病理学知识重点总结

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(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

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（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点知识总结

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

病理学考试重点知识归纳

病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。

2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。

肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。

4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。

二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。

2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。

3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。

4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。

5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。

6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。

7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。

三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。

2.最常见的是血栓栓子。

3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。

4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。

5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。

6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。

7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。

8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。

病理学知识点归纳重点

病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一，它研究人体疾病的发生、发展和变化规律，为临床医学提供重要依据。

本文将归纳总结病理学的一些重点知识点，帮助读者更好理解和掌握相关内容。

1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。

主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。

例如，癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化，细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。

2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。

在病理学中，组织学是解剖病理学的基础，通过对组织标本的切片染色和观察，可以了解疾病的发展和变化。

例如，心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生，肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。

3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。

病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。

例如，自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移，涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。

肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。

例如，乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等，不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。

5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应，病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。

炎症可分为急性炎症和慢性炎症，病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。

例如，风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。

总结：病理学的知识点众多，本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。

细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向，涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。

深入了解和掌握这些知识点，对于临床医学的学习和实践具有重要意义。

注意：本文仅为一般性介绍，具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。

5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。

病理学知识点

第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。

2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。

3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。

水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。

至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。

干酪样坏死主要见于结核病。

液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。

纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。

坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。

※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。

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分类（一）生理性：胸腺、妇女、老年性等（二）病理性：全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy神经性萎缩 Denervation atrophy废用性萎缩 Disuse atrophy压迫性萎缩 Pressure atrophy内分泌性萎缩 Endocrine atrophy缺血性萎缩 Ischaemic atrophy病理变化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少，颜色变深或呈褐色。

镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维组织及脂肪组织增多。

萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。

脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。

结局：可逆过程。

化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。

常见化生有：柱状上皮（气管、宫颈等）上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化胃腺上皮→肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T骨骼肌→骨，软骨→骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。

1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫2、病理性肥大；高血压病心脏增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。

1、生理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生.2、病理性增生激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生再生性增生：胃溃疡不典型增生：1、坏死的基本病变细胞核改变——细胞坏死的主要标志核浓缩核碎裂核溶解2、坏死的类型（1）凝固性坏死部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死）大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。

（2）液化性坏死：坏死崩解液化见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份脓肿——中性白细胞溶蛋白酶脂肪坏死——特殊类型镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓（3）纤维素样坏死（4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核）肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。

4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。

H2S + Fe → FeS (黑)+ H2干性坏疽（dry gangrene ）：部位：四肢末端；机理：动阻静畅。

特点：干固、皱缩、黑褐、界清。

湿性坏疽(moist gangrene)：部位：肺、肠、阑尾、子宫。

机理：动静同阻。

特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

气性坏疽(gas gangrene)：见于：战伤、部位深伴厌氧菌感染特点：暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，危重。

3.坏死的结局糜烂(erosion)：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。

溃疡(ulcer)：深达皮下和粘膜下的缺损。

空洞(cavity)：坏死组织液化后，可经相应管道排出，留下空腔，称为空洞。

窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道。

瘘管(fistula)：体表与空腔器官间或空腔器官间两端开口的病理性通道。

机化(organization)：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓）的过程。

凋亡概念：程序性细胞死亡1、特点：单个细胞或小灶状坏死，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。

与树叶的枯萎凋谢过程比拟，故又称凋落。

细胞凋亡与坏死二者均属于细胞死亡类型凋亡→主动过程，常累积单个细胞，发生在→正常异常状态下，细胞膜完整，无炎症反应．坏死→被动过程，常累积多个细胞，发生在→异常状态下，细胞膜受损，常有炎症反应第三章：一、肉芽组织概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织。

大体：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软‘易出血、无痛觉镜下：大量新生的毛细血管﹑与创面垂直成纤维细胞﹑不同量的炎细胞。

功能：抗感染、保护创面，填补创口和其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出，物及其他异物结局: 肉芽组织逐渐→瘢痕组织（scar tissue）瘢痕组织：灰白色、半透明、坚韧、无弹性。

瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤表面再生（regeneration）：局部组织、细胞损伤后, 由邻近健在的细胞增生加以修复的过程。

1、完全再生：（complete regeneration）：即再生的组织在功能、结构上与原来组织相同。

多见于生理性再生。

形成条件：（1）组织再生能力强（2）缺损范围小，网状支架完整2、不完全再生（incomplete regeneration：由形态不同、功能较低的结缔组织（肉芽组织→瘢疤组织）增生替补的过程。

多见于病理性再生。

形成条件：（1）局部组织再生能力弱（2）缺损范围大，网状支架破坏修复（repair）：机体对损伤形成的缺损进行修补恢复过程。

修复是通过再生或纤维结缔组织增生来完成。

第四章：1。

小结:肺淤血(lung congestion)●原因(Causes) 左心衰竭●临床(Clinic) 呼吸困难, 紫绀(cyanosis) 咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音●病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞●结局(Outcomes)纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积→肺褐色硬化（brown induration）肝淤血(liver congestion)● Causes 右心衰竭● Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性● Clinic肝肿大，压痛，肝功能↓● Outcomes 纤维组织增生→淤血性肝硬变2.血栓形成的条件(THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS(1)心血管内膜的损伤(Endothelial Injury)(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow)(3)血液高凝状态(Blood hypercoagulability问题：静脉血栓比动脉血栓多，Why？1. 静脉内有静脉瓣，血流易产生漩涡。

2. 静脉无搏动，血流缓慢；3. 静脉壁薄，容易受压；4. 静脉血粘性增加。

第五章炎症：炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致的局部损害发生的以变质、渗出、增生为基本病变的，以防御为主的综合性反应。

炎症的基本病变：有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）；机体血管反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的（增生），修复损伤组织(一)变质（Alteration）组织细胞的变性和坏死，导致局部组织体积增大。

变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞，变质并非炎症时所特有炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。

原因与机理：1、致炎因子直接干扰、破环细胞的代谢；2、炎症发展过程中局部血液循环障碍；3、炎症介质的作用。

(二)渗出(exudation)是指炎症局部血管内的血液成分通过血管壁进入炎区组织内的过程。

其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细胞；两者合称渗出物。

渗出为炎症最具特征性的变化。

注：只有炎症才用渗出这个名词，非炎症时用漏出。

(三)增生：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。

它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。

主要是慢性炎症时的病变。

常以实质细胞和间质细胞增生为主炎症的局部表现和全身反应炎症的临床表现与基本病变的关系炎症的分类（详细看书）1.根据临床病程炎症分为：急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症、超急性炎症2.根据炎症的主要形态学变化分为：变质性炎、浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、肉芽肿性炎肉芽肿1. 感染性肉芽肿（例如结核）:（类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell）+干酪样坏死）、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病2. 异物性肉芽肿:(巨噬细胞+异物巨细胞+异物)如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、（痛风结节）等第六章：肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体影响有害有利二、肿瘤的组织形态1、实质(parenchyma)——肿瘤细胞（1）肿瘤命名的基础和组织学诊断的根据；（2）体现组织来源；（3）决定肿瘤良、恶性。

2、间质(mesenchyma，stroma)几乎所有在正常结缔组织中的成分都会成为肿瘤间质1）提供给肿瘤生长所需的条件；（2）有限制肿瘤生长的作用；（3）调控肿瘤与宿主之间的液体，气体的交换。

分化(differentiation)程度指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。

例：某个肿瘤的形态与脂肪组织相似，提示这个肿瘤是向脂肪组织分化的。

如果一个肿瘤缺乏与正常组织相似之处，称为未分化。

异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

异型性与分化程度关系：异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。

意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生，良、恶性肿瘤，恶性肿瘤的恶性程度一、组织结构异型性:指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。

良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。

恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。

恶性肿瘤细胞的异型性： (一) 细胞的多形性:大且大小形状不一，可见瘤巨细胞(二) 细胞核的多形性:核大，核浆比例失调(正常为1:4-6，恶性肿瘤细胞可接近1:1)，大小形状不一、浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多，病理性核分裂像：不对称性，多极性，顿挫性等。

对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。

2、癌肉瘤(carcinosarcoma)原位癌(carcinomain situ)一些组织，特别是表皮的鳞状上皮，发生的不典型增生已累及上皮全层，并显示与浸润癌相似的细胞学特征，但没有穿透基底膜。

原位癌是真正的表皮内恶性肿瘤，如果不治疗常常会转变为浸润性癌。

原位癌是一种早期癌，早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率看书肿瘤转移及其途径？什么叫癌？癌内瘤？？第七章●血管疾病：动脉粥样硬化（大中型动脉）●高血压（全身细小动脉）●风湿病：主要是累及心脏●心脏病：心内膜炎，瓣膜病，冠心病，心肌病，心肌炎动脉粥样硬化症 Atherosclerosis AS部位：大、中形肌型动脉和弹力动脉（腹主动脉，冠状动脉，股动脉，胸主动脉降支，颈内动脉和Will’s环，发生频率依次增加），血管分叉口、血管弯曲处；病变：中老年人的动脉内膜受损，易于引发血栓形成，动脉中膜变薄，易于局部膨出形成动脉瘤。