病理学知识点归纳
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。
以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学考试重点知识归纳
病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。
2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。
肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。
4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。
二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。
2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。
3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。
5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。
6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。
7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。
三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。
2.最常见的是血栓栓子。
3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。
4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。
5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。
6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。
7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。
8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。
(整理)病理学各章必掌握知识点
病理各章必掌握知识笔记第一章细胞与组织损伤1、适应(adaptation)：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。
表现形式萎缩、肥大、增生、化生2、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）病理性萎缩：营养不良性（全身；局部）、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性3、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。
4、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。
5、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
6、常见化生种类--------易出选择题鳞状上皮化生（常见于支气管、胆囊、子宫颈）肠上皮化生（仅见于胃）间叶组织化生7、化生意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。
8、变性degeneration概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。
9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒，严重时呈“气球样变”10、脂肪变（fatty change）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III－橘红色、锇酸－黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别（气球样变核居中）肝脂肪：变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重，磷中毒——小叶周边区较重心肌脂肪变（虎斑心）：常见部位为心内膜下、乳头肌，镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴11、玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
病理学知识点归纳重点
病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一，它研究人体疾病的发生、发展和变化规律，为临床医学提供重要依据。
本文将归纳总结病理学的一些重点知识点，帮助读者更好理解和掌握相关内容。
1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。
主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。
例如，癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化，细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。
2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。
在病理学中，组织学是解剖病理学的基础，通过对组织标本的切片染色和观察，可以了解疾病的发展和变化。
例如，心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生，肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。
3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。
病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。
例如，自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移，涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。
肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。
例如，乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等，不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。
5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应，病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。
炎症可分为急性炎症和慢性炎症，病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。
例如，风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。
总结：病理学的知识点众多，本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。
细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向，涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。
深入了解和掌握这些知识点，对于临床医学的学习和实践具有重要意义。
注意：本文仅为一般性介绍，具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代、功能和形态结构，与改变了的外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
第二节、 细胞和组织的损伤损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤二、细胞的亚致死性损伤变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代障碍，导致细胞浆或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性 （一）细胞水肿：原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞Na+、水过多积聚所致。
机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。
好发部位： 心、肝、肾 病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀电镜下：损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎（二）脂肪变性：非脂肪细胞胞质出现明显脂滴，称为脂肪变性。
多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。
病理变化：光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
发生机制：肝细胞胞质脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少 2、心肌脂变虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心 心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死 （三）玻璃样变性玻璃样变：又称透明样变，是指细胞或间质中出现蛋白质的积聚，HE 染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化 1、细胞玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞的马洛里小体 2、结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等； 3、细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321为细动脉硬化 （四）粘液样变粘液样变是细胞间质粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS 等。
（五）病理性钙化：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。
类型①转移性钙化：是指由于全身钙磷代失调而致钙盐沉积于正常组织，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤②营养不良性钙化：是指体钙磷代正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化（六）病理性色素沉着发生于细胞：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤细胞死亡：是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。
1、坏死：是指活体以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡2、坏死的基本病变：主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志） ①核固缩：核染色质的浓聚，体积缩小，提示DNA 转录合成停止 ②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；③核溶解：核染色质DNA 和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强 （一）凝固性坏死凝固性坏死：是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死 部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。
病变：①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚②镜下观：光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性反应带（二）液化性坏死液化性坏死：是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性坏死部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺 镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失 （三）特殊类型的坏死1、干酪样坏死：多见于结核病时。
肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物，为特殊型的凝固性坏死2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生 ①机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）（3）坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化：是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化 4、钙化、包裹及囊肿的形成3、凋亡——活体个别细胞程序性的死亡。
死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶， 不引发急性炎症反应，与基因调节有关（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽 突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反应有无第二章、损伤的修复修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复修复的形式：① 完全再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。
并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复 ② 纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象1、再生——有同种细胞来完成修复（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。
⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321（3）各类细胞的再生能力纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下,由损伤局部组织间质新生的肉芽组织溶解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织 由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润， ①肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名②镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间（1）肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出成分。
（2）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失 成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。
（1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
特点: 大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。
（二）瘢痕组织对机体的影响有利方面①它能把创口或其他缺损长期 地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性; ② 可使组织器官保持其坚固性。
不利方面① 瘢痕收缩; ② 瘢痕粘连; ③ 器官硬化；④ 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。