痤疮的分型论治

密，形成粉刺，并引起毛囊壁渗透性增 粉色。一般为圆形，痤疮丙酸杆菌在痤疮 激，但对此尚有争议，因为给抗脂酶的治
加，引入炎症介质。%局部维生素 B 缺 发病中最重要。
疗虽然减少了游离脂肪酸，但不能改善
乏：当皮脂流经毛囊皮脂腺导管时，上皮
痤疮丙酸杆菌不能动，其穿入毛囊 痤疮的症状。
细胞内脂溶性维生素 B 便被冲洗出去， 皮脂腺导管的方式尚不清楚，可能与毛
’< 炎症损害：浅表型有丘疹、脓疱， 免疫荧光检查发现痤疮损害处，真皮小
婴儿痤疮（*+W1+2*4. 1F+.） 痤疮样发疹
型及轻重各异的痤疮，选择正确的治疗 与脂滴一同排出，为全浆分泌腺。
层增厚，角质细胞不崩解脱落而细胞更
方案以达到最佳的临床疗效。 一、发病机理
#< 皮脂腺有三个类型：! "型： 替又快，导致该处角化过程加速，毛囊口 睫、眉、须及头部的皮脂腺称为终毛相伴 径缩小形成微粉刺（见图 !）。#闭合性 的 皮 脂 腺 （2./0*+14 )1*/B1EE3@*12.C A344*B 粉刺（@43E.C @30.C3+.E）：又称白头粉刺
生与功能。雄激素对皮脂腺的调控受血 实，主要是炎症前的细胞因子参与。M+N 暴发性痤疮（1F+. W840*+1+@）
清和组织中雄激素水平、&! = 还原酶活 O)10 等研究经 生物测定和 HJMP> 证实 性及毛囊皮脂腺部位雄激素受体的浓度 为 MJ = ’!。Q!R 粉刺中 MJ = ’! 出现高
的外流。由此毛囊皮脂腺导管急性阻闭 杆菌对痤疮的发病起作用，一是用足够 例失调以及雄激素受体对正常血清雄激
中华皮肤科杂志 #$$# 年 # 月第 %& 卷第 ’ 期 ()*+ , -./012345 6.7/81/9 #$$#5 :34 %&5 ;3< ’
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素水平的敏感性增加有关。雄激素受体 真皮毛囊数的多少。组织深部有异物型
上皮细胞内维生素 B 浓度越低，此种推 氢均从脂质和角质细胞而来。
成。脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮主要
测的依据是维生素 B 治疗痤疮有效，尤
痤疮丙酸杆菌利用碳水化合物作为 来源于肾上腺。女性卵巢分泌雄烯二酮
其是异维 B 酸治疗更有效；全身缺乏维 能源，但也需要氨基酸和特殊的维生素 和脱氢表雄酮。 循环中雄激素均来源
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痤疮的分型论治
靳培英
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·皮肤科教程·
痤疮是皮肤科常见病、多发病，尤其 在青春期男女发病率最高。痤疮是毛囊 皮脂腺的慢性炎症。主要在面部出现白
下部（*+A/1*+A8+C*78480），此部角化作用 与端部不同之处是角质层不紧密，细胞 间很少粘连，因此很快排出皮脂（见图
面部脓皮病（S93A./01 W1F*14.） 高雄激素痤疮
多囊 卵 巢 综 合 征 顽 固 性 痤 疮（S349F9@2*F
和雄激素与相应受体亲和力的影响。现 水平，经研究用 ’$$ SO 的 MJ = ’! 注入
3E1/9 @9+A/30.）
迟发或持久性痤疮 X S3@2 1A34.@F.+2 1F+. G 已证实痤疮患者皮脂腺组织内 &! = 还 志愿者真皮则足以促发炎症。此外青春 外源性痤疮
部，与该处雄激素受体浓度高及 &! = 还 有高浓度抗体存在时，中性粒细胞很容 职业性痤疮（3FF8S12*3+14 1F+.）
去污剂痤疮（A.2./O.+2 1F+.）
原酶的活性增强有关。
易吞噬痤疮丙酸杆菌并释放溶酶体的水 儿童痤疮
（五）痤疮炎症损害发生的机理： 解酶，造成组织损伤，形成炎症，用直接 新生儿痤疮（+.3+1214 1F+.）
（四）性激素对皮脂腺的调控以及与
使角质形成细胞内的维生素 B 不断消 囊皮脂腺导管的生理微环境相关，痤疮 痤疮的关系：
耗。因此细胞缺乏维生素 B 导致上皮细 丙酸杆菌的生理与大多数杆菌一样需要
’< 雄激素：男性雄激素来源于性腺
胞过度增殖及角化过度。皮脂流量越大， 氮，其来源不是皮脂而是角质细胞，碳和 和肾上腺。睾酮和雄烯二酮在< 粉刺的类型：!微粉刺（0*@/3B
@30.C3+.E）： 主 要 是 毛 囊 皮 脂 腺 导 管 的 膨胀。在痤疮患者正常皮肤表面，由于表
等方面的研究取得了长足的进展。现进 底细胞不断增殖、分化、成熟，胞浆充满 皮细胞角化终末阶段发生障碍，角质形
一步探讨痤疮的分型并提出根据不同类 脂滴，形成分泌细胞，最后腺体细胞解体 成细胞粘着性增加。毛囊漏斗下部颗粒
CD = ’" 加 入 培 养 的 毛 囊 皮 脂 腺 导 管 时 会引起粉刺的形成，加入 CD = ’" 拮抗剂 则抑制其发生。
值低于 & 或大于 " 的环境中则受到抑 制。
#< 痤疮丙酸杆菌胞外酶的生产：痤
#< 雄激素受体：经研究证实正常人 毛囊皮脂腺单位均有雄激素受体及雌激 素受体的表达，而皮脂腺基底细胞和腺
酸的动物，其表皮会发生角化过度，同时 其表皮屏障功能降低。与之相似的痤疮 患者毛囊亚油酸缺乏使角质形成细胞致
表现不规则且小，在厌氧环境 %& H I %J H 条件下 J K 即可分离出来（它不是严 格厌氧），根据其种类不同可呈浅黄色 I
长迅速，通过胞外酶获取甘油三酯中的 甘油部分作为能量，去酯的游离脂肪酸 在皮肤中可以引起粉刺并产生炎症性刺
’< 毛囊由表皮下陷而成，从皮脂腺 其 腺 体 容 积 大 ， 毛 也 突 出 皮 面 （ 见 图 出，从而淤积在毛囊皮脂腺导管内与角 开口部至毛囊口称为漏斗部———皮脂腺 =）。%&型：为毛囊皮脂腺（E.71@.38E 质细胞碎片混合，阻塞毛囊皮脂腺出口，
导管与毛囊导管相遇，后者有两部分，短 A344*@4.E），此腺体管道宽为 #< & 00，几乎 形成膨大的囊状物为闭合性粉刺（见图
率高时导致亚油酸浓度下降，从而使毛 生的痤疮丙酸杆菌有关。
疮丙酸杆菌依赖皮脂中甘油三酯作营
囊上皮细胞缺乏必需脂肪酸的脂质（亚
’< 痤疮丙酸杆菌是革兰阳性、不能 养，因此儿童痤疮丙酸杆菌很少，进入青
油酸是必需脂肪酸）。已知缺乏必需脂肪 动的棒杆菌，最初分离的痤疮丙酸杆菌， 春期后皮脂产量增多，痤疮丙酸杆菌生
脂栓，有色素沉积（见图 "）。 （二）毛囊皮脂腺导管角化异常的机
理：毛囊皮脂腺导管可能受雄激素的控
制，在导管与腺体上均发现有雄激素受
体，又发现!型 &" = 还原酶存在于毛囊
皮脂腺导管内，它能使睾酮转化成二氢
睾酮（->?），提示它能影响导管的角化
过程。
’< 脂质的改变可能改变角化过程：
#角鲨烯特别是其氧化物能引起粉刺的
刺激作用最强。以上研究表明睾酮与 腺参与痤疮的病理过程。体外实验证明
皮质类固醇痤疮（@2./3*A 1F+.）
&! = 二氢睾酮对皮脂腺的兴奋作用与
痤疮丙酸杆菌和抗痤疮丙酸杆菌抗体结
接触性痤疮 化妆品性痤疮（1F+. F3@0.2*F1）
皮脂腺分布的部位有关，痤疮好发于面 合可以大大吸引中性粒细胞。电镜证明， 发油性痤疮（S301A. 1F+.）
大，较多的导管中充满皮脂与细胞碎片， 是痤疮丙酸杆菌的滋生地（见图 &），也 是唯一可以形成痤疮损害的腺体，在痤
头与黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节与囊肿， #）。
个别患者甚至形成凹陷或增生性瘢痕，
皮脂腺大多开口于毛囊漏斗部，腺
严重影响患者的生活质量。多年来科学 泡外层为一较小的幼稚细胞 （基底细
工作者对痤疮的发病机理、诊断与治疗 胞），其外有基底膜和纤维组织包裹。基
原酶的活性明显增强，而且头、面部的活 期出现大量的痤疮丙酸杆菌，造成过多 剥蚀性痤疮（1F+. .YF3/*1.）
性更高于其他部位的皮肤。>?1012@8 研 的抗原暴露，刺激机体产生的抗痤疮丙 究发现，睾酮和 &! = 二氢睾酮均能刺激 酸杆菌 MOL 抗体转变成 MOT 抗体，由不
机械性痤疮（1F+. 0.F)1+*F1） 热带痤疮（1F+. 2/3S*F14*@） 夏季痤疮（1F+. 1.@2*E14*@）
形成。痤疮患者皮肤表面脂质角鲨烯
（@A814.+.）的含量比正常增加，兔耳试验
证实角鲨烯是致粉刺的物质，其角化过
度的程度与脂质浓度相关。$亚油酸浓 可诱发痤疮。
的抗生素治疗后，患者临床改善的同时
度降低。研究发现痤疮患者比正常人皮
（三）微生物与痤疮发生的关系：痤 痤疮丙酸杆菌数目减少；二是痤疮丙酸
肤表面的亚油酸浓度低，提示皮脂分泌 疮不是感染性疾病，但其发生可能与共 杆菌产生耐药的同时痤疮发作。由于痤
面部皮脂腺细胞的增殖和分泌，存在明 能渗入毛囊的 MOL 变成可进入毛囊上皮 显的剂量依赖关系，以 &! = 二氢睾酮的 并可激活补体的 MOT，它进入毛囊皮脂
61E/.NK1F38F)32 综 合 征（ 61E/.NK1F38N F)32 @9+A/30.）
药物诱发痤疮（A/8ON*+A8F.A 1F+.）
生素 B 出现 上 皮细 胞过 度 增殖 及 角化 如生物素、烟酸和维生素 L’，其生长和 于肾上腺，此外脱氢表雄酮与硫酸脱氢
过度，尤其是毛囊角化过度；全反式维 B 酶的功能很大程度受 M> 值和氧压的影 表雄酮在皮肤中代谢也产生睾酮。睾酮