恶性胸膜间皮瘤的治疗 ——美国临床肿瘤学会临床实践指南简介
恶性胸膜间皮瘤NCCN 指南 2018 年第 2 版
2018 年第 2 版，2018 年 2 月 26 日。©美国国家综合癌症网络，2018 年，保留所有权利。未得到 NCCN®明确书面许可，不得以任何形式对本《NCCN 指南®》及插图进行复制。
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恶性胸膜间皮瘤
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缩略词
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NCI OR P/D PD-1 PD-L1 PET/CT PFS PFT PS PTV RT SBRT SMRP SRS TTF VATS WHO
National Cancer Institute Odds Ratio Pleurectomy/Decortication Programmed Cell Death Protein 1 Programmed Death-Ligand 1 Positron Emission Tomography/Computed Radiography Progression-Free Survival Pulmonary Function Tests Performance Status Planning Target Volume Radiation Therapy Stereotactic Body Radiation Therapy Soluble mesothelin-related peptide Stereotactic Radio-Surgery Thyroid Transcription Factor Video-assisted Thoracoscopic Surgery World Health Organization
中文全称 18F-脱氧葡萄糖 美国放射学会 美国外科医师学会 美国癌症联合委员会 美国放射肿瘤学会 药时曲线下面积 美国病理学家协会 癌胚抗原 可信区间 细胞角蛋白 中枢神经系统 计算机体层成像 细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原 临床靶区
2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展(全文)
2022恶性胸膜间皮瘤内科治疗进展（全文）摘要恶性胸膜间皮瘤（MPM）是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤，在人群中发生率不高，但预后极差，中位生存期仅12个月左右。
培美曲塞联合铂类化疗是目前指南共同推荐的一线方案，增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存时间；但发生耐药后，尚没有能够带来明确生存获益的抗肿瘤治疗方案。
目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案，临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗，但中位无进展生存期（PFS））又3个月左右。
免疫检查点抑制剂（ICI）已被证实在多种恶性肿瘤中具有显著的肿瘤生长抑制作用，其疗效与PD-L1表达具有一定相关性。
在不可切除的MPM中，PD-1/PD-L1抑制剂治疗在一线和二线及以上治疗中均开展了一系列临床研究，部分结果也获得了国际指南的弓I用和推荐/但总体疗效改善有限。
本文对国内外MPM治疗领域的最新临床研究现状进行总结，尝试寻找未来改善治疗疗效的方向和前景。
恶性胸膜间皮瘤（malignantpleuralmesothelioma,MPM）是起源于胸膜组织的一类侵袭性恶性肿瘤，病因可能与石棉接触相关，是机体通过多种信号通路对石棉纤维等产生的慢性炎症反应及局部免疫抑制所导致的恶性病变［1,21MPM 的病理类型包括上皮样（约占60%）和非上皮样(约占40%)，非上皮样又包括梭形细胞样、肉瘤样、多形性、纤维样、双向型和其他非特异性［3］。
MPM发生率不高，但预后极差，中位生存期仅12个月左右［4,5。
针对不可切除的MPM，抗叶酸药物(雷替曲塞、培美曲塞)联合铂类最早被证实可改善患者的生存，培美曲塞联合铂类化疗也是目前指南共同推荐的一线方案［6,7,8,9。
，增加贝伐珠单抗的使用将进一步延长生存［10。
一旦耐药，尚无抗肿瘤治疗被证实能够带来明确的生存获益，因此目前包括NCCN指南在内的国际国内指南目前无推荐的标准的MPM二线方案，临床上常应用的方案为长春瑞滨、吉西他滨等单药化疗/旦中位无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)仅为3个月左右［9。
恶性胸膜间皮瘤靶向治疗的研究进展
恶性胸膜间皮瘤靶向治疗的研究进展傅芬;张扬;沈红【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2024(27)5【摘要】恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma, MPM)是侵袭性极强的罕见胸膜表面恶性肿瘤,危险因素包括吸入石棉、遗传因素、基因突变等。
现有的化疗、抗血管生成治疗、免疫治疗的效果均不佳,患者的生存期极短。
亟需寻找治疗MPM的潜在靶点,目前发现有基因突变靶点如BRCA1相关蛋白1(BRCA associated protein1, BAP1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase 2A, CDKN2A)等;表观遗传靶点如组蛋白赖氨酸去甲基酶4A[lysine (K)-specific demethylase 4A, KDM4A]和赖氨酸特异性去甲基酶1(lysine-specific demethylase1, LSD1)等;信号蛋白靶点如葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP78)及信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)等。
迄今为止,可查询的临床试验有组蛋白甲基转移酶抑制剂Tazemetostat、多聚ADP-核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase, PARP]抑制剂Rucaparib和细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinases 4 and 6, CDK4/6)抑制剂Abemaciclib的II期临床试验,以及靶向间皮素的嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(chimeric antigen receptor T-cell immunotherapy, CAR-T)细胞胸腔注射、TEA结构域家族成员(TEA domain family member, TEAD)抑制剂VT3989和IK-930的I期临床试验,显示出一定的临床疗效。
胸膜间皮瘤最新治疗方案
胸膜间皮瘤最新治疗方案第1篇胸膜间皮瘤最新治疗方案一、背景概述胸膜间皮瘤（Pleural Mesothelioma）是一种源于胸膜间皮的恶性肿瘤，其发病与长期接触石棉等有害物质密切相关。
随着医疗技术的不断发展，胸膜间皮瘤的治疗手段日益丰富。
本方案旨在结合国内外最新研究成果，制定一套合法合规、人性化的胸膜间皮瘤治疗方案。
二、治疗方案1. 诊断与分期（1）详细询问病史，了解患者职业史、生活环境及家族肿瘤史。
（2）进行全面的体格检查和影像学检查，包括胸部CT、MRI等。
（3）疑似病例需行胸腔镜或开胸手术活检，以明确病理诊断。
（4）根据病理类型、肿瘤分期、患者全身状况等因素，对患者进行分期。
2. 非手术治疗（1）药物治疗：根据患者病情和分期，选择合适的化疗药物，进行全身或局部化疗。
（2）免疫治疗：利用免疫检查点抑制剂等药物，提高患者自身免疫力，抑制肿瘤生长。
（3）靶向治疗：针对肿瘤细胞特异性分子靶点，使用靶向药物进行治疗。
（4）放疗：对于局部晚期或术后残留病灶，可采用放疗进行局部控制。
3. 手术治疗（1）对于早期局限性胸膜间皮瘤，可行根治性手术切除。
（2）对于晚期或广泛转移的患者，可考虑姑息性手术，如胸膜剥脱术、胸膜固定术等。
（3）术后辅助治疗：根据患者病情和手术切除范围，给予化疗、放疗等辅助治疗。
4. 综合治疗（1）多学科协作：组建包括肿瘤科、胸外科、病理科、影像科等多学科团队，共同为患者制定个性化治疗方案。
（2）个体化治疗：根据患者病情、分期、全身状况等因素，制定针对性的治疗方案。
（3）动态监测：治疗过程中，定期评估疗效，根据病情变化调整治疗方案。
三、注意事项1. 治疗过程中，密切观察患者病情变化，及时处理并发症。
2. 遵循医嘱，按时按量服药，确保治疗效果。
3. 加强患者心理护理，提高患者治疗信心。
4. 定期随访，评估病情，及时发现并处理复发或转移病灶。
四、总结本方案结合国内外最新研究成果，针对胸膜间皮瘤的病理特点，制定了包括诊断、治疗、综合护理等多方面的合法合规、人性化的治疗方案。
恶性胸膜间皮瘤的诊治进展
恶性胸膜间皮瘤的诊治进展*导读：恶性胸膜间皮瘤(malignantpleuralmesothelioma，MPM)是原发于胸膜间皮组织的一种少见的胸膜肿瘤，其恶性程度高，缺乏有效的治疗，预后差。
……恶性胸膜间皮瘤(malignant pleuralmesothelioma，MPM)是原发于胸膜间皮组织的一种少见的胸膜肿瘤，其恶性程度高，缺乏有效的治疗，预后差。
近年来许多国家，尤其是西方工业国家发病呈明显增加趋势，对健康造成很大的威胁，需引起我们的重视，现对MPM 的临床诊治进展综述如下。
1 发病情况在2O世纪早期首例MPM 被报告，6O年代随着石棉接触和MPM 的关系被证实，其发病的报告率逐渐增加，由于MPM发病的潜伏期可以达到数十年，所以严格限制石棉的应用后30～4O年的时间内，其发病率还将持续增加。
在英国，预计在2010年和2020年之间将达到发病高峰，每年因MPM 导致的死亡人数最高能达到约2700人。
现在美国每年约有3000名患者被确诊为MPM E 。
张建国等对国内1980～ 1999年有报道的1 382例MPM 进行统计分析：男性908例，女性474例，男女比为1.92：1，年龄在15～83岁，其中45～6O岁占61.2 ，平均47岁。
2 病因2.1 石棉接触与MPM 的关系大约8O 的MPM 病例被认为与职业环境中接触各种石棉纤维有关，其中青石棉：棕石棉：温石棉比例为500：100：1 E 。
目前关于石棉导致MPM 的机制虽然有物理刺激学说、溶解学说以及细胞分子机制等，但确切的机制还不清楚，另外2O 的病例无明确的职业原因，被认为和病原学因素有关：包括接触非工业纤维如毛沸石和接触猿猴病毒40(SV40)等。
2.2 SV40和MPM 的关系 SV4O是一种恒河猴内源性的DNA 肿瘤病毒，被认为通过感染脊髓灰质炎疫苗而传播给人类，近年来，在人类MPM标本中发现了SV40的同源基因序列，而且实验动物皮下注射SV40的确可以诱发出MPM ]，还有研究认为SV4O 和石棉在使人的间皮细胞恶性转化时可能有协同作用。
CSCO 2020恶性胸膜间皮瘤及胸腺瘤癌的免疫治疗的现状和走向
CSCO 2020恶性胸膜间皮瘤及胸腺瘤癌的免疫治疗的现状和走向2020年___肺癌专场上，___教授作了题为《胸腺及胸膜间皮瘤免疫治疗》的报告，探讨了恶性胸膜间皮瘤及胸腺瘤/癌的免疫治疗现状和走向。
恶性胸膜间皮瘤是一种来源于胸膜间皮细胞的肿瘤，占胸膜肿瘤的5%。
由于其发病与石棉暴露密切相关，BAP-1基因表达缺失可能具有遗传易感性。
早期诊断比较困难，确诊时往往都是晚期。
目前，培美曲塞联合顺铂（+/-贝伐珠单抗）仍然是晚期恶性胸膜间皮瘤患者的一线标准治疗。
然而，随着对胸膜间皮瘤免疫微环境的深入探索，研究人员发现免疫治疗可能为胸膜间皮瘤带来更多突破。
单药免疫治疗是一种探索，但大型II期随机试验Determine研究表明，CTLA-4抑制剂Tremelimumab单药并不能改善复发恶性胸膜间皮瘤患者的中位生存期。
大量I/II期临床研究数据提示PD-1/PD-L1抑制剂可能改变胸膜间皮瘤的预后，但PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗有效率有限，需要进一步探索。
双免疫联合治疗是胸膜间皮瘤免疫相关治疗的另一种探索。
目前，一项针对双免疫联合治疗的多中心II期临床试验正在进行中，预计将为胸膜间皮瘤的免疫治疗带来更多的突破。
近年来，多项临床研究表明，在胸腺瘤（23%～67%）和胸腺癌（41%～70%）中，程序性死亡受体-1（PD-1）及其配体（PD-L1）呈高表达。
其中，2018年发表在___的一项单臂单中心的II临床研究结果显示，40例胸腺癌患者使用PD-1抑制剂Pembrolizumab治疗的中位PFS为4.2个月，中位缓解持续时间为22.4个月，中位OS为24.9个月。
另一项发表在JCO上的开放标签的II期临床研究纳入了26例难治性或治疗后复发的胸腺上皮性肿瘤患者，研究结果显示使用Pembrolizumab治疗的中位PFS为6.1个月，胸腺瘤和胸腺癌的PFS和OS类似。
然而，现有的研究证据提示，胸腺上皮性肿瘤患者使用免疫检查点抑制剂治疗的ORR和PFS优势并不明显。
CSCO 2020恶性胸膜间皮瘤及胸腺瘤癌的免疫治疗的现状和走向
CSCO 2020恶性胸膜间皮瘤及胸腺瘤/癌的免疫治疗的现状和走向在2020年9月19日上午举行的2020 CSCO年会肺癌专场，中国医学科学院肿瘤医院王志杰教授作报告《胸腺及胸膜间皮瘤免疫治疗》，以下为这项报告的主要内容。
一、恶性胸膜间皮瘤免疫相关治疗探索及疗效biomarker探索1. 恶性胸膜间皮瘤诊疗现状恶性胸膜间皮瘤(Malignant pleural mesothelioma，MPM)，来源于胸膜间皮细胞，占胸膜肿瘤的5%，其发病与石棉暴露密切相关，BAP-1（BRCA1相关蛋白1）基因表达缺失具有潜在的遗传易感性。
MPM早期诊断比较困难，确诊时往往都是晚期，基于各大指南共识，培美曲塞联合顺铂（+/-贝伐珠单抗）仍然是晚期MPM患者一线标准治疗，只有很少数MPM患者适合根治性切除手术，放疗应用也非常有限。
既往研究显示，MPM患者一线化疗后二线及后线仍然没有有效的治疗方案，疾病控制率不足30%。
随着对胸膜间皮瘤免疫微环境的深入探索，研究人员发现免疫治疗可能为胸膜间皮瘤带来更多突破！2. 胸膜间皮瘤免疫相关治疗探索——单药免疫治疗大型II期随机试验Determine研究显示：在1-2线治疗后进展的不可切除胸膜/腹膜间皮瘤中，CTLA-4抑制剂Tremelimumab单药相对于空白对照组并不能改善复发MPM患者的中位OS。
大量I/II期临床研究数据提示PD-1/PD-L1抑制剂可能改变胸膜间皮瘤的预后，但PD-1/PD-L1抑制剂单药治疗有效率有限，需行进一步探索。
3. 胸膜间皮瘤免疫相关治疗探索——双免疫联合治疗2020年WCLC上发布的CheckMate-743是一项开放标签、多中心的随机III期试验，旨在评估纳武利尤单抗联合伊匹木单抗对比标准化疗（培美曲塞联合顺铂或卡铂）用于一线治疗恶性胸膜间皮瘤（MPM）患者的治疗效果，试验的主要研究终点为OS。
该研究结果显示：在最短随访22个月时，Nivo+Ipi较标准化疗可显著降低胸膜间皮瘤患者死亡风险，患者的中位OS为18.1个月，而化疗组为14.1个月(HR=0.74；96.6% CI: 0.60~0.91；p=0.002)。
NCCN恶性胸膜间皮瘤临床实践指南2020.1版（2）
NCCN恶性胸膜间皮瘤临床实践指南2020.1版（2）恶性胸膜间皮瘤指南目录系统性治疗原则（MPM-A）MPM-A1一线化疗方案和后续系统性治疗方案英文版中文版一线化疗方案首选方案●培美曲塞a：500 mg/m2，d1顺铂：75 mg/m2，d1每3周为一个周期（1类证据）1●培美曲塞a：500 mg/m2，d1顺铂：75mg/m2，d1贝伐单抗b：15mg/kg，d1每3周为一个周期，给药6个周期后用“贝伐单抗15 mg/kg，每3周为一个周期”维持治疗直至疾病进展（1类证据）2,c 其它推荐方案●培美曲塞a：500 mg/m2，d1卡铂：AUC 5，d13-5,d±贝伐单抗b：15 mg/kg，d16每3周为1个周期×6周期±“贝伐单抗15 mg/kg，每3周为一个周期”维持治疗直至疾病进展（如果先前采用贝伐单抗与培美曲塞和卡铂联合治疗的方案）c 用于某些情况的方案●吉西他滨：1000-1250 mg/m2，d1,8,15顺铂：80-100 mg/m2 ，d1每3-4周为一个周期7,8●培美曲塞a：500 mg/m2每3周为一个周期9●长春瑞滨：25-30 mg/m2，每周给药一次10后续系统性治疗首选●培美曲塞a（如果没有作为一线治疗方案用过）（1类证据）11如果初始化疗时有良好的持续缓解，后面中断使用，可考虑重新使用12●纳武利尤单抗±伊匹单抗13,14●帕博利珠单抗15,16其它推荐方案●长春瑞滨17,18●吉西他滨18-20脚注：a.培美曲塞为基础的化疗也可用于恶性腹膜间皮瘤、心包间皮瘤和睾丸鞘膜间皮瘤。
21b.FDA批准的生物类似药适合用于替代贝伐单抗。
c.“培美曲塞+顺铂+贝伐单抗”或“培美曲塞+卡铂+贝伐单抗”联合方案仅用于治疗无法切除的肿瘤。
d.适用于不适合使用顺铂的患者。
MPM-A2参考文献支持治疗原则（MPM-B）英文版中文版●胸腔积液：如果需要处理胸腔积液，可行滑石粉胸膜固定术或置入胸腔导管。
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B
通常正电子发射计 算机断层显像
（PET⁃CT） 检查 可用于MPM患者的 初步分期。对于不 考虑进行手术切除 的患者，可以省略
此项检查
C
如果胸部和上腹部 CT或 PET⁃CT 提示 腹部转移性病变， 则应考虑进行腹部 （加或不加盆腔） CT扫描，优选增强
CT。
D
核磁共振（最好为 增强核磁共振）可 用于进 一步评估肿 瘤侵犯膈肌、胸壁、 纵隔和其他部位的
2021/2/20
6
诊断
I
目前基于非肿瘤 组织的生物标志 物正在研究中， 敏感度或特异度 还不能用来预测 预后或监测 肿瘤 治疗疗效，因此
不推荐使用
J
MPM肿瘤基因组 测序目前还在研 究中，可 能在不 久的将来会有应 用前景，但目前 不推荐临床应用。
2021/2/20
7
MPM分期
A
对于 MPM 患者， 推荐应用增强的胸 部和上腹部CT扫描 作为初步分期的判
的患者。
F 对于可能无法耐受顺铂的患者，卡铂可作为顺铂的替代品。
2021/2/20
12
化疗
G
以培美曲塞为基础的二线化疗可用于培美曲塞一线化疗控制时间持续 6 个月以上的
MPM患者。鉴于 MPM 患者的二线化疗效果非常有限， 建议参与相关的临床试验。
H 对于不能进行临床试验的患者，去甲长春花碱可作为二线药物。
情况。
2021/2/20
8
MPM分期
E
对于正在考虑进行 外科手术的患者， 如果存在肿大和 （或）PET⁃CT显示 高摄取的纵隔淋巴 结， 应考虑使用纵 隔镜和（或）超声 支气管镜检查。
F
若最初的 PET⁃CT 或胸部CT 发现对侧 胸膜异常，可采用 对侧胸腔镜以排除
对侧病变。
G
影像学显示可疑腹 腔内病变且无其他 手术禁忌证的患者， 强烈建议进行腹腔
I 无症状的上皮样型 MPM 患者和低疾病负荷的非手术患者，可在开始全身系统治疗 前进行观察试验。
2021/2/20
13
化疗
J 一线培美曲塞化疗应进行至少 4～6 个周期。对于病情稳定或反应良好的患者，推 荐此时停止治疗。
K 没有足够的证据支持 MPM 患者使用培美曲塞进行维持治疗。
2021/2/20
B
胸腔积液的细胞 学检查可作为 MPM的初筛方法， 但不够敏感。需 要明确组织学诊 断时，要通过胸 腔镜或 CT 引导下 经皮肺活检以明
确诊断。
C
对于计划接受抗肿瘤治 疗的患者，强烈建议进 行胸腔镜活检。原因： （1）增强临床分期的 准确性（2）进行组织 学确诊（3）确定MPM 的 病理亚型（4）活检 组织还可用于其他研究。 进行胸腔镜活检时，尽 量减少切口的数量 （2 个或更少），切口应选 择在随后明确切除的区
14
外科减瘤手术
2021/2/20
11
化疗
D 目前推荐的一线化疗方案是培美曲塞联合铂类制剂
E
在以培美曲塞为基础的化疗方案中加入贝伐单抗可改善患者的生存期，贝伐单抗可
用于无其他禁忌证的患者。贝伐单抗不推荐用于PS评分为2分、合并严 重心血管病
和难以控制的高血压、年龄>75 岁、存 在出血或凝血风险或有其他贝伐单抗禁忌证
。 域，以避Biblioteka 肿瘤种植转 移到胸壁2021/2/20
D
无法行胸腔镜 检查的患者， 应进行开胸胸 膜活检，尽可
能小的切口 （通常为6 cm
或更小）
5
诊断
E
对于不适于行胸 腔镜活检或开胸 胸膜活检的患者， 若无胸腔积液或 曾行非诊断性胸 腔穿刺术，医生 应对可接近的病 灶进行同轴细针
穿刺活检。
F
当手术、胸腔镜 或开胸胸膜活检 获得足够组织时， 可对MPM肿瘤组 织中的上皮和肉 瘤样成分进行相
恶性胸膜间皮瘤的治疗 —— 美国临床肿瘤学会临床实践指南简介
演讲人：新矛
2021/2/20
1 Pictures are from the Internet
2021/2/20
2
MPM简介
• 恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma， MPM）是一种预后不良的侵袭性肿 瘤，美国每年约 有 3 000 例新发病例。无法手术切除的晚期 MPM 患者的中位生存期约 为 12 个月。
• 只有少数MPM患者适合手术切除，大部分患者以 化疗为主。即使可手术切除的患者术后 也应进行 化疗或放疗等多学科综合治疗
2021/2/20
3
目录Contents
1 诊断
2 MPM分期
3 化疗
4 外科减瘤手术
5 放疗
2021/2/20
4
诊断
A
当患者因胸腔 积液出现症状 时，应行胸腔 穿 刺术，并进 行胸腔积液细 胞学检查，对 可能的MPM 进 行初步评估。
对定量分析
G
MPM 病理诊断应明 确为上皮样型、肉 瘤样 型或混合型， 因为这些亚型的预
后明显不同
H
免疫组织化学检测应 作为组织学诊断的补 充，可选择性应用
MPM阳性标志物 （如钙视网膜蛋 白， 白细胞角蛋白和野生 型蛋白等）及MPM 阴性标 志物（如癌 胚抗原、上皮细胞黏
附分子及甲状腺转 录因子等）
的 层间隔。
2021/2/20
9
MPM分期
I
根据 RECIST标准 行 CT 扫描测量肿 瘤之和，判定疗效。
J
通过CT 扫描评估肿 瘤体积可用于进一 步 判断临床分期， 提供预后信息，但 目前仅限于研究， 因此不推荐临床应
用
K
目前美国癌症联合会/ 国际抗癌联盟制定 的 分期仍难以适用于T （原发肿瘤）和N（区 域淋巴 结）两个部分 的临床分期，因此可能 无法准确预测预后。对 于临床分期为Ⅰ～Ⅱ期 的患者，手术所见可能
镜检查。
H
评估MPM的分期最好应 有放射科医生的参与。放 射科医生根据修改后的实 体肿瘤的疗效评 价标准 （RECIST）确定 CT 显 示的MPM 部位。这一方 法需要计算多达 6 个测量 位点的总和，垂直于胸壁 或纵隔测量至少 1 cm 的 厚度, 在 3 个 CT 层面上 扫 描，每个层面不超过2 个位置，且至少要有1 cm
会导致分期升级。
2021/2/20
10
化疗
A 化疗可改善 MPM 患者的生存和生活质量， 推荐MPM患者应用化疗。
B 对于上皮样型、微小胸膜病变的无症状非手术患者，在开始化疗前应密切观察。
C 一般状态较差且功能状态评分（performance status，PS 评分）为 2 分的患者，可 行单药化疗或姑息治疗。PS评分为3分或以上的患者应接受姑息治疗。