中枢性疼痛
FDA 推 荐 ： 目 标 剂 量 1800-3600mg/d 。是否达 到最终剂量取决于是否 完全缓解患者疼痛，是 否产生很难立即处理的 难以忍受的副作用。加 巴喷丁的整个疗程包括 3-8 周的加药期，直到患 者可以耐受药物的副作 用， 1-2周最大耐受剂量 的维持期。
神经病理性疼痛诊治专家组.神经病理性疼痛诊治专家共识.中华内科杂志,2009,48(6):526-528
De Jong RH. Central Pain Mechanisms.JAMA，1978，239：2784.
流行病学
Stroke
患者中，发生中 枢痛的患者仅为 1／15000
8.4% with stroke (Andersen et al. 1995) 1.3% with stroke (Jonnson et al. 1995) 9.2 % with stroke (Weimar et al. 2002) 17% with thalamic infarcts (Lampl et al. 2002; Bougousslavsky et al.
诊断标准
• IASP中枢性疼痛特别委员会提出诊断检 查方案如下： • 病史 • 体格检查 • 辅助检查：脑脊液、结构影像、诱发电 位
诊断标准
• 存在中枢神经系统病。其病变和功能障碍部位在于神经轴的任何 水平上，从脊髓背角灰质和三叉神经脊束核到大脑皮质，或占据 上行通路和∕或脑干或皮质交接处。 • 发病以后开始疼痛。疼痛可能是持续性、间歇性、阵发性，或可 能以痛觉过敏的形式存在，比如痛觉超敏或痛觉过敏。可即刻出 现也可延迟几年出现。 • 疼痛实质可以是任何性质的，包括一般的疼痛。在同样部位或不 同区域，可体验到一种以上性质的疼痛。 • 疼痛可占身体的大部分（半身痛、身体1∕4痛、下半身痛），也可 局限于身体的一个小区域，例如一侧臂或脸部。 • 疼痛的强度：或高或低，触物、冷、突然激动等各种内、外刺激 可诱发疼痛或增加疼痛。
De Jong RH. Central Pain Mechanisms.JAMA，1978，239：2784. Rintala DH，Loubser PG，Castro J..Arch Phys Med Rehabil，1998，79：604-61
病因
• • • • • • • • • • 血管病：脑卒中、脊髓血管病 外伤：脊髓损伤 多发性硬化：54-65％ 肿瘤 空洞症 脓肿 脊髓炎：病毒、霉菌、HIV、脊髓痨 放射病 癫痫 帕金森病：5-10%
神经调控
• 慢性电刺激镇痛术、物理疗法
• 经皮电刺激神经（TENS）疗法 • 适于主要表现为单个肢体疼痛或疼痛区 域较为局限的中枢性疼痛患者。 • 疼痛部位触和震动敏感性没有丧失的患 者。
神经调控
• 脑深部电刺激术 • 有效刺激部位：丘脑腹后外侧核（VPL ）、腹 后内侧核（ VPM ）、背侧中间核（ DM ）、中 央中核（ CM ）、束旁核（ PF ）等丘脑的感觉 中继核，以及尾状核头部、隔区、穹隆、三脑 室后下部脑室旁灰质（PVG）、导水管周围灰 质（PAG）、内囊后肢、杏仁核、视上核和桥 脑中缝核等。
流行病学
• 丘脑性疼痛：中枢性脑卒中后疼痛综合 征其发生率<5%，其中50%为丘脑卒中， 其余50%为其他部位的脑卒中。
• 1995年，Andersen等报道随访研究191例中风患 者，发现发病后 1 个月、6个月和12个月时CCP 的发病率分别为4.8%、6.5%和8.4%，主要中风 部位是延髓和丘脑。
1988)
25% lateral medullary infarction (MacGowan et al. 1997)
Multiple sclerosis
25% (Österberg et al. 2005)
Spinal cord injury
40-50% (Siddall et al. 2003， Werhagen et al. 2004， Norrbink Budh 强调这一概 念，主要来源于中枢痛扩展到身体大部 分，如：身体整个右侧或左侧，或下半 身。也可仅累及一只手或手的桡侧或尺 侧或半个脸。广范中枢痛患者，相对容 易描述疼痛区域。大多数中枢痛是广泛 分布而不是散在分布，病变位置决定疼 痛部位（见表1）。
表1
卒中 MS
发病机制
• 多年来的研究结果普遍认为， CCP 的产 生是由中枢神经系统兴奋性过高所造成 的。其发生机制可能与对脊髓感觉下行 抑制的解除；感觉传入缺失使脊髓和 （或）丘脑神经元高度兴奋；先前无影 响的突触变得有作用以及中枢神经系统 结构的改变等有关系。
临床表现
• CCP 不论产生于脑水平的损害，还是脊髓水平 的损害，都存在共同临床表现与特点。 • CCP 的患者常有明显的原发性中枢神经系统病 变的临床表现，如深浅感觉障碍、运动功能障 碍、反射异常等，而患者的疼痛症状较为突出， 在病程中的某个阶段往往成为主诉，并成为制 约患者功能的重要问题，严重降低患者的生存 质量。
中枢痛常见部位
整个半身，除面部的整个半体，一侧上肢或 （和）腿，一侧面部、另一侧上下肢，面部 下半身，一条或两条腿，一侧的上肢和腿，三 叉神经痛
脊髓损伤 颈部以下全部身体，身体的下半部，一条腿 脊空洞症 一侧的上肢和胸部，一个臂，一侧胸部，一条 腿加上面一项
疼痛性质
• 中枢痛的性质并不是固定性的，而可以 是任何性质的，换言之，不总是烧灼性 或触物感痛（ disaethetic ）性，而是多样 性，并且患者之间变异也很大，其性质 见表2。
临床特征
• • • • • 疼痛定位 疼痛性质 疼痛强度 发作时间 心理反应
Central post-stroke pain can occur several months after the stroke, therefore primary care physicians involved in poststroke care must be alert to the development of the pain.
鉴别诊断
• 伤害感受性疼痛 • 心理性中枢神经疼痛：神经症、精神分 裂 • 患者可有一种以上的疼痛存在。如：伤 害感受性的肩痛在卒中病人中相当常见， 有时可以跟卒中后中枢痛同时存在。
治疗方法
• • • • • 病因治疗 药物治疗 神经调控 中医中药及其他 外科治疗
CPSP ：抗抑郁药物有效， 50 ％ 70％的患者服后获益。 MS ：阵发性疼痛可选用抗癫痫 药物。非阵发性疼痛推荐使用抗 抑郁药物。
药物疗法
• 镇痛药
• 中枢性非阿片类镇痛药：首选曲马多、右旋美沙芬、 可乐定 • 阿片类镇痛药：吗啡控释片，如美施康定、路泰 • 非甾体类抗炎镇痛药
• 抗惊厥药：首选加巴喷丁，其次是拉莫三嗪、 卡马西平/奥卡西平 • 抗抑郁药：阿米替林、氯丙咪嗪
药物疗法
• 抗心律失常药：慢心律、利多卡因、美 西律 • 镇静药：安定 • 中枢性肌松剂：巴氯芬 • 其他药物：纳络酮、肾上腺素能药物和 胆碱能药物等，一般只作为辅助药物。 吡啶斯的明有效，机制不详。
Amitriptyline Duloxetine Imipramine Lidocaine (topical) Nortriptyline Pregabalin Tramadol Not licensed for neuropathic pain Licensed for painful diabetic neuropathy Not licensed for neuropathic pain Licensed for post-herpetic neuralgia Not licensed for neuropathic pain Licensed for central and peripheral neuropathic pain Licensed for moderate and severe pain
鉴别
• 如果只是由于颅内压增高或脑膜、血管 等结构受牵涉而引起的疼痛不应视为中 枢性疼痛。 • 截肢后或臂丛神经根部撕脱性损伤后出 现的幻肢痛尽管有明确的中枢机制，仍 不能视为中枢性疼痛。
History
• 1906年，Dejerine报道了6例存在顽固性 疼痛的丘脑综合征病例，最早对丘脑痛 的特点进行了描述。 • 脊髓完全横断性损伤后出现的幻体痛是 最早见诸文献报道的SCI后中枢性疼痛。
心理反应
• 伴随疼痛的情感色彩较重，以致常被误 认为是纯粹的心理问题。随着情绪的波 动，疼痛程度明显起伏。
影响因素
• 皮肤刺激、身体运动、内脏刺激、神经 和情绪的改变均可影响中枢痛。
症状、体征
• 中枢痛是由于躯体感觉系统的紊乱、病 变所致，这是一种身体感觉症状，躯体 感觉异常是重要的症状和体征。中枢痛 与肌肉机能、协调、视觉、听觉、前庭 机能、高级皮层机能的异常无明显关系。
中枢性疼痛
Chronic Central Pain
概念
• 国际疼痛学会（ IASP ）提出中枢性疼痛 的新概念，认为由中枢神经系统的病变 或者功能失调所引起的疼痛，称为中枢 性疼痛（central pain）。 这个定义的核 心是中枢神经系统内的原发过程，而不 是外周引发疼痛，外周引发的疼痛虽有 中枢机制，但不是中枢性疼痛。
表2
中枢痛患者的疼痛性质
烧灼痛 射穿痛 McGill疼痛问 垫痛 Davidof等对脊髓患者按照 持续隐痛 挤压痛 刺伤痛 卷凋查表描述他们的中枢痛时 ，发现 58% 有刀割样痛、 47% 有烧灼痛、 47% 割裂痛 跳痛 夹痛 有放射痛、 37% 有绷紧痛、 37% 的患者 刺痛 刀割痛 扎痛 选用了“不堪忍受”一词、 37%的患者 用了“恼人”的术语。 撕裂痛 碾碎痛 83% 患者表示疼 牵拉痛 痛是深在的，而另一些人是深、浅皆之。 压榨痛 分裂痛 剧痛 冰冷感
神经调控
• 脑、脊髓刺激疗法：效果并不十分令人 满意，且长期效果很难确切估价。 • 运动皮质刺激 • 经颅皮质刺激、硬膜外皮质刺激
卒中后中枢痛
部位：疼痛可局限在手部或者偏侧肢体，有时可累及面部或者躯干
机械压力或者冰冷刺激可诱发疼痛，多数患者刺激后疼痛加剧
CPSP出现的时间存在很大差异，可以脑卒中后即刻出现，也可以 数年后出现，但多数出现在脑卒中后数月
小结
脑卒中后神经痛(CPSP)是中枢性疼痛最常见 类型
疼痛表现为烧灼样、撕裂样、刀割样剧烈痛
常用药物治疗包括三环类抗抑郁药、抗惊厥药 和阿片类药物
Thank you!
卒中后中枢痛（CPSP）
CPSP:指与脑梗死或出血灶相关的偏侧躯体疼 痛或感觉异常
疼痛表现:烧灼样、撕裂样、刀割样剧烈痛， 也可表现为持续性隐痛及各种性质的感觉异常
流行病学：1-12%的发生率，与年龄、性别、 病灶侧别无关。
CPSP-临床表现
描述：烧灼样、针刺感、挤压感或者冰冷感，有时发作有放射性疼 痛
诊断标准
卒中后中枢痛以烧灼痛或挤压痛多见 疼痛发生于卒中后3个月内 躯体内外因素可诱发疼痛加重，放松后缓解
相关机制
丘脑 外侧
中枢敏化
脊髓丘脑束功能改变
去抑制学说 丘脑改变 其他
丘脑 外侧
新脊髓丘脑/ 脊髓丘脑侧束
丘脑
丘脑 内侧
丘脑 内侧 脊髓网状丘脑
岛叶
腹后内侧 核
丘脑 内侧
臂旁核/中脑导水管 周围灰质
丘脑
Hale Waihona Puke 皮层增加活性或去抑制 降低活性或抑制
中枢性疼痛的几种可能机制
治疗
抗抑郁药物：治疗神经病理性疼痛的一线用药 ，阿米替林能够减轻CPSP患者的疼痛程度 抗惊厥药：研究证明加巴喷丁和普瑞巴林对中枢痛和外周神经痛
阿米替林治疗脑卒中后中枢痛的疗效和耐受性分析
阿米替林治疗脑卒中后中枢痛的疗效和耐受性分析目的观察阿米替林治疗脑卒中后中枢痛的效果和不良反应，分析其耐受性。
方法入组90例2014年1月～2015年1月在我院治疗的脑卒中患者，所有患者疼痛持续时间均超过3个月，随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）。
观察组患者给予阿米替林25mg （2次/d），对照组患者给予复合维生素B片3片（3次/d），疗程4周。
所有患者治疗前和治疗后3d、1周、2周、4周分别进行视觉模拟评分（V AS）和疼痛缓解度（PAR）测定，比较两组患者治疗前后V AS 评分、疼痛缓解总有效率和不良反应耐受情况。
结果两组患者治疗后第4周V AS评分均较治疗前显著降低（P均3分且疼痛持续时间均在3个月以上。
采用匹兹堡睡眠质量指数量表[6]（PSQI）评定患者的睡眠质量，同时对患者的情绪变化进行评定。
排除重要脏器异常、脊髓损伤或周围神经病理性疼痛、躯体疾病导致的疼痛、药物治疗出现严重不良反应的患者。
根据治疗方法不同将90例患者分为两组，观察组（n=45）和对照组（n=45），观察组患者男25例，女20例，年龄45～79岁，平均（67.1±8.3）岁，V AS评分（8.03±0.67）分，脑部受损部位分别为丘脑（28例）、延髓（11例）、内囊（3例）、皮质等（3例）；36例（80%）患者伴有睡眠障碍，平均PSQI积分为（10.73±1.36）分，5例（11.1%）患者情绪不稳，主要表现为情绪极容易高涨，紧张，或者出现与事件和环境不相称的情绪变化。
对照组患者男24例，女21例，年龄51～81岁，平均（67.6±8.5）岁，V AS评分（8.06±0.71）分，脑部受损部位分别为丘脑（27例）、延髓（11例）、内囊（4例）、皮质等（3例）；35例（77.8%）患者伴有睡眠障碍，平均PSQI 积分为（10.64±1.32）分，5例（11.1%）患者情绪不稳，主要表现为情绪极容易高涨，紧张。
卒中后中枢性疼痛
心理反应
• 伴随疼痛的情感色彩较重，以致常被误 认为是纯粹的心理问题。随着情绪的波 动，疼痛程度明显起伏。
影响因素
• 皮肤刺激、身体运动、内脏刺激、神经 和情绪的改变均可影响中枢痛。
症状、体征
• 中枢痛是由于躯体感觉系统的紊乱、病 变所致，这是一种身体感觉症状，躯体 感觉异常是重要的症状和体征。CPSP与 肌肉机能、协调、视觉、听觉、前庭机 能的异常无明显关系。
疼痛定位
• 中枢痛难以定位，过去通常强调这一概 念，主要来源于中枢痛扩展到身体大部 分，如：身体整个右侧或左侧，或下半 身。也可仅累及一只手或手的桡侧或尺 侧或半个脸。广泛中枢痛患者，相对容 易描述疼痛区域。大多数中枢痛是广泛 分布而不是散在分布，病变位置决定疼 痛部位。
中枢痛常见部位
• 整个半身，除面部的整个半体，一侧上 肢或（和）腿，一侧面部、另一侧上下 肢，面部。
躯体感觉异常
• 既可作为中枢痛患者的诊断依据，又对患者感 觉障碍起作用的症状，颇为重要。
• 主要有以下感觉异常： • ①感觉减退、②感觉过敏、 ③感觉异常和感觉
迟钝、④麻木、⑤放射、反应潜伏期延长、后 感觉、积累。 • 痛觉超敏：正常情况下不产生疼痛的刺激，如： 触、轻压、温热、稍冷而诱发疼痛常见于中枢 痛患者。
CPSP：
Pain and sensory change
(Vestergaard et al. 1995)
发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ机制
• 多年来的研究结果普遍认为，CPSP的产 生是由中枢神经系统兴奋性过高所造成 的。概括起来，大体可分为解剖学和受 体两种机制。
Cortex
卒中后神经痛
安慰剂组
小结
脑卒中后神经痛(CPSP)是中枢性疼痛最常见类型 疼痛表现为烧灼样、撕裂样、刀割样剧烈痛 常用药物治疗包括三环类抗抑郁药、抗惊厥药和阿片类药物 抗惊厥药-普瑞巴林是唯一被批准用于中枢和外周神经病理性疼痛的药物 研究证实，普瑞巴林安全有效缓解卒中后神经痛
Thank you!
普瑞巴林组可有效缓解卒中后神经痛
• 基线时平均疼痛强度评分：普瑞巴林组为6.5分，安慰剂组为6.3分； • 终点时两组平均疼痛强度评分分别为4.9分和5.0分
*P＜0.05
普瑞巴林组（n=110） 安慰剂组（n=109）
疼痛强度分数
时间（周）
普瑞巴林可显著改善患者睡眠质量
患者睡眠障碍评分
普瑞巴林组
➢ 研究证明加巴喷丁 和普瑞巴林对中枢痛和 外周神经痛均有效，且 耐受性好 ➢ 拉莫三嗪也可用于 治疗中枢痛
➢ 由于其戒断症状严 重，一般不作为一线用 药
黄宇光，神经病理性疼痛临床诊疗学.人民卫生出版社.2010
普瑞巴林是唯一被批准用于 中枢和外周神经病理性疼痛的药物
神经病理性疼痛推荐治疗药物批准的适应症(2010年3月)
1、王国林，中枢与周围神经痛治疗学.人民军医出版社.2003 2、刘江华，脑卒中后中枢性疼痛.Chin J Neutrosci.2010
CPSP-相关机制的假说
过敏灶
• 认为疼痛是在损伤的 部位产生了过敏灶
神经元的去抑制
脊髓丘脑通路内的病变
• 中枢痛是疼痛信号传递 系统内神经元的去抑制 所致
• 中枢痛只出现在累及脊 髓丘脑系统的病变之后
接触丘脑网状核行使的抑制
• 新近的假说集中在 丘脑网状核和接受 脊髓丘脑投射的内 侧核和板内核的丘 脑区的作用上
中枢性疼痛——丘脑痛
医诊通疼痛中枢性疼痛———丘脑痛姻山西白求恩医院疼痛科苏睿陈建平大家对于“脑卒中”“中风”一定不陌生，说起脑卒中我们马上会联想到口眼歪斜、口齿不清、视物模糊、半身不遂这些典型症状。
脑卒中是造成我国成年人残疾的首要病因，生活中我们经常见到行动不便的脑卒中后遗症的患者，不难想象这些看得见的症状已经严重影响了病患的基本生活，然而往往被我们忽视的脑卒中后疼痛对人们造成更严重的困扰，特别是对心理健康的折磨。
疼痛本身作为一种不愉快的主观体验，比起三叉神经痛、带状疱疹性神经痛等外周性神经病理疼痛，中枢性疼痛似乎更加看不见、摸不着，我们也缺乏对中枢性疼痛的基本了解和认识。
中枢性疼痛通常是中枢神经系统病变或功能失调所引起的疼痛，其原发病一般在脑内或脊髓，也就是我们人体的高级神经传导中枢的任何水平出现了问题都会引起中枢性疼痛，这些问题可能有出血、梗死、外伤、肿瘤、感染等，癫痫和帕金森病患者的疼痛也可归为中枢性疼痛。
既往各种中枢性疼痛被笼统地称为丘脑痛，随着科学的进步，这种认识是片面的，但是丘脑痛作为最典型和最常见的中枢性疼痛，仍然值得我们给予最大的关注。
丘脑又称背侧丘脑，是间脑中最大的灰质核团，在人类这种大脑皮层发达的动物中，丘脑是最重要的感觉传导中继站。
除嗅觉外，我们的各种感觉反射都要在丘脑内更换神经元，然后再投射到大脑皮层形成我们的认知。
丘脑痛是一种发作性、有时呈持续性顽固疼痛的综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或膝状体动脉供血区域的脑梗死或出血。
虽然脑卒中患者里中枢性疼痛的发病率只有8％，但其中50%为丘脑卒中，但是脑卒中本身的发病率很高，病患基数很大，丘脑痛的发病率同样不可小视。
丘脑痛继发于丘脑的局部病变或功能障碍之后，可能即刻出现疼痛，也可延迟数月甚至数年后出现。
不同患者由于受到的伤害性刺激不同，对疼痛的主观体验不同，丘脑痛的疼痛程度可高可低，疼痛的形式各种各样。
丘脑痛出现后，疼痛的性质、程度和部位会随着病程的持续而变化或加重，比较典型的情况是对侧肢体的弥漫性、持续的剧烈疼痛，会有爆发性的加重，患者往往难以忍受，就医时可表述为针刺样痛、烧灼样痛、电击样痛、挤压样痛等感受的单独或合并存在，其中烧灼样疼痛最为常见。
疼痛的分子机制综述
疼痛的分子机制综述【摘要】疼痛，尤其是慢性疼痛，是临床急需解决的问题。
多种原因，如组织损伤、神经受损或肿瘤组织浸润生长均可导致疼痛症状的出现。
以前的研究成果传统如阿片类药物应用比较广泛，但临床疗效欠佳。
近年来国内外研究的热点和新的方向，涉及中枢性疼痛、钠离子通道、小胶质细胞和激酶传导通路 4 个方面。
对于疼痛的研究，最主要的目的便是减轻疾病带来的疼痛，进一步寻找疼痛治疗的靶点，是我们今后研究的方向。
关键词】疼痛；阿片类药物；中枢性疼痛；钠离子通道；小胶质细胞；激酶信号传导通路【正文】回顾Melzack与Wall (1965)在总结过去特异性学说、型式学说和感情学说的基础上，提出了闸门控制学说( The Gate Control Theory of Pai n)该学说设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，视神经信息冲动流在诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。
闸门增加或减弱神经冲动流传递，其作用及其程度取决于粗神经纤维( C 纤维)和细神经纤维(A 3纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。
该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平和脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过加强正常的生理活动面实现的，主要是通过激活抑制系统控制疼痛。
尽管闸门控制学说对许多问题尚未清楚，如仍然不清楚神经突触前和突触后机制的各自作用和相互影响，对神经末梢和轴突的释放机制、接受冲动的受体机制也不清楚，对控制系统中神经化学介质作用的细节也未阐明，但是该学说将痛本身的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学的一系列新进展。
例如，人们提出下行抑制学说，指出从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个学说被称为“内源性痛觉机制调制系统” ，时20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。
疼痛研究中也凝聚着中国学者的智慧，张昌绍、邹刚在研究自主神经药物的中枢作用时，惊奇地发现把及微量的吗啡（静注量的1/1000）注入脑室即能引起明显的阵痛作用，进而寻找到吗啡作用的敏感部位在第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质（PAG）,在上述特定部位组织中注射吗啡拮抗剂（丙烯吗啡）可以对抗静注吗啡的镇痛作用。
外科常用止痛药分类
外科常用止痛药分类：第一类：非甾体抗炎药。
阿司匹林、布洛芬、消炎痛、塞来昔布、醋氯芬酸胶囊、维尔固、美诺芬等。
用于一般常见的疼痛。
第二类：中枢性止痛药。
曲马多为代表，是人工合成的中枢性止痛药，属于二类精神药品。
主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。
第三类：麻醉性止痛药。
吗啡、杜冷丁等。
这类药物止痛作用很强，但长期使用会成瘾。
主要用于晚期癌症病人。
第四类：解痉止痛药。
主要用于治疗胃肠和其它平滑肌的痉挛性疼痛，比如胃肠、胆道、泌尿道的绞痛，有阿托品、、癫茄片、山莨菪碱等。
第五类：抗焦虑类止痛药：有安定。
常见解热镇痛类止痛药：阿司匹林（乙酰水杨酸）具有镇痛、抗炎、抗风湿等功能,无成瘾性。
还用于防治冠心病、脑中风。
主要副作用是引起胃肠道不适,可在饭后服用以减轻不适症状。
去痛片去痛片是一种含有氨基比林、非那西丁等成分的复方片剂,有解热、镇痛和抗风湿的作用,对头痛的发作治疗有效。
消炎痛（吲哚美辛）止痛和退热作用较阿司匹林强,对关节痛、肌肉痛、头痛等均有效。
可应用于感冒、发热、枕大神经炎、血管炎等引起的头痛。
其副作用较阿司匹林为重,所以只有在患者不能耐受阿司匹林时,才选用消炎痛。
布洛芬其止痛效果不如阿司匹林,但对胃壁的刺激小,较少引起胃出血。
可引起头晕、耳鸣、视力减退等。
布洛芬的缓释剂叫芬必得,可以延长药物作用时间减少用药次数。
布洛芬是世界卫生组织、美国FDA唯一共同推荐的儿童退烧药，是公认的儿童首选抗炎药。
罗痛定（延胡索乙素、四氢帕马丁）有止痛及催眠作用，用于胃溃疡及十二指肠溃疡的疼痛、月经痛、分娩后宫缩痛、紧张性失眠、痉挛性咳嗽等。
镇痛时可出现嗜睡、头晕、乏力等不良反应。
长期服用有耐受性。
醋氯芬酸片、胶囊（如：美诺芬）用于骨关节炎，类风湿性关节炎，强制性脊柱炎等引起的疼痛和炎症的症状治疗。
主要出现胃肠道不良反应，如腹痛，恶心和腹泻。
最常见的是消化不良和腹痛。
盐（硫）酸氨基葡萄糖（如：维尔固）治疗和预防全身所有部位的骨关节炎，可缓解和消除骨关节炎的疼痛、肿胀等症状，改善关节活动功能。
疼痛分类
神经病理性疼痛：由于神经病变损害出现痛觉过敏，痛觉异常所致，如带状疱疹后神经痛。
癌痛：由于肿瘤压迫，浸润周围器官，神经引起疼痛，常见于肝癌，胃癌等。
心理性疼痛：由于心理障碍引起疼痛，无确切躯体病变和阳性检查结果，主诉周身疼痛或多处顽固性疼痛，可伴心理障碍表现。
按Hale Waihona Puke 间 急性痛：持续时间<6个月。
案发生部位
躯体痛：疼痛位于躯体浅部或较浅部，多为局部性，疼痛剧烈，定位清除，如头痛，肩周痛。
内脏痛：位于深部，定位不准，可呈隐痛，牵扯痛或绞痛。如胆石症绞痛，胃痛。
中枢痛：指脊髓，脑干，丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病所致疼痛，如脑出血，脑肿瘤，脊髓空洞等引起的疼痛。
根据疼听所在位置分类：如头痛，颊面部痛，颈部痛，胸痛，肩及上肢痛等。
按性质
刺痛：由Aδ定位纤维传入，定位明确，产生消失迅速，有保护性反射，无情绪反应。
灼痛：由C纤维传入，定位不明确，往往难以忍受，形成慢消失慢。
酸痛：由Aδ和C纤维传入，痛觉难以描述，定位差。
按原因
伤害性疼痛：由皮肤，肌肉，韧带，筋膜骨损伤引起的疼痛。如骨折，烧伤等。
炎性疼痛：由生物源性炎症，化学源性炎症疼痛，如风湿性关节炎，强直性脊柱炎。
第3篇5中枢性镇痛药物(改)
5.镇痛药物的分类
阿片生物碱：吗啡、可待因
天然镇痛药
延胡索酸：罗通定
三大类 人工合成镇痛药：哌替啶、芬太尼、镇痛新
其它有镇痛作用的药物：曲马朵、强痛定
阿片受体激动药
阿片生物碱类：吗啡、可待因 人工合成镇痛药：哌替啶、芬太尼 其它镇痛药：曲马朵、布桂嗪
1.来源——Opium
罂粟花 烈焰燃烧 的美丽背后 是罪恶 是贫穷 是死亡
第五部分
镇 痛 药
概
1.何为镇痛药？
述
作用于中枢神经系统，选择性缓解或消除 痛觉的药物，称为镇痛药（analgesics）。 2.疼痛 疼痛是机体受到伤害后发出的一种保护反应， 是一种令人不快的感觉和情绪上的主观感受，伴 有实质上的或潜在的组织损伤。
疼痛分类
急性痛：锐痛、刺痛；尖锐、清晰；即发即止
阿片受体拮抗剂
纳洛酮（naloxone） 本身无明显的药理效应及毒性； 能迅速诱发成瘾者的戒断症状； 对吗啡中毒者，能迅速翻转吗啡的作用，消除 呼吸抑制； 用于吗啡类镇痛药急性中毒时的解救，解救呼 吸抑制及其他中枢抑制症状，使昏迷者迅速复 苏。 纳曲酮（naltrexone） 作用与纳洛酮相同，但口服生物利用度较高， 作用维持时间较长。
括约肌张力↓
药理作用
哌替啶（100mg）
临床应用
不良反应
激动 阿片 受体 （μ）
与吗啡相似（弱、短） 镇痛作用弱（吗啡1/10） 无镇咳作用 无缩瞳作用 镇痛（更常用） 心源性哮喘 麻醉前给药 人工冬眠（氯丙 嗪+哌替啶+异丙 嗪） 成瘾性小 副作用小 无致便秘作用 不延长产程
无止泻作用
可待因
脱 甲 基 吗啡
10 0.1 0.3
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中枢性疼痛的功能神经外科治疗和并发症预防
中枢性疼痛的功能神经外科治疗及并发症预防（首都医科大宣武医院北京功能神经外科研究所胡永生）一、中枢性疼痛的定义中枢性疼痛（central pain）是指中枢神经系统病变或功能失调所引起的疼痛，其原发病变在脊髓或脑内，常见的致病原因有出血、梗塞、血管畸形、肿瘤、外伤、感染、多发性硬化、神经元变性、脊髓空洞症等，此外癫痫和帕金森病患者的疼痛也可归为中枢性疼痛。
丘脑痛（thalamic pain）是最典型和最常见的中枢性疼痛，1906年，Dejerine报道了6例存在顽固性疼痛的丘脑综合征病例，最早对丘脑痛的特点进行了描述，包括突发而持久的剧烈疼痛，可伴有半身深浅感觉障碍、共济失调、偏瘫、舞蹈病或手足徐动样运动等，病因是丘脑梗塞或出血。
过去，丘脑痛和中枢性疼痛一直在概念上混淆不清，各种中枢性疼痛也曾被笼统地误称为丘脑痛，其实脑和脊髓的各种病变、从脊髓后角灰质或三叉神经脊束核至大脑皮层之间沿神经轴索任何水平的病变都能引起中枢性疼痛，丘脑痛只是中枢性疼痛的一种类型。
多种疾病可以导致中枢性疼痛，其发病率的报道有很大的差别，至今尚无准确的流行病学资料，绝大多数的数字来自于估算。
大约30％的脊髓损伤和23％的多发性硬化患者会出现继发疼痛，是最为常见的原因。
脊髓损伤后疼痛（spinal cord injury pain, SCIP）是脊髓损伤常见的后果之一，除了运动功能障碍、括约肌功能障碍，SCIP往往是脊髓损伤患者的最大烦恼和痛苦。
过去，SCIP一直没有被广泛认可和接受的分类方法，这在一定程度上影响和制约了对SCIP的深入研究和疗效评价。
2000年，Siddall等在综合考虑SCIP的病理生理、发病机制和临床表现等因素的基础上，提出了一种SCIP分类方法，得到国际疼痛研究会（IASP）的认可和推荐，也被大多数学者所采用。
该分类方法将SCIP分为两大类：伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛，这两大类又进一步细分为5种类型，伤害感受性疼痛分为肌肉骨骼疼痛和内脏疼痛，神经病理性疼痛分为损伤平面以上疼痛、损伤平面疼痛和损伤平面以下疼痛。