成的，现在人平均血压有所增加。
二.动脉血压的影响因素 （一） 决定动脉血压的因素有两个：①动脉内的血 容量，它是由心脏的射血量和外周阻力决定的； ②动脉管壁的弹性。例如，一个被充满水的球囊， 球囊的压力取决于：①球囊内水容量。②球囊壁 被牵张的难易。如果球囊壁很易被牵张，加入大 量的水进去，只会引起小的压力升高；相反，如 果球囊不易被牵张，加入少量水就会引起明显的 压力升高。球囊被牵张的难易程度可用顺应性 （compliance）来表示，即单位压力改变引起容 积改变。顺应性=△V/△P.
(4)与高血压病的关系：Pang等认为,原发性高血 压病人可能有30%～40%是由于PHF的水平过高 所致。其主要依据有:①高血压及高甲状旁腺素 病人血浆中PHF较正常血压的高甲状旁腺素病人 血浆PHF水平高;②对PHF阳性的高血压及高甲 状旁腺素病人在切除甲状旁腺后，多数病例血压 下降，并伴随血浆中PHF消失;同样的手术实施 于PHF阴性的正常血压者,则对血压无影响;③给 PHF阳性的SHR静脉注射抗PHF的多克隆抗体, 能明显降低其血压，而同样的抗体与PHF混合后， 从静脉给正常血压大鼠时，PHF的升压作用消失。
(1)来源：在人类几乎任何组织和细胞均 能产生PTHrP，但主要来源于心血管系统。 在肾、骨、胃、胰腺、心脏、血管、肺、 脑、子宫、胎盘等多种组织中均已发现其 表达，其广泛分布,可解释PTH的多种生物 学效应。在体内,有生理效应的是局部产生 的PTHrP,而非循环中的PTH。