炎症反应在颅内动脉瘤发生中作用的研究进展
颅内动脉瘤的治疗新进展
颅内动脉瘤的治疗新进展【摘要】颅内动脉瘤是一种常见的脑血管疾病，治疗的意义重大。
本文将探讨颅内动脉瘤的治疗新进展，包括微创手术治疗、介入治疗、放射治疗、靶向药物治疗和基因治疗。
微创手术治疗因其优势日益受到重视，介入治疗技术的发展也为患者提供了更多选择。
放射治疗在一些特定情况下具有重要应用，而靶向药物治疗和基因治疗的研究也在不断进行。
这些新治疗手段为颅内动脉瘤的治疗带来了新的希望，提高了治疗效果和患者的生存率。
未来，研究方向应该聚焦在提高治疗效果和减少治疗并发症上，为颅内动脉瘤患者带来更好的治疗前景。
【关键词】颅内动脉瘤、治疗新进展、微创手术、介入治疗、放射治疗、靶向药物、基因治疗、治疗前景、研究进展、未来方向、意义。
1. 引言1.1 颅内动脉瘤的治疗意义颅内动脉瘤是一种常见的血管病变，如果不及时治疗可能会引发严重的后果。
颅内动脉瘤的治疗意义主要体现在以下几个方面：1. 避免破裂导致脑出血：动脉瘤一旦破裂会导致严重的蛛网膜下腔出血，出血量大、速度快，常常危及患者生命。
及时治疗动脉瘤可以减少其破裂的风险，保护患者的生命安全。
2. 缓解症状改善生活质量：一些颅内动脉瘤患者可能会出现头痛、眩晕、视力模糊等症状，严重影响其日常生活和工作。
通过治疗动脉瘤可以缓解这些症状，改善患者的生活质量。
3. 预防复发和并发症：一些动脉瘤可能会在治疗后复发，或者引发其他并发症，如血栓形成、脑梗死等。
因此及时治疗动脉瘤可以预防其复发和减少并发症的发生。
颅内动脉瘤的治疗意义在于避免破裂导致脑出血，缓解症状改善生活质量，预防复发和并发症的发生。
针对不同的病情和患者情况，选择合适的治疗方法非常重要，可以有效提升治疗效果和患者生存率。
1.2 颅内动脉瘤的治疗方法颅内动脉瘤的治疗方法是多样化的，根据不同的病情和患者情况，医生可以选择合适的治疗方式。
常见的治疗方法包括微创手术治疗、介入治疗、放射治疗、靶向药物治疗和基因治疗。
微创手术治疗是通过微创的手术方式来修复颅内动脉瘤，相比传统手术更加安全和有效。
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究
炎症反应在肿瘤发生发展中的作用研究肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生发展涉及到多种复杂的生物学过程。
炎症反应在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。
本文将探讨炎症反应对肿瘤发生发展的影响。
一、炎症反应与肿瘤的关系炎症反应是机体针对感染、损伤或其他刺激的一种非特异性免疫反应。
在炎症过程中，免疫细胞和炎症介质参与了各种复杂的相互作用。
然而，当炎症反应过度或长期持续时，可能会导致慢性炎症，增加了肿瘤发生的风险。
研究表明，慢性炎症和肿瘤之间存在密切的关联。
慢性炎症可以导致细胞DNA损伤、基因突变以及细胞凋亡和增殖的紊乱。
这些变化可能会增加肿瘤的发生风险。
二、炎症反应在肿瘤发生中的作用1. 促进肿瘤发生慢性炎症可以通过多种机制促进肿瘤的发生。
首先，炎症过程中释放的炎症介质如白细胞介素和肿瘤坏死因子等可以刺激肿瘤细胞的增殖和侵袭。
其次，慢性炎症可以引起细胞DNA的损伤和基因突变，这些突变可能导致细胞恶性转化。
最后，炎症反应还可以抑制免疫细胞的功能，减弱机体对肿瘤细胞的免疫监视。
2. 促进肿瘤发展炎症反应不仅参与了肿瘤的发生，还在肿瘤的发展过程中发挥重要作用。
炎症介质可以通过刺激血管生成和细胞迁移，促进肿瘤的血液供应和转移能力。
此外，炎症反应还可以改变肿瘤微环境，导致肿瘤细胞对化疗和放疗等治疗手段的抵抗力增强。
三、抗炎症治疗在肿瘤中的应用基于炎症反应在肿瘤发生和发展中的重要作用，抗炎症治疗已经成为一种新的肿瘤治疗策略。
抑制炎症反应可以减少肿瘤的发生风险，同时也可以削弱肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
目前，临床上已经有一些抗炎症药物被应用于肿瘤的治疗，如非甾体抗炎药和一些免疫调节剂等。
这些药物通过抑制炎症介质的产生和炎症反应的进行，来达到减少肿瘤发生和抑制肿瘤发展的效果。
然而，抗炎症治疗在肿瘤治疗中仍存在许多挑战。
一方面，炎症反应在机体中具有一定的保护作用，过度抑制炎症反应可能会导致免疫功能低下和感染的风险增加。
以不完全性霍纳综合征为主要表现的颅内动脉瘤1_例诊治分析
以不完全性霍纳综合征为主要表现的颅内动脉瘤1例诊治分析郝晨宇1，陈学丛2，栾慧文1，张彬2，汤佳1，时宝林21 潍坊医学院临床医学院，山东潍坊261053；2 潍坊市人民医院神经内科摘要：目的 总结以不完全性霍纳综合征为主要表现的颅内动脉瘤临床特征，旨在提高其诊治水平。
方法 回顾性分析1例以不完全性霍纳综合征为主要表现的颅内动脉瘤患者病历资料，总结其诊治经历。
结果 患者女，49岁，因“左侧头面部疼痛1个月，加重伴眼睑下垂7天”收入院。
患者1个月前无明显诱因地出现头痛，主要表现为左侧额部、颜面部疼痛不适，可向右侧及下颌放射，昼轻夜重，伴头部昏沉。
7天前上述症状加重，头痛剧烈，伴左侧耳后和颈部疼痛，以持续性针刺痛为主，并出现左眼上睑下垂。
门诊以“头痛”收入院。
磁共振血管造影检查示，左侧颈内动脉C5～C6段团状血管影，双侧皮层少量腔隙性梗死灶。
颅脑数字减影血管造影检查示，左侧颈内动脉后交通段可见一瘤样凸起，大小约11.4 mm × 9.0 mm × 6.2 mm。
根据颅脑磁共振血管造影和数字减影血管造影检查结果，最终确诊为颅内动脉瘤。
与患者及其家属沟通后，结合病情和个人意愿，择期行颅内动脉瘤支架辅助栓塞术，术后脑血管造影检查示：动脉瘤未再显影、远端血流通畅。
治疗后，患者头痛症状明显缓解，左眼上睑下垂明显改善，现预后良好，无其他不适。
结论 该例颅内动脉瘤以不完全性霍纳综合征为主要表现，起病隐匿，以同侧头面部疼痛为首发症状，可通过颅脑磁共振血管造影、数字减影血管造影检查诊断与鉴别诊断，择期行颅内动脉瘤支架辅助栓塞术治疗，现预后良好，无其他不适。
关键词：颅内动脉瘤；霍纳综合征；诊断；治疗doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.01.018中图分类号：R743 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）01-0075-04颅内动脉瘤是临床常见的一种血管性疾病，其发病率在脑血管意外中仅次于脑血栓形成、高血压性脑出血［1］。
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制
炎症与肿瘤发生的病理学联系与机制炎症与肿瘤是两种常见的疾病，然而，它们之间存在着密切的病理学联系与机制。
炎症与肿瘤之间的相互关系非常复杂，一方面，炎症能够促进肿瘤的发生和发展，另一方面，肿瘤本身也能够引发炎症反应。
本文将从炎症与肿瘤的定义、病理学联系和机制三个方面进行阐述和分析。
一、炎症与肿瘤的定义炎症是机体对抗感染、创伤和损伤的一种防御反应，其特点包括红、肿、热、痛和功能障碍。
在炎症过程中，机体会释放一系列的化学介质和细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等。
而肿瘤则是机体组织的异常生长，其特点为无目的性增殖、自主性生长和侵袭性生长。
二、炎症与肿瘤的病理学联系炎症和肿瘤在病理学上存在着多种联系。
首先，慢性炎症与癌症之间存在着密切的关系。
长期存在的慢性炎症能够不断刺激细胞增殖，导致细胞DNA损伤和突变，从而增加肿瘤发生的风险。
其次，炎症细胞、炎症介质和炎症反应所释放的自由基、氧化物和化学物质等会引起DNA的损伤，并抑制抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的发生和发展。
此外，炎症还能够改变细胞的生长环境，使细胞遭受持续性的有害刺激，从而增加了肿瘤的发生风险。
三、炎症与肿瘤的机制在炎症和肿瘤的发生机制方面，有多个重要的分子和信号通路起到了关键作用。
例如，核因子-kappa B (NF-κB) 信号通路在炎症与肿瘤发生中发挥着重要作用。
慢性炎症可以激活NF-κB信号通路，促进炎症细胞的迁移和侵袭，增加细胞增殖和转化，进而促进肿瘤的发生和发展。
此外，肿瘤微环境中的炎症细胞和炎症介质会产生一系列的细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6等，这些细胞因子能够通过激活多种信号通路，如JAK-STAT、PI3K/Akt和Wnt/β-catenin等通路，进一步促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
此外，炎症与肿瘤之间还存在着共同的风险因素。
例如，大多数炎症性疾病患者有较高的肿瘤发生率，如慢性肝炎与肝癌、溃疡性结肠炎与结肠直肠癌等。
颅内动脉瘤发生发展中的炎症反应及信号通路研究进展
颅内动脉瘤发生发展中的炎症反应及信号通路研究进展一、正常颅内动脉颅内动脉由内膜、中膜和外膜三层组成。
内膜为面向血管腔并与血流直接接触的最内层，由单层内皮细胞和内皮下ECM组成；糖蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白沉积到ECM中，形成将内膜与中膜分开的内弹性层。
中膜主要由平滑肌细胞组成，其ECM主要包含Ⅲ型胶原蛋白。
外膜为最外层，由Ⅰ型胶原纤维、弹性蛋白、神经纤维和成纤维细胞构成。
值得注意的是，颅内动脉中不存在将动脉中膜与外膜分开的外弹性层(EEL)，这可能使颅内动脉更容易受到血流动力学压力的影响。
VSMC是血管中膜中的一种重要细胞类型，在维持脑血管系统的完整性方面发挥着重要作用。
与颅外动脉相比，颅内动脉的中膜是构成动脉壁的最主要部分，而外膜弹性纤维较为稀疏，因而更易发生动脉瘤。
颅内动脉壁对机械拉伸的抵抗几乎完全由内弹性层与胶原纤维承担。
内弹性层在血压升高时可发生扩张，而胶原纤维几乎无延展性，仅靠曲张程度维持血管张力，当动脉瘤发生时，内弹性层丧失，外膜胶原纤维则承担了主要的血流压力，并致使胶原纤维曲张程度降低，血管弹性降低，从而容易发生破裂。
二、血流动力学改变血流壁剪切应力(WSS)可引起内皮细胞破坏及功能障碍，随后，血管炎症可引发一系列生化反应，导致VSMC凋亡和迁移，使脑血管壁弹性进一步减弱，从而更加无法适应血流动力改变。
动脉瘤壁上的胶原纤维重塑是根据血流和内皮细胞层感受到的WSS而定向发生的。
异常的WSS可致内皮细胞损伤，并通过单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 将巨噬细胞募集至高WSS部位。
巨噬细胞浸润可使MMP-2、MMP-9表达升高，破坏内弹性层，并促进胶原蛋白重塑和VSMC增殖，而对IA的生长来说，胶原蛋白重塑和VSMC增殖是必不可少的。
一旦失去弹性层，这种胶原蛋白的重塑决定了动脉瘤壁的强度，也决定了动脉瘤破裂的可能性。
随着炎性细胞浸润、多种细胞因子和炎性因子释放，血管壁逐渐退化，最终使IA进展并破裂。
颅内动脉瘤破裂风险评估研究进展
第26卷第1期CT理论与应用研究Vol.26, No.1石士奎. 颅内动脉瘤破裂风险评估研究进展[J]. CT理论与应用研究, 2017, 26(1): 121-128. doi:10.15953/j. 1004-4140.2017.26.01.16.Shi SK. Research progress in risk assessment of ruptured intracranial aneurysms[J]. CT Theory and Applications, 2017, 26(1): 121-128. (in Chinese). doi:10.15953/j.1004-4140.2017.26.01.16.颅内动脉瘤破裂风险评估研究进展石士奎（蚌埠医学院第一附属医院放射科，蚌埠安徽233004）摘要：颅内动脉瘤破裂可导致致命性蛛网膜下腔出血，其发病机制及破裂机制至今尚未完全阐明。
有的动脉瘤终生不破裂，且无明显临床症状或仅有轻度临床症状，可不予特殊处理；有的动脉瘤于青年时期即可破裂出血，甚至危及生命。
因此，颅内动脉瘤破裂风险或诱发因素评估对是否提前采取干预治疗及治疗方案的选择具有重要临床意义。
关键词：动脉瘤；破裂；风险评估；体层摄影术；X线计算机doi:10.15953/j.1004-4140.2017.26.01.16 中图分类号：R812；R445 文献标志码：A颅内动脉瘤是一种常见病，发病率约3.2％～4.1％，每年破裂率约1％[1－2]。
动脉瘤破裂可导致蛛网膜下腔出血，继发的慢性脑积水可加重病情并导致认知功能缺陷和神经功能损害。
部分动脉瘤破裂可并发脑实质内血肿形成，加重蛛网膜下腔出血对脑功能的损伤。
颅内动脉瘤破裂风险评估对治疗方案的选择具有重要临床意义，评估内容主要集中在动脉瘤自身因素及外部因素两个方面。
动脉瘤自身因素主要包括大小、形态、位置、瘤壁厚度、生长速度、单发或多发、动脉瘤与载瘤动脉的空间构象等；外部因素主要包括动脉瘤患者性别、年龄、种族、血流动力学、高血压、抽烟及太阳活动等。
炎症与动脉粥样硬化
炎症与动脉粥样硬化Peter Libby摘要实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。
为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。
本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。
斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。
这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。
炎症：一种持久的火焰在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。
而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。
在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。
然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。
5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。
在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。
显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。
在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。
Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。
”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。
Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。
颅内动脉瘤破裂风险评估研究进展
颅内动脉瘤破裂风险评估研究进展颅内动脉瘤是头部血管系统中较常见的一种疾病，其破裂会造成严重的中枢神经系统出血，甚至危及生命。
因此，对颅内动脉瘤破裂风险的评估具有重要的临床意义。
近年来，随着研究的深入，颅内动脉瘤破裂风险评估的方法和策略也在不断发展与完善。
本文将对颅内动脉瘤破裂风险评估的研究进展进行讨论。
首先，传统的颅内动脉瘤破裂风险评估主要依靠临床病史和影像学特征。
临床病史方面，年龄、性别、疾病家族史、吸烟、高血压、动脉硬化等因素被认为与破裂风险相关。
而影像学特征方面，瘤体大小、形态、位置、壁厚度、与颅内动脉的关系等被认为与破裂风险相关。
然而，这些传统因素对破裂风险的预测能力较有限，缺乏准确性和可靠性。
近年来，一些研究对更加精确的破裂风险评估方法进行了探索。
例如，计算机模拟技术被广泛应用于颅内动脉瘤破裂风险评估中。
计算机模拟技术可以通过模拟血流动力学，预测动脉瘤壁张力、压力和流速的分布情况，从而评估瘤体的破裂风险。
此外，基因组学和遗传学的进展也为颅内动脉瘤破裂风险评估提供了新的视角。
一些研究发现，一些基因变异与颅内动脉瘤破裂风险相关，这为个体化的风险评估提供了可能。
此外，临床实践中也出现了一些新的评估模型和预测指标。
例如，血液生化指标的变化被认为与动脉瘤破裂风险相关。
一些研究发现，炎症反应和凝血功能紊乱可能与瘤体破裂相关，这些指标可以作为破裂风险的预测因素。
此外，一些临床评分系统也被提出，如颅内动脉瘤破裂风险评分系统（ARCS）和颅内动脉瘤破裂风险量表（ARS）等。
这些评分系统通过综合评估多个因素，预测破裂风险，并有助于临床决策制定。
总的来说，颅内动脉瘤破裂风险评估是一个复杂而多样化的问题，涉及到多个因素和方法。
传统的临床病史和影像学特征仍然是风险评估的重要手段，但其准确性有限。
计算机模拟技术、基因组学、血液生化指标等新的评估方法和指标有望提高破裂风险预测的准确性和个体化程度。
此外，临床评分系统的建立也为破裂风险评估提供了新的思路和工具。
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ＭＭＰ 一 ２ 、 ９ 和 半 胱 氨 酸 组 织 蛋 白 酶 可诱 导 动 脉 瘤 的
发生 ， 同时 敲除 组织 蛋 白酶 抑制 蛋 白基 因 ， 动脉 瘤 生
长 更 加 旺盛 。Ｋ ａ ｓ ｓ ａ ｍ等 通 过 比较 动 脉 瘤顶 部 多 种
分 子 的表 达证 实 动 脉瘤 管壁 的生理 稳 态失衡 。通 过
反应 的一 部分 。本文 就炎 症 反应 与 颅 内动脉 瘤 的关
究发现攻膜复合体在动脉瘤的破裂和动脉瘤管壁变
化 以及炎 症 细胞 的浸 润 中发挥 巨大 作用 ｎ ” 。
３ 细胞 因子 、 生长 因子 和 其他 的介 质 细胞 因子是 一大 类 对免 疫反 应 和炎 症 反应 发挥
系作一综述 ， 探索颅 内动脉瘤潜在 的发病机制和未 来 的研 究 、 治疗 方 向 。
１ 白细 胞
快速作用 的蛋白质或肽类。几种细胞因子被发现涉 及 颅 内 动脉 瘤 的病 理 机 制 ， 尤 其 是 白 细 胞 介 素
（ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｅ ｕ ｋ ｉ ｎ ， Ｉ Ｌ ） 一 １ Ｂ、 Ｉ Ｌ 一 ６和 肿 瘤 坏 死 因 子 一 Ｏ ｔ （ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ 一 ， Ｔ Ｎ Ｆ — ｄ） 。Ｉ Ｌ ｌ — Ｂ 在颅 内动
颅 内 动脉 瘤 是 常 见 的脑 血 管 疾病 ， 发病原因 尚 不 明确 。 目前 认 为 ， 颅 内动 脉 瘤 发 生 的机 制 包 括 内 皮损伤 、 炎症 反 应 、 血 管平 滑 肌 表 型 调节 异 常 、 细胞 外基质重构 、 细 胞 凋 亡 以及 血 管 壁 的 缺 失 。Ｊ ａ ｍｏ ｕ ｓ 等ｕ 】 发现 内皮 细胞 损 伤是 动 脉瘤 管 壁最 早 的改 变 ， 紧 接 着 出现 基 质 金 属 蛋 白酶 （ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘ ｍｅ ｔ ａ ｌ ｌ ｏ ｐ ｍｔ ｅ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ， ＭＭＰ ） 水 解 细 胞外 基 质 的炎 症 区域 。在 动 脉瘤 发生 过程 中 ， 白 细 胞 和 血 管 壁 平 滑 肌 细 胞 大 量 产 生 ＭＭＰ， 消化 动脉 管 壁 ， 并 上调 其 他酶 和 同类 因子 的表 达 。Ｋ ｉ ｍ等 塌 早 指 出动脉 瘤 管 壁 中 ＭＭＰ 一 ９ 过 度表 达 。Ｔ ａ ｋ ｅ ｍｕ ｒ ａ 等［ ３ １ 通 过 免疫 组 织 化 学 染 色方 式 显 示 动 脉 瘤 管 壁 过 度 表 达 ＭＭＰ 一 １ 、 ２ 、 ９ ， 而且 ， 破 裂 的颅
吕艳 霞 李安荣 杨 朋磊 综述 胡钧 涛 审校
【 关键词 】颅内动脉瘤 ； 炎症 反应 ； 发病机制 【 文章编 号】１ ０ ０ ９ — １ ５ ３ Ｘ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ５ — ０ ３ ６ ３ — ０ ３ 【 文献标 志码 】Ａ 【 中国图书资料分类号 】Ｒ ７ ４ ３ ． ９
肌细 胞 的增 殖 。
肥 大 细 胞 是 涉 及 多种 炎 症 反 应 的 白细 胞 ， 但 其 在 动 脉 粥样 硬 化 中的作 用 认 识很 有 限。 Ｉ ｓ ｈ ｉ ｂ ａ ｓ ｈ ｉ 等
卅 在 动物 实 验 中发 现 动脉 瘤 的发 生 过 程 中 出现越 来
内动 脉瘤 Ｍ Ｍ Ｐ 一 ２和 Ｍ Ｍ Ｐ 一 ９ 表 达更高 。 由此 可见
炎 症 细胞 和 巨噬 细 胞 浸 润 是 颅 内动 脉 瘤 的 标
研究 表 明颅 内动脉 瘤 管壁 上存 在 补体 和免 疫球 蛋 白， 在 动 脉 瘤 的病 理 机 制 中发 挥 重要 作 用 。有研
与 正 常 颞 浅 动 脉 的 比较 ， 发 现 动 脉瘤 管 壁 特 定 蛋 白 产 生 的调 节 能 力 以及 细胞 外 基 质 的修 复 出现 异 常 。 有研 究 表 明从 动 脉瘤 的产 生 到破 裂 异 常分子 表 达可 以分成 不 同的阶 段 ， 血 管壁 平 滑肌 细胞 表 型调 节异 常 和伴 随发生 的细胞 凋 亡是 导致 动 脉瘤 和 血管 炎症
构 中释 放 ＭＭＰ 被 认为是 导致动脉瘤 的关键 因素 。 Ｋ ａ ｎ ｅ ｍａ ｔ ｓ ｕ ａ 等阁 通 过 抑 制 小 鼠巨 噬 细胞 发 现 能减 少
患动 脉瘤 的风险。Ｆ ｒ ｏ ｓ ｅ ｎ 等 研究发现 ， Ｔ 细胞 和巨
噬细 胞 互 相 协 作 促 进 动 脉 瘤 破 裂 ， 推测 Ｔ 细 胞 可 能 影 响血 管 壁 平 滑 肌 细胞 的表 型 调节 ， 促 进 血 管平 滑
中国 临床 神经外科杂志 ２ ０ １ ７ 年５ 月第 ２ ２ 卷第 ５ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ， Ｍａ ｙ ２ ０ １ ７ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ２ ， Ｎ ｏ ． ５
—３ ６ ３一
・练 综
．
述
． ・
炎症反应 在颅 内动脉瘤发生 中作用 的研究进展
志 。Ｋ ｏ ｓ ｉ ｅ ｒ ｋ ｉ ｅ ｗ ｉ ｃ ｚ 等 发现在小 的动脉瘤中 ， 有弥漫 性 内膜 增 厚 和 巨噬 细胞 ／ 单 核 细胞 浸 润 ； 在 大 的动 脉 瘤 中， 动 脉 粥样 硬 化 处 伴 有 平 滑 肌 细胞 表 型 的变化
以及 泡 沫细 胞 、 淋 巴 细胞 浸 润 。 巨 噬细 胞 在 血 管 重
ＭＭＰ过 度 分 解 血 管 细 胞 外 基 质 可 能 导致 动 脉 瘤 的
形 现 ， 过度 表 达 的
越 多 的肥 大细 胞 ， 通过 阻 断不 同 的炎症 成份 ， 抑 制 肥 大 细 胞 脱颗 粒 ， 动 脉瘤 的进 展 也 随 之停 止 。故 认 为 肥 大细胞 也 是导 致 动脉 瘤完 整炎 症反应 的一部 分 。