细胞自噬的机理与研究
细胞自噬的机制和功能研究
细胞自噬的机制和功能研究细胞自噬是一种通过溶酶体降解额外或有害的细胞成分的重要细胞内保护机制。
这个过程可以通过一些细胞器或胞质的生物发生来实现。
细胞自噬的机制和功能在细胞学、生物学和医学中具有重要意义。
在过去几十年中，研究者通过在各种器官和组织中观察细胞自噬的现象，实现了对这个过程的深入了解。
以下是对细胞自噬机制和功能的研究的总结。
细胞自噬的机制细胞自噬是由多种信号途径和分子机制调控的。
其中，根据形成位置和机制不同，细胞自噬被分为宏自噬和微自噬两种。
在宏自噬中，细胞通过形成双层膜来捕获或包裹细胞成分，将其转运到溶酶体，然后把其分解成单独的物质。
在微自噬中，呈膜结构的细胞成分被直接构成或毛细管系统被伪标记，然后融合到溶酶体中。
宏自噬的过程可以分为几个步骤：分别是加载、分泌、合并、淋巴酯酶（LIPA）降解、高分子碎片溢出。
细胞首先通过酪氨酸蛋白激酶mTOR抑制信号途径，启动细胞自噬过程。
ATG1-ATG13复合物（ATG：细胞自噬相关蛋白）会被蛋白酶范围B1（PRRB1）所磷酸化，并被解离成单独蛋白。
然后ATG9将蛋白质袋射向源液泡，ATG16L继续补充包翅膀袋的蛋白酶，形成汽车路线。
ATG16L 会与ATG7蛋白修饰酶结合，产生膜的存在。
接着，ATG9/ATG8与LC3/AA定量招聘，从而形成包囊。
包囊可通过光刻版等工具精确制备，并且可以清晰的观察。
一旦包袱出现，加载ATG9/ATG16L和LC3/AA的途径也变得更加显著。
通常，这些被指定为夹克球（topology-specific index），并且在细胞中具有非常强的存在感。
最后，细胞通过LIPA将细胞成分降解成单独的物质。
微自噬涉及的许多因子与宏自噬相同。
然而，微型成分的组织和细胞可以与宏自噬的物质不同。
这个过程通常与固定成分有关，包括蛋白，DNA人差一点没打成原来的去氧核糖核酸（DNA）。
在微自噬过程中，每个微自噬小囊泡是由内部单层囊泡贯穿对向的两个细胞膜创造的。
细胞自噬的基础知识与研究进展
细胞自噬的基础知识与研究进展细胞自噬（autophagy）是指细胞自身分解和回收废弃物质的一种过程，具有维持细胞内环境平衡、细胞生长、代谢和身体适应力等方面的重要作用。
它是细胞生物学领域中的一大研究热点，得到了广泛关注。
一、细胞自噬的三种类型细胞自噬分为三种类型：微型自噬（microautophagy）、宏型自噬（macroautophagy）和小体自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。
其中，微型自噬与宏型自噬是非选择性自噬，而小体自噬则是选择性自噬。
微型自噬是指细胞通过直接将废物分解成小的空泡来完成清除废物的过程。
宏型自噬则是通过将废物包裹进一个由双层膜组成的泡膜内，使其与溶酶体融合、分解的过程。
而小体自噬则是通过由Hsc70蛋白、LAMP-2A和HSP90组成的复合物来识别、捕获并分解特定蛋白质的过程。
二、细胞自噬的生化机制细胞自噬不仅涉及大量的细胞生物学蛋白质，还涉及到一些细胞内化学物质。
自噬的基本过程首先涉及由Atg（autophagy-related gene）基因编码的多种蛋白质在细胞内的调节作用。
这些蛋白质可以调节自噬与外环境的联系，以及与涉及的细胞运输相关的分解系统的作用。
细胞自噬的开始通常是由Atg1和Atg13等蛋白复合体的存在调节的，这些蛋白质作为自噬衍生的起点，启动成为自我糖化的起点。
蛋白复合体说大多是保存在细胞滋生蛋白（ER）突出物内或腺苷酸酰化酶（mTOR）等控制细胞自我代谢的重要酶中。
细胞自噬的早期主要涉及细胞内与mTOR有关的信号转导通路和PtdIns3K（磷脂酰肌醇3-激酶）通路。
其中，mTOR通路通过进一步活化Ras相关蛋白、主导蛋白（PKB或AKT）等蛋白的更多生物活性，使得下游的Atg1和Atg13蛋白被阻止，从而抑制细胞自噬的过程。
而PtdIns3K通路则是自噬开始的关键，它通过生成PtdIns3P（磷脂酰肌醇3-磷酸）在细胞的自噬小泡形成中发挥了作用。
生物学中的细胞自噬研究
生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是指细胞通过调节内部的分解机制来消化自身的部分成分。
生物学家发现，细胞自噬是一种十分重要的细胞过程，能够掌控生物体内部的营养平衡，帮助生物体应对环境的变化。
本文将探讨细胞自噬的秘密，以及其在人类健康中的作用。
一、什么是细胞自噬细胞自噬是细胞内部一种特殊的生物化学过程，其目的是将细胞中废物或老化组织进行分解和再利用。
细胞自噬通过吞噬、分解和重新利用完整或部分细胞成分的方式，来实现身体细胞内部新陈代谢的一种途径，从而解决细胞功能紊乱、蛋白质代谢及其他糖脂代谢相关的问题。
二、细胞自噬的种类虽然细胞自噬是一个统一的过程，但是细胞自噬还包括几个不同的类型，这些类型取决于吞噬的目标物和桥梁分子的类型。
其中最常见的类型是微粒体自噬和内质网自噬。
三、细胞自噬的机制细胞自噬的具体过程可以分为四个阶段: 诱导、吞噬、成囊和降解。
诱导阶段是通过信号通路引发的，如：减少ATP浓度、增加钙离子浓度、蛋白质过剩以及肿瘤抑制因子的表达等，常常被认为是刺激细胞自噬产生的主要动力源。
吞噬阶段是细胞自噬的另一个关键步骤，此时细胞膜中一段膜质液滴器会包裹细胞内部的目标物，然后通过与细胞膜溶酶体的融合，将吞噬后的物质封装到成囊中。
成囊阶段是指吞噬的物质经过多次酶反应，转化为小颗粒，在细胞中暂时积累。
接着它们会被再次吸附和降解为小的分子，继续应用到新的蛋白质合成刺激过程中，从而实现循环利用。
降解是细胞自噬的最后一个环节，与上面提到的成囊、吞噬以及诱导阶段共同决定了细胞自噬的完整过程。
在这个过程中，通过虹吸运输机器将已经分解的废物从体内送出，最终实现细胞内新陈代谢的途径。
四、生物学中的细胞自噬研究细胞自噬是一个相对新颖的研究领域，但是自从1980年代开始，就引起了生物学家们的十分高度关注。
自噬的过程非常重要，不仅对哺乳动物和其他动物产生影响，也对真菌、植物、昆虫及其它微生物提供了重要作用。
研究表明，细胞自噬在癌症、失智症、心血管疾病等许多疾病的发生过程中扮演着重要角色。
细胞自噬机制的分子机理研究
细胞自噬机制的分子机理研究细胞自噬是指细胞通过将部分细胞质或膜囊泡包裹并分解的一种生理现象。
这是一种原创的能量代谢途径，被认为是维持细胞表现和生物体珍视的重要途径之一。
在细胞自噬的研究领域中，自噬相关基因(ATG)是一个重要的研究方向之一。
自噬是非常复杂的过程，涉及许多基因和蛋白质。
现在自噬的分子机理已经逐渐被揭示，这为后续的研究提供了理论基础。
在自噬过程中，膜囊泡和细胞质中的物质被包裹成自噬体，在细胞中形成体积更小、更密致的自噬小体。
自噬小体中的杂物被降解后，组成酰基化酶的半导体复合体将产生的自噬后产物转移至空泡内进行降解。
在这个过程中，酰基化酶的半导体复合体钩住自噬膜囊泡，随后以ATG12结合的方式泛素化自噬磷脂，最终被降解。
在自噬的分子机理中，ATG是一个非常重要的研究方向。
ATG蛋白家族有多种功能，可以形成酰基化酶复合体、参与膜增生、成核膜泡、增强成体和酶的活性、以及其他重要的自噬阶段。
在这些复杂的反应中，ATG是中心的调控点。
最近的研究还发现，其他蛋白质，如PI3K和mTOR(靶向肿瘤药物)的功能也与自噬相关。
在细胞有足够多的营养的时候，特定的细胞信号会导致mTOR抑制ATG13活性。
在mTOR抑制ATG13活性的环节中，ATG13依赖的大约有30种蛋白质和阵列。
这也解释了为什么PI3K/mTOR抑制剂可以减少非常快增殖的癌细胞中的ATG13表达，进而损害细胞自噬。
总的来说，细胞自噬机制的分子机理研究是一个具有广阔前景和深度的领域。
自噬在细胞代谢和恶性肿瘤中都有重要的作用，对未来的生物医学研究有着巨大的应用潜力。
细胞自噬现象的生物学机制
细胞自噬现象的生物学机制任何生物体的生长和发育都必须依赖于细胞的生存和功能。
而细胞的正常功能需要得到细心照顾和保护。
然而，细胞在生命周期内往往会经历一些异常状态或受到内外部环境的不利影响，因此系统内发生细胞衰老、疾病和死亡的现象也在所难免。
在这个时候，细胞自噬就扮演了非常重要的角色。
本文旨在探讨细胞自噬现象的生物学机制，包括自噬的意义、自噬的过程、自噬的调控以及与疾病相关的自噬现象。
一、自噬的意义细胞自噬是指细胞通过将细胞质中的一些异常或废旧的分子有选择性地降解、消化和再利用，从而维持细胞功能和生存的现象。
自噬在细胞的正常分化、物质代谢、抗衰老等过程中起到了非常重要的作用。
在人体内，细胞死亡和自噬是形成细胞间交流的重要方式之一。
自噬可以清除细胞内身体无法清除的大分子，帮助身体维持清洁状态并迅速恢复正常渠道的传递，从而保护细胞内部功能正常。
此外，自噬还有助于细胞抵抗内部和外部的一些损害和干扰，增强细胞自我保护和再生能力。
二、自噬的过程细胞自噬是一个非常复杂的过程。
实际上，这个过程这个过程自始至终都要经过多个步骤。
具体来讲：1、缩小及隔离要降解的部分。
首先，细胞将要被降解的物质改造成可以消化的小囊泡，即膜袋颗粒。
这种囊泡会像一个口袋一样把被标记的细胞组分或整个细胞整个“吞没”，旋转起来，然后包住整个过程中要被降解的细胞器。
2、杀死要降解的部分。
之后，在将某些蛋白质纳入膜袋之前，需要通过ATP酶以及蛋白质压制或激活来协调分解物的产生。
3、自噬体形成。
这个囊泡被叫做自噬体，不断地将物质降解，最后彻底消耗而后自我解体。
4、自噬体的降解。
自噬体被吞噬，并在内部水解酶的协助下降解掉。
5、再利用。
降解形成的小分子被转运回细胞核，再利用旧部分合成亚细胞结构或者转运生物合成过程。
三、自噬的调控细胞自噬的过程很复杂，在不同环节包括自噬信号的产生¶¶，自噬体的生成和降解这些过程中，都需要受到严密的调控。
细胞自噬的机制与调控
细胞自噬的机制与调控自噬（Autophagy）是细胞内一种自我降解的过程，它能够将一些无用或有害的细胞成分进行分解、再利用和回收，从而保持细胞环境平衡，避免蛋白质的积累和氧化损伤的产生。
细胞自噬的机制与调控是近年来生物学研究的热点之一，本文将针对相关的机制和调控进行探讨。
1. 细胞自噬的机制细胞自噬的过程可以被分为三个主要步骤：物质的包囊、联合体的形成和溶质的降解。
这些步骤主要依赖于特定的自噬相关基因（Autophagy-related genes，ATGs）。
（1）物质的包囊在自噬作用开始时，细胞内部的被降解物质首先被包囊在一个单层双膜结构中，形成自噬体（autophagosome）。
这个双膜结构被称为自噬囊膜（autophagosomal membrane），它能够将细胞质内的一些无用分子，如蛋白质聚集、细胞器碎片以及细胞外部的微生物等进行包囊。
（2）自噬联合体的形成当在细胞内涉及到自噬作用时，ATGs将组成一个称为自噬联合体的复合物，这个复合物能够命令并启动自噬过程。
自噬联合体由Ulb1、Atg1、Atg6、Atg9等多种ATG蛋白组成。
除此之外，磷脂酰肌醇-3-氢酶（class III phosphatidylinositol-3-OH kinase，PI3K-CIII）等其他分子也参与了细胞自噬。
（3）溶质的降解自噬体与内质网相互作用形成自噬体溶液，并进入细胞溶质体共存系统（endolysosomal system），这一系统包括内质网和泡状体。
其中，泡状体是人类最小的种类，通常直径在0.1um以下，在泡状体的pH酸性条件下，自噬体会与溶质体融合，从而使自噬体内的物质得以降解。
2. 细胞自噬的调控细胞自噬是一个动态平衡的过程，它与许多蛋白质、酵素和两类信号通路密切相关。
（1）通过酵素调节自噬过程中的一些关键酶类如Atg1和Autophagy related protein 9 (Atg9)等，它们能够对自噬作用的度量性进行调节。
细胞自噬的研究进展
细胞自噬的研究进展细胞自噬是细胞内部一种重要的基本代谢过程，是一种细胞质内自噬体膜包裹并降解包裹物的细胞生物学过程。
自噬既是细胞繁殖和分化的基本过程，也是机体应对氧化应激、营养胁迫、感染和腫瘤等外部或内部刺激的主要体内防御机制，同时还在许多疾病的发生和发展中发挥着举足轻重的作用。
目前，对于自噬的研究已经引起了广泛的关注。
本文将会详细介绍细胞自噬的研究进展。
一、自噬的发现历史及分子机制研究自噬这一现象最早由异物、细菌和用染料染色的细胞器等被发现。
20世纪50年代，贝尔格曼等人发现吞噬细菌的细胞器，而后来发现该细胞器从肝细胞发生，被称作“自噬体”；在20世纪60年代，巴塞尔大学的克里帕等人首次提出了自噬的概念，从那时起，自噬的研究进入了快速发展的阶段。
在分子机制研究方面，目前已经发现了许多关键蛋白，包括控制自噬的Atg蛋白家族。
Atg蛋白家族由Atg1-Atg36等蛋白针对自噬体的各个生理阶段而分化成不同的亚群。
目前已经确认的Atg蛋白中，Atg1、Atg13、Atg17、Atg29和Atg31形成复合体，已经在酿酒酵母中得到验证；Atg6、Atg5、Atg12、Atg16形成E3酶复合体，调控自噬体反应膜的扩增；Vps34, Beclin 1、Vps15和Atg14L可以形成复合体——PI3K复合体III，恰恰是在这个过程中，生产出了诱导自噬的信号Lipid-Dyct-4-P和毒性带有的酰化脂——Dyct-PE。
二、自噬与疾病2.1自噬与肿瘤自噬在抑制肿瘤发生和发展等方面具有重要作用。
研究发现，与恶性肿瘤细胞相比，正常细胞中自噬的水平更高，持续时间更长，而且触发自噬可以降低肿瘤细胞的代谢活性，减慢肿瘤细胞的增殖速度。
当细胞出现缺氧、营养不足、蛋白质聚集等应激情况时，自噬会被激活，减少代谢产物的积累，帮助细胞应对应激，降低细胞受到损伤的风险，从而有效抑制肿瘤的发生和发展。
同时，自噬还可以通过消化和降解有害物质，避免对细胞造成进一步的伤害。
细胞自噬的分子机理
细胞自噬的分子机理细胞自噬是一种重要的细胞自我修复和代谢调控途径，在细胞生物学和疾病研究领域引起了广泛关注。
自噬是指细胞通过吞噬细胞器或细胞质内的物质，将其转运到溶酶体中进行降解和利用的过程。
细胞自噬的分子机理是多层次、复杂的，涉及许多关键的蛋白质和信号通路。
1. 自噬的激活和鉴别自噬通路分为三种类型：微型自噬（microautophagy）、伪微型自噬（macroautophagy）和融合型自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。
其中，伪微型自噬最为常见，本文主要介绍该类型自噬通路的分子机理。
伪微型自噬的启动需要先激活蛋白复合物Ⅰ（Atg1 complex，又称ULK1 complex），该复合物包括ULK1或ULK2、FIP200、ATG13和ATG101等成员。
通过磷酸化ULK1或ULK2可以激活该复合物。
激活后，ULK1复合物能够磷酸化Beclin1，从而激活复合物Ⅱ（PI3KC3-C1）。
复合物Ⅱ中的PI3KC3是关键的鉴别因子，它能够催化磷脂酰肌醇（PI）生成PI3P，从而分子控制细胞膜上的ATG蛋白定位至该区域。
成熟的自噬体（autophagosome）形成后，伪微型自噬体在细胞质中寻找贡献给自噬的物质，将其包裹进去，并形成自噬体被膜。
这种被膜是由原初的双层膜转化为单层的，同时自噬体被完成后与溶酶体融合形成自噬体溶酶体（autolysosome）。
2. 自噬通路中的ATG蛋白自噬过程中需要众多的特异性ATG蛋白，这些ATG蛋白主要是在伪微型自噬通路中发挥作用。
Beclin1：Beclin1是自噬通路的核心蛋白，可通过其N端与VPS34形成复合体Ⅱ。
复合体Ⅱ能够催化PI3P的产生，进而调控细胞膜结构和自噬体(autophagosome)的形成。
LC3：LC3是一个重要的鉴别分子，它是ATG8家族中的一个成员，是微管相关蛋白1A/1B轻链3（MAP1LC3A/B）的人类同源物。
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细胞自噬的机理与研究
自噬（autophagy）一词来自希腊单词auto-，意思是“自己的”，以及phagein，意思是“吃”。
所以，细胞自噬的意思就是“吃掉自己”。
当细胞质中的蛋白质、脂肪分子形成一片一片的双层膜结构，自噬过程就开始了。
膜结构会自动卷曲，形成一个具有开口的小球，把周围的细胞质“吞”进去。
此后，小球的开口逐渐封闭，成为自噬体，并向溶酶体靠拢，与之融合，把包裹着的分子倒入溶酶体的“消化液”中。
经过消化，尚可利用的分子碎片将被送回细胞质，循环利用。
很多细胞活动都在细胞质中进行，由于生理生化反应多而复杂，经常产生大量残渣，致使细胞活动受到影响甚至停滞，在这种情况下，自噬作用就非常重要：将淤积在细胞质中的蛋白质等代谢残渣清除掉，恢复正常的细胞活动。
清理细胞质能让细胞重获新生，对于神经细胞这类不可替换的细胞来说，这个过程尤为重要。
细胞生物学家还发现，自噬作用还能抵御病毒和细菌的侵袭。
任何躲过细胞外免疫系统，通过细胞膜进入细胞质的异物或微生物，都可能成为自噬系统的攻击目标。
当细胞缺乏养分时，它们也会分解自己的一部分，维持基本的生理活动。
不论细胞的养分是否充足，自噬体始终处于活跃状态，也就是说，它一直在一点一点地吞噬细胞质，不断更新细胞质中的各种组分。
细胞有时会错误地装配功能性蛋白质，使这些蛋白完全丧失功能，造成更严重的功能障碍。
因此，在出现故障之前，细胞就会把异常蛋白质除去——正是持续进行的自噬作用，让异常蛋白的浓度始终处于较低水平。
此外，一旦有细胞器受损，自噬体就会将它们吞掉，送至溶酶体，确保不会发生非正常细胞凋亡或坏死。
不论自噬过程启动过慢还是过快，或者出现功能障碍，都将导致可怕的后果。
数百万克罗恩病(Crohn’s disease，一种炎症性肠病)患者的患病原因，可能就是因为他们的自噬系统出现缺陷，无法抑制肠道微生物的过度生长；大脑神经细胞自噬系统的崩溃，则与阿兹海默症(Alzheimer's disease)和细胞衰老有关。
即使自噬系统运作良好，它仍可能对人体不利。
当癌症病人接受了放疗及化疗后，自噬系统可能救活奄奄一息的癌细胞，使癌症无法根治。
有时，自噬系统会为了生物体的整体利益，将病变细胞去除，但它偶尔又会热心过度，去除一些重要细胞，完全不理会这样做是否符合生物体的整体利益。
降解：所有活细胞的核心功能之一
20世纪50年代中期，科学家观察到细胞里的一个新的专门“小隔间”，包含消化蛋白质，碳水化合物和脂质的酶。
这个专门隔间被称作“溶酶体”，相当于降解细胞成分的工作站。
比利时科学家克里斯汀·德·迪夫（Christian de Duve）在1974年因为溶酶体的发现，被授予诺贝尔生理学或医学奖。
60年代的新观察表明，溶酶体内有时可找到大量细胞内部物质，乃至整个的细胞器。
因此，细胞似乎有将大量的物质传输进溶酶体的策略。
进一步的生化和显微分析发现，有一种新型的囊泡负责运输细胞货物进入溶酶体进行降解。
发现溶酶体的科学家迪夫，创造了自噬（auotophagy）这个词来
描述这一过程。
这种新的囊泡被命名为自噬体。
在20世纪70年代和80年代，研究人员集中研究阐明用于降解蛋白质的另一个系统，即“蛋白酶体”。
在这一研究领域，阿龙·切哈诺沃（Aaron Ciechanover），阿夫拉姆·赫什科（Avram Hershko）和欧文·罗斯（Irwin Rose）因为“泛素介导的蛋白质降解的发现”被授予2004年诺贝尔化学奖。
蛋白酶体降解蛋白质的效率很高，单个降解蛋白质，但这个机制没有解释细胞是怎么解决更大的蛋白质复合物以及破旧的细胞器的。
自噬过程可以提供这个答案吗？如果可以的话，其中的机制又是什么样的呢？
一项突破性的实验
大隅良典曾经活跃于多个研究领域，但自从1988年建立了自己的实验室之后，他就主要研究蛋白质在液泡中降解的过程了（液泡在酵母中的地位和人体中溶酶体的地位类似）。
酵母细胞相对更容易进行研究，因而常被用作人类细胞的模型；寻那些在复杂细胞通路中发挥重要作用的基因时，酵母特别有用。
但大隅面临着一个重大挑战：酵母细胞很小，在显微镜下不容易看清它的内部结构，因此他起初都无法确定自噬现象是否也会发生在酵母细胞中。
大隅推论，如果他能在自噬行为发生的时候阻断液泡中蛋白质分解的过程，那么自噬体将在液泡中累积，从而在显微镜下可见。
因此，他培育出因突变而缺乏液泡降解酶的酵母细胞，并通过使细胞饥饿激发自噬。
实验结果非常惊人，几个小时内，液泡中就充满了细小的、未被降解的囊泡，这些囊泡就是自噬体。
大隅的实验证明酵母细胞中也存在自噬现象，然而更重要的是，他发现了一种方法，能够识别和
鉴定涉及这些过程的关键基因。
这是一项重大的突破，大隅在1992年发表了实验结果。
发现自噬基因
大隅良典接着利用了他改造过的酵母菌株——在这些酵母挨饿时，它们的自噬体会积累起来。
如果对自噬过程重要的基因被失活，那么自噬体积累就理应不会发生。
大隅良典将酵母细胞暴露在一种能随机在多个基因里引起突变的药物中，然后诱导自噬过程。
他的策略奏效了！在他发现酵母自噬一年内，大隅良典就鉴定出了第一批对自噬至关重要的基因。
在接下来的众多巧妙研究中，他对这些基因所编码的蛋白质的功能进行了研究。
结果显示，自噬过程是由大量蛋白质和蛋白质复合物所控制的。
每种蛋白质负责调控自噬体启动与形成的不同阶段。
1997年后，大隅良典教授的团队成功克隆出了ATG1基因（即autophagy related gene）。
随后，陆续又有30多个ATG基因被科学家找到。
自此，科学界对细胞自噬的生物学分子机制才开始有了较为清晰和深入的认识。
自噬——我们细胞中至关重要的机制
在识别出酵母自噬的机制之后，依然还有一个关键问题。
其他的生物里有没有对应的机制来控制自噬过程呢？很快人们发现，我们细胞里也有几乎一样的机制在运行。
现在我们有了探索人体内细胞
自噬所必需的研究工具。
在大隅良典发现细胞自噬的关键机制之后，研究局面豁然开朗，相关论文发表量骤然上升。
由于大隅良典和紧随他步伐的研究者的工作，我们现在知道细胞自噬控制着许多重要的生理功能，涉及到细胞部件的降解和回收利用。
细胞自噬能快速提供燃料供应能量，或者提供材料来更新细胞
部件，因此在细胞面对饥饿和其它种类的应激时，它发挥着不可或缺的作用。
在遭受感染之后，细胞自噬能消灭入侵的细胞内细菌活病毒。
自噬对胚胎发育和细胞分化也有贡献。
细胞还能利用自噬来消灭受损的蛋白质和细胞器，这个质检过程对于抵抗衰老带来的负面影响有举足轻重的意义。
遭到扰乱的自噬过程与帕金森氏病、2型糖尿病和老年人体内其他疾病都有所关联。
自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与癌症有关。
目前人们正在进行紧张的研究以开发药物，能够在各种疾病中影响自噬机制。
人们知道自噬机制的存在已经50年，但是它在生理学和医学中的核心重要性只有在大隅良典20世纪90年代开拓性的研究之后才被人们广泛意识到。
因为这些重要发现，他获得了2016年诺贝尔生理学或医学奖。