病理知识点总结
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学知识点
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理知识点重点总结
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
病理学知识点
病理学一．名词解释。
1.萎缩：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小2.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织·血栓·异物的过程。
3.肉芽组织：新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
4.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
5.变性：指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
6.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称癌。
7.原位癌：指异型性增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜而向下浸润性生长着。
8.肿瘤异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。
9.肺炎：肺组织的急性渗出性炎症。
10.肺的肉质变：由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，使渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，也称机化性肺炎。
11.肾盂肾炎：是一种以肾小球·肾盂和肾间质为主的炎性疾病。
12肾小球肾炎：是以肾小球病变为主的变态反应炎症。
可分为原发性和继发性两种类型13.假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物。
14.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二．问答题。
1.哪些疾病或病变为纤维素性炎？纤维素性炎：是指以纤维素渗出为主的炎症。
多由细菌毒素或内、外源性毒物导致血管壁严重损伤、通透性增高所致。
常发生在粘膜、浆膜和肺等部位。
粘膜的纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉浆膜的纤维素性炎：心外膜的“绒毛心”肺的纤维素性炎：大叶性肺炎2.冠状动脉粥样硬化的好发部位，以及它们所供应的心肌梗死的好发部位如何？好发部位：以左冠状动脉前降支为最多见，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支左降支：左心室前壁·心尖部·室间隔前三分之二。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理知识点分章总结最全
病理知识点分章总结最全第一章：细胞学基础知识1.细胞的组成和结构2.细胞的生长和增殖3.细胞的代谢和能量4.细胞的运动和形态5.细胞的损伤和修复第二章：组织学基础知识1.上皮组织的结构和功能2.结缔组织的结构和功能3.肌肉组织的结构和功能4.神经组织的结构和功能5.血管组织的结构和功能第三章：免疫学基础知识1.免疫系统的组成和功能2.免疫系统的认识和记忆3.免疫系统的炎症和免疫反应4.免疫系统的异常和免疫疾病5.免疫系统的治疗和预防第四章：病理生物学1.病原微生物的分类和特征2.病原微生物的感染和传播3.病原微生物的致病机制4.病原微生物的免疫和防控5.病原微生物的检测和诊断第五章：炎症与修复1.急性炎症的病理过程2.慢性炎症的病理过程3.炎症的细胞和介质4.炎症的临床表现和诊断5.组织修复与瘢痕形成第六章：肿瘤学基础知识1.肿瘤的分类和命名2.肿瘤的生长和扩散3.肿瘤的遗传和基因变异4.肿瘤的诊断和分期5.肿瘤的治疗和预后第七章：器官病理学1.心脏病理学2.肝脏病理学3.肺部病理学4.肾脏病理学5.消化道病理学6.内分泌系统病理学7.神经系统病理学8.骨骼肌肉病理学第八章：血液病理学1.贫血病理学2.白血病病理学3.淋巴瘤病理学4.出血性疾病的病理5.骨髓病理学第九章：神经病理学1.神经元的损伤和变性2.神经元的再生和修复3.神经疾病的分类和病理4.神经退行性疾病5.神经感染和炎症第十章：妇科病理学1.子宫和卵巢的病理2.乳腺的病理3.宫颈和阴道的病理4.妇科肿瘤的病理5.妇科炎症和感染第十一章：儿科病理学1.新生儿常见疾病2.儿童感染和免疫3.儿童遗传疾病4.儿童肿瘤和血液病5.儿童器官病变第十二章：老年病理学1.老年疾病的特点和病理2.老年痴呆和认知障碍3.老年代谢性疾病4.老年心血管疾病5.老年肿瘤和衰老病变第十三章：实验病理学1.动物实验的病理学意义2.细胞和分子生物学实验3.转基因动物模型的病理4.药物毒性评价和临床试验5.病理学研究方法和技术第十四章：环境病理学1.食物和水源污染的病理效应2.空气和土壤污染对健康的危害3.职业毒物和有害因素4.化学品和放射性物质的毒性5.环境病理学的防治和预防措施总结：病理学作为医学的重要学科，涉及疾病的发病机制、病理变化和临床表现等多个方面，对临床医学具有重要意义。
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1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。
可分为生理性和病理性。
2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。
3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死，周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。
11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。
13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。
15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。
17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。
表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。
18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。
20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿，因局部无红、肿、热、痛，故称之。
26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。
27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。
28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。
29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。
1、慢性支气管炎是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，尤以老年人多见，是一种由多种致病因素长期反复作用引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性疾病。
2、慢性支气管炎的常见并发症有：慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张症。
3、肺气肿的主要发病原因和机制：细支气管及其周围组织的损害、α1－搞胰蛋白酶缺乏、吸烟。
4、肺源性心脏病发病主要环节是肺循环阻力增大所致的肺动脉高压。
绝大多数肺源性心脏病是由慢性支气管炎并发肺气肿引起的，少数由胸廓运动障碍及肺血管疾病引起。
5、结核病的特征性病变结核结节是由类上皮细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成的。
6、原发性肺结核病的特征性病变是原发综合征。
它由肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核构成。
X线呈哑铃状阴影。
7、继发性肺结核病又称成人型肺结核病。
其感染来源有外源性再感染和内源性再感染两种。
8、干酪样肺炎镜下肺泡腔内有浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎细胞，并可见广泛红染无结构的干酪样坏死。
9、慢性纤维空洞型肺结核镜下空洞壁由三层结构组成，即内层为干酪样坏死物、中层为结核性肉芽组织、外层为纤维结缔组织。
10、适应：在形态学上于一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。
11、肉芽组织的作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
12、骨折愈合的阶段：①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑。
13、瘀血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
14、出血的类型：破裂性出血、漏出性出血。
15、血栓形成三个条件：心血管内皮细胞的损伤、血液状态的改变、血液凝固性增加。
16、血栓类型：白色、混合、红色、透明血栓。
17、梗死形成的原因：血栓形成（最常见）、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。
18、炎症的基本病理变化：变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）、渗出、增生。
19、急性炎症的三种改变：血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出。
20、主要的炎症介质：血管活性胺（组胺、5－羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素PG、白细胞三烯LT）、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、一氧化氮、神经肽。
21、急性炎症可分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
22、病理性萎缩的分型：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性。
23、坏疽的类型：分为干性、湿性和气性坏疽。
24、动脉粥样硬化基本病变：动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成。
25、主动脉粥样硬化病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓及升主动脉。
26、冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
27、原发性高血压分为良性和恶性，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。
⑴良性高血压病变分三期：①机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高；②动脉病变期：a细动脉硬化，是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
b肌型小动脉硬化。
c大动脉硬化。
③内脏病变期：脑出血，高血压病最严重的并发症，常发生于基底和内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。
⑵恶性高血压特征病变是增生性小动脉变化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。
28、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
赘生物呈灰白色半透明状。
皮肤病变出现环形红斑和皮下结节。
29、急性感染性心内膜炎由化脓菌引起，赘生物体积庞大，质地松脆，灰黄或浅绿色。
亚急性感染性心内膜炎由链球菌引起，赘生物成息肉状或菜花状，质地松脆，易破裂、脱落。
30、肠阿米巴病病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。
基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。
31、血栓形成后对机体产生不同影响，有利的方面是止血，有害的影响是阻塞血管、脱落致血栓栓塞和心瓣膜变形。
32、炎症灶的病原微生物或某些霉性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症等。
33、肿瘤常见肉眼开关有结节状、菜花状、息肉状和溃疡状等。
34、溃疡型肠结核病，其溃疡多呈条带状，与肠管纵轴垂直。
35、第三期梅毒的特征性病变是树胶肿形成，病变主要累及心血管及中枢神经系统。
36、炎症局部的临床表现：红、肿、热、痛和功能障碍。
37、栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞（细胞栓塞、动脉系统栓塞、血吸虫及其虫卵栓塞、细菌、真菌团和其他异物引起的栓塞）38、肿瘤生长方式：膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。
39、恶性肿瘤转移途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移40、大叶性肺炎的分期：①充血水肿期②红色肝样变期③灰色肝样变期④溶解消散期。
41、高血压内脏病理变化：①心脏：左心室肥大、向心性肥大和离心性肥大。
②肾脏：原发性颗粒性固缩肾。
③脑：高血压脑病、脑软化、脑出血。
④视网膜（眼底动脉是唯一人体能观察到的细动脉）：中央动脉发生细动脉硬化。
42、溃疡镜下4层结构：少量炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织、瘢痕。
并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
43、病毒性肝炎嗜酸性小体的结构表现：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体。
44、风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最严重。
45、新月体肾小球肾炎病理学特征：肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。
46、膜性肾小球肾炎的病理学特征：上皮下出现含疫球蛋白的电子致密沉积物，并引起弥漫性毛细血管壁增厚。
47、病理性钙化可分为转移性和营养不良性。
干酪样坏死后的钙化属于营养不良性。
48、冠心病心肌梗死根据梗死所占心室壁厚度不同，可分为心内膜下梗死和透壁性梗死。
问答1、门脉性肝硬化：【临床表现】：①门脉高压症：慢性淤血性脾肿大、腹水、侧支循环形成、肠胃淤血和水肿。
②肝功能障碍：蛋白质合成障碍、出血倾向、胆色素代谢障碍、对激素的灭活作用减弱、肝性脑病（肝昏迷）。
【病理变化】：①肉眼：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。
晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节。
结节大小相仿，直径多在0.15~0.5cm 之间，一般不超过1cm。
②镜下：a正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代；b假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变坏、坏死及再生的肝细胞。
中央静脉缺如，偏位或两个以上。
也可见再生的肝细胞节，其特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。