第八章 寄主与病原物的相互作用
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病原物与寄主互作机制
共同抗原（ （二）共同抗原（common antigens） ） 研究发现， 研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等） 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存 在共同抗原。 在共同抗原。 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 后来在其他寄主、病原物中也发现， 后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号， 的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反 应。 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原， 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
（一）外源凝集素（lectin） 外源凝集素（ ） •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 后来发现广泛存在于植物中， 后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定 的生物学功能。 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性 它存在于植物细胞膜或细胞壁上， 它存在于植物细胞膜或细胞壁上 表达的基因产物， 表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合， 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合 别复杂碳水化合物上特定的糖残基， 别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
病原菌与寄主动物耐药性的遗传和代谢调控机制
病原菌与寄主动物耐药性的遗传和代谢调控机制随着世界人口的不断增长和生态环境的日益恶化，各种疾病的发病率也在不断上升。
病原菌和寄生虫的耐药性也变得越来越严重，给医学界和生态环境带来了巨大挑战。
为了更好地控制和预防这些疾病，我们需要深入了解病原菌和寄生虫的耐药性机制，并寻找解决方案。
病原菌的耐药性机制病原菌的耐药性是指某些病原菌能够通过多种机制对抗抗生素的杀菌作用。
这种耐药性对人类健康造成了严重威胁，也是许多疾病难以治愈的原因之一。
病原菌的耐药性主要分为三种类型：耐药性基因的突变、水平基因转移和内源性抵抗机制。
其中，耐药性基因的突变是最常见的一种耐药机制，它是指病原菌某个原有的基因在复制过程中发生了变异，从而使其对抗抗生素时产生了一定的免疫作用。
水平基因转移则是指病原菌通过水平基因转移机制获取了另一种病原菌所具有的耐药性基因。
这种机制不仅能够加速病原菌的耐药性演化，而且还促进了病原菌在生态环境中的传播。
内源性抵抗机制则指一些病原菌通过自身内源性的调控机制来对抗抗生素杀菌作用的机制。
这种机制使得病原菌在环境中更加顽强，也加剧了全球范围内的抗生素耐药性危机。
病原菌的耐药性机制是非常复杂的，但是随着技术的进步，学者们已经开始逐渐揭示其神秘面纱，并探寻如何更好地对抗病原菌的耐药性。
寄主动物耐药性机制除了病原菌的耐药性以外，寄主动物在遭受寄生虫感染时也会产生一定的免疫反应，来对抗寄生虫侵袭。
寄生虫感染在寄主动物体内的过程中，其生存环境非常苛刻，需要适应寄主的免疫系统才能生存下来。
因此，寄生虫感染过程中，寄主动物会逐渐产生一系列的免疫细胞和免疫分子，以对抗寄生虫的侵袭。
这些免疫细胞的产生和免疫分子的分泌是由遗传和代谢调控机制控制的。
例如，在免疫反应的过程中，细胞因子的产生和分泌需要依赖特定的基因表达，并且对细胞代谢状态有一定的依赖。
因此，这些遗传和代谢调控机制对寄主动物对抗病原菌和寄生虫的耐药性有着不可忽视的作用。
寄主与病原间的互作关系
研究人员通过借助本生烟草（N. benthamiana）表达系统结合大麦中的抗病功能研究，结果表明细胞核内MLA10足以限制白粉菌的生长，但不引发细胞死亡；而细胞质中的MLA10能够引发细胞死亡。
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
植物体内病原微生物与寄主的作用关系
植物体内病原微生物与寄主的作用关系摘要：病原微生物与宿主细胞接触并能够识别后，侵入寄主体内，与寄主发生了一系列的作用机制，并从分子生物学的角度解释这些作用机理。
关键词：分子生物学、病原微生物、寄主病原微生物是指可以侵犯生物体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原体。
病原体中，以细菌和病毒的危害性最大。
病原微生物指朊毒体、寄生虫（原虫、蠕虫、医学昆虫）、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。
Abstract : Pathogenic microbes and host cell contact and able to identify, uncovered body, and host had a series of mechanism of action, and from the Angle of molecular biology explain these mechanism.一、病原物与寄主互作机制（一）、病原微生物和寄主的识别识别是病原微生物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而决定最终感病或抗病后果。
两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质（病毒）。
识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等1、外源凝集素（lectin）植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素，也称植物凝集素。
它存在于植物细胞膜或细胞壁上，按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。
外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
2、共同抗原（common antigens）研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的寄主植物和病原微生物（细菌、病毒或真菌等）之间存在共同抗原。
共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反应。
植物病理侵染过程
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
侵染结构
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侵入所需要的时间
病毒 细菌 一旦接触随 即侵入。
病原真菌
要经过萌发和形成芽 管才侵入，通常为 几小时，很少超过 24小时。
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侵入所需要的接种体的数量
➢ 病原物的侵入要有
一定的数量，才能 侵染剂量因病原物的种类、寄主品
三、病原物在植物体内繁殖和蔓延的部位
局部侵染
病原物的分布局限 在侵染点附近， 引起局部感染。
系统侵染
病原物从侵染点向 其他部位蔓延， 甚至引起全株性 的感染。
四、潜育时间 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
▪ 植物病害潜育期的长短是不一样的，一 般10天左右。
▪ 潜育期的长短影响因素：
➢ 寄主种类 ➢ 发育期 ➢ 营养条件有关 ➢ 环境（以温度的影响最大，湿度并不重要）
病原物从与寄主建立寄生关系，到表现明显的 症状为止，这一时期就是病害的潜育期。
是病原物与寄主植物相互作用的时期。
植物病害侵染过程的一般规律是： 病原物的侵入并不表示寄生关系的建立， 而建立了寄生关系也不表示一定发病。
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二、寄生物营养方式
病原物侵入寄主植物后，从寄主植物 获得营养的方式可分为两种：
▪ 孢子的形成与温度和湿度关系密切。
▪ 新产生的孢子往往成为病害再侵染的来源。
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第九章 病害循环 disease cycle
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
病害循环
病害从前一生长季节开始发病，到下一 生长季节再度发病的过程，又称作侵染 循环（infection cycle）。
08植物与病原物互作的相关基因剖析
Ottawa 770B LLnn
感(病)
免
免
感
免
感
Bombay llNN
免(疫)
感
免
免
感
感
观察菌系比
78:27:23:5
理论比例(9:3:3:1)
75:25:25:8
符号说明：L和N为两个不同的抗病基因；aL为对L的隐性毒性基因，AL为其显性无 毒性基因；aN为对N的隐性毒性基因，AN为其显性无毒性基因
• 只有当具有相应抗病基因的植物与具有 无毒基因的病原物相遇时，才会激发植 物的抗病反应，其他情况下二者表现亲 和，即寄主感病
寄主植物与病原菌之间“基因对基因”关系的简要模型 A. 通用模式 B. 一种特殊模式
小麦—小麦锈菌系统“基因对基因”关系的简要模型 “－”表示不亲和反应（抗病）；“+”表示亲和反应（感病） （1）抗病基因Hx和非毒性基因Px为显性基因，这是最普通的模式 （2）病菌显性逆转，Hx表示抗病基因，Px表示毒性基因 （3）寄主显性逆转，Hx表示感病基因，Px表示非毒性基因 （4）病菌和寄主双方发生显性逆转，Hx表示感病基因，Px表示毒性基因
R基因编码R蛋白的结构特点
核苷酸结合位点（Nucleotide binding site，NBS） • 抗病蛋白的NBS区有3个特征保守区，
– 第1区域为磷酸结合环(P-loop)，又称激酶la(Kinase la)，其共有序列为GM(GPP)GNGKTT(aPT)
– 第2区域为激酶2，共有序列为X(XPR)XaaaaDDV(WPD) – 第3区域为激酶3a，其保守区为SraaaT(TPS)R • R基因编码产物中NBS的存在，表明R基因的功能之一 是磷酸化，通过磷酸化识别配体，导致一系列抗性反 应的发生
(普通植物病理学)第八章 植物病害侵染循环
➢ 病原物的传播途径是指病原物从越冬或越夏的场所传播到
植物202上0/7以/22及植株之间的进一步的传播。
2020/7/22
2020/7/22
2020/7/22
第三节 单循环病害与多循环病害
•单循环病害：指在病害循环中只有初侵染而没有再侵 染，或虽有再侵染，但作用很小的病害。 1）多为种传、土传的系统性病害。 2）传播距离小，传播效能低。 3）病害受环境影响小，病原抗逆性强。 4）当年流行主要取决于初始菌量大小，当年菌量增 幅不大。也称积年流行病害（指适合发病条件下，病 害只能随菌量的积累而逐年加重，以致数年后达到流 行程度。） 5）防治策略：减少初始菌量（田间卫生、土壤消毒 等）
(普通植物病理学)第八章 植物病害 侵染循环
第一节 病害循环概念
真菌的生活史 指真菌孢子经过萌发、 生长和发育，最后又产生同 一种孢子的整个过程。
典型的真菌生活史包 括无性繁殖和有性生殖 孢）两阶段。
无性孢子
无性器官 多次产孢
萌 发
菌丝体
有性孢子 减数分裂
一 雌雄分化 次 产 孢 质配
核配
2020/7/22
2020/7/22
第二第节一节初次病侵害染循与环再概次念侵染 –作用：初侵染引起植物在生长季节中的初次感染；再侵染引 起病害在当个生长季节中的蔓延。 •主要形式：孢子囊、卵孢子、卵囊、冬孢子等为常见的初侵染来 源，也常把病原物越冬越夏场所当做初侵染来源，如病株残体、 病土等；而分生孢子、子囊孢子、夏孢子等为常见的再侵染来源 。 –病理意义：针对初侵染和再侵染，有不同防治方法
第一节 病害循环概念
侵染过程
指病原物与寄主植物可侵染部位接触，并寄入寄主植
物，在植物体内繁殖扩展，然后发生致病作用，显示病
植物202上0/7以/22及植株之间的进一步的传播。
2020/7/22
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第三节 单循环病害与多循环病害
•单循环病害：指在病害循环中只有初侵染而没有再侵 染，或虽有再侵染，但作用很小的病害。 1）多为种传、土传的系统性病害。 2）传播距离小，传播效能低。 3）病害受环境影响小，病原抗逆性强。 4）当年流行主要取决于初始菌量大小，当年菌量增 幅不大。也称积年流行病害（指适合发病条件下，病 害只能随菌量的积累而逐年加重，以致数年后达到流 行程度。） 5）防治策略：减少初始菌量（田间卫生、土壤消毒 等）
(普通植物病理学)第八章 植物病害 侵染循环
第一节 病害循环概念
真菌的生活史 指真菌孢子经过萌发、 生长和发育，最后又产生同 一种孢子的整个过程。
典型的真菌生活史包 括无性繁殖和有性生殖 孢）两阶段。
无性孢子
无性器官 多次产孢
萌 发
菌丝体
有性孢子 减数分裂
一 雌雄分化 次 产 孢 质配
核配
2020/7/22
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第二第节一节初次病侵害染循与环再概次念侵染 –作用：初侵染引起植物在生长季节中的初次感染；再侵染引 起病害在当个生长季节中的蔓延。 •主要形式：孢子囊、卵孢子、卵囊、冬孢子等为常见的初侵染来 源，也常把病原物越冬越夏场所当做初侵染来源，如病株残体、 病土等；而分生孢子、子囊孢子、夏孢子等为常见的再侵染来源 。 –病理意义：针对初侵染和再侵染，有不同防治方法
第一节 病害循环概念
侵染过程
指病原物与寄主植物可侵染部位接触，并寄入寄主植
物，在植物体内繁殖扩展，然后发生致病作用，显示病
侵染过程(infectionprogress)是指病原物从与寄主接触
三、接触后的活动
1、病原物生长阶段，它包括真菌的休眠体萌发后所产生的芽 管或菌丝的生长、释放的游动孢子的游动、细菌的分裂繁 殖、线虫幼虫的蜕皮和生长等。
2、真菌孢子虽然一般都带有足够的营养物质，但必须供给一 定的营养刺激物质才能萌发和侵入。
3、叶表面的营养物质对病原物的侵染有一定的影响，植物的 分泌物也影响病原物的生长；而且，有些孢子本身分泌的 物质，特别是在侵染液滴中浓度很高时，也能抑制孢子的 萌发。
•1、病原物的休眠体大多是随着气流或雨水的飞溅落在植物 上，还可随昆虫等介体或田间操作工具等到植物上。
•2、根部分泌物可在植物根系周围积聚许多病原物和其它微 生物，也可刺激或诱发土壤中的有些病原真菌、细菌和线虫 等或其休眠体的萌发，有利于产生侵染结构和进一步侵入。
•3、有些腐生的根围微生物能产生抗菌物质，可抑制或杀死 病原物；有些腐生菌或不致病的病原物变异菌株占据了病原 物的侵染位点，使病原物不能侵入。
第八章 侵染过程
侵染过程 (infection progress) ：是指病原物从与寄主接触、侵入
到寄主发病的过程。 4个时期(或阶段)： ☛ 接触期 ☛ 侵入期 ☛ 潜育期 ☛ 发病期
病原物的侵染过程受病原物、寄主植物和环境因素的影响， 而环境因素又包括物理、化学和生物等因素。
第一节 接触期（侵入前期）
是病征出现时期，通常又称产孢期。
1、伴随病状的产生而产生，锈病、黑穗病 2、死亡后，表现病征 3、病原物在干燥天气不产生，在潮湿天气产生：霜霉、疫霉 4、不产生病征。
四、环境条件的影响
1、湿度：各种真菌孢子萌发所需要的湿度不同，对于绝大部分气流传播 的真菌，湿度越高对侵染越有利。而白粉菌的分生孢子一般可以在湿度比 较低的条件下萌发，有的白粉菌在水滴中萌发反而不好。土传真菌（除鞭 毛菌亚门的真菌以外）土壤湿度过高对于孢子的萌发和侵入是不利的。 2、温度：主要影响病原物萌发和侵入速度。真菌孢子萌发的最适温度一 般在20—25℃左右，但各真菌是不同的。 3、光照：一般不受影响，但对某些真菌的萌发有刺激作用或抑制作用。
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寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin)，是一类对寄
主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素与产生毒素的病原 菌有相似的寄主选择性，能够诱导感病寄主产生典型的病状，在病原 菌侵染过程中起重要作用。玉的典型寄主选择性毒素。 非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-non-specific toxin)，这 类毒素没有严格的寄主专化性和选择性，不仅对寄主植物而且对一些 非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。植物对 毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。镰刀菌酸(fusaric acid)是多种 镰孢菌真菌产生的一种致萎毒素。
时，也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用，这
些物质就不能称为毒素。
寄主选择性毒素与非寄主选择性毒素
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将
植物病原菌产生的毒素划分为寄主选择性毒素(host selective toxin)与 非寄主选择性毒素(host-non-selective toxin)两大类。
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引
起病变。
六、多糖
病原物释放一些粘性物质，将自身包围起来
，与周围环境形成一个界面。
胞外多糖在形成病害症状、促进病原物定殖
方面有比较重要的作用。
多糖堵塞维管束，导致水分运输受到影响，
从而形成萎蔫症状。
病原物致病性的变异
1)
2)
有性杂交
节物质。这些在病害发生过程中发挥重要作用的病原物
机械压力和代谢产物被称为病原物的致病因素 (pathogenicity factor)。
一、机械压力
病 原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过对植物表面施加机械
压力而侵入。
真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表 面，继而其前端膨大，形成附着胞，由附着胞产生纤细的侵入 钉(penetration peg)，对植物表皮施加巨大的机械压力，并分泌 相应的酶类，软化并穿透角质层和细胞壁而侵入。
1.
呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物 侵染的一个重要的早期反应。
2.
光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响
是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用
的面积，光合作用减弱。
3.
核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸
代谢发生明显的变化。病原真菌侵染前期，病株叶
肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵 染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。
寄主体内或体表的寄生物越多，消耗的养分也越多 ，从而造成寄主植物的营养不良、黄化、矮化，甚 至枯死等症状。 半寄生类对寄主的依赖主要是水分，因此对寄主的 影响一般较少，危害较轻；
全寄生植物对寄主的损害极大，很快就使寄主黄化 致死。
三、酶
病原物产生的与致病性有关的酶很多，主要有角质酶、 细胞壁降解酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶等。
第四节 植物的抗病性
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗
病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病
害的目的。
一、植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发 病和损失程度的一类特性。 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择 的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物 也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度
3.
第一节 植物病原物的致病作用
寄生性和致病性的概念
1.
寄生性是指病原物在寄主植物活体内取得营养物质 而生存的能力。 致病性(pathogenicity)是指病原物所具有的破坏寄 主和引起病变的能力。毒性指不同病原物对寄主植 物的相对致病能力，主要应用于病原物生理小种与 寄主品种之间表现相互作用的范围。侵袭力是指病 原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力
表 几种重要的寄主选择性毒素
毒素名称 菊池链格孢毒素 (A K -tox in) 产毒病原菌 菊池链格孢 (A .kiku rch ia na ) 化学成分 环氧十三 烯酸脂 主要作用 作用于 细胞膜 蛋白，改变膜 透 性 ，引 起 电 解 质 外 渗 ，抑 制 m R N A 和蛋白质的和成 作用于质膜蛋白和叶绿体基粒片 苹果链格孢毒素 (A M -tox in) 苹果链格孢 (A . m a li) 环四肽 层 ， 引 起 电 解 质 外 渗 ， 影 响 AT P 酶活性 影响植物呼吸作用、二氧化碳暗 固定以及其他生理过程 作用于线粒体，破坏氧化磷酸化 玉米长蠕孢 T 毒素 (H M T -tox in,T -tox in) 玉米长蠕孢 T 小 种 (H .m a y dis) 聚乙酮醇 过 程 ， 减 少 细 胞 AT P 含 量 。 具 T 型雄性不育细胞质的玉米敏感 主要作 用于细 胞膜，使膜去 极 甘蔗长蠕孢毒素 (H S -tox in) 甘蔗长蠕孢 (H .sa cch ari) 倍半萜糖苷 化，离子平衡失调，原生质体胀 裂 诱发细胞膜透性改变和电解质外 维多利亚长蠕孢毒素 (Victorin,H V -tox in) 维多利亚长蠕孢 (H .victoria e) 多肽和倍半 萜复合物 渗 等 一 系 列 代 谢 变 化 。 具 Vb 基 因的燕麦敏感
许多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产 生一系列降解表皮角质层和细胞壁的酶，直接浸入过程 就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式而实现的。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的， 能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植 物有毒害的非酶类化合物。
毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓度下诱 发植物产生病状。有些化学物质，当浓度高到一定程度
活体营养病原物的致病作用
活体营养的病原物是更高级的寄生物，它们可以从寄主的自然
孔口或直接穿透寄主的表皮侵入，侵入后在植物细胞间隙蔓延 ，常常形成特殊的吸取营养的机构，称为吸器，由吸器来吸取 寄主细胞内的营养物质(如霜霉菌、白粉面和锈菌)。
活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活，不能人工培养。
2.
共栖关系(commensalism)：有关双方虽然共存于同一环境中 ，但两者之间没有明显的益、害关系。例如在植物的根围和 叶围都有许多非病原微生物，这些根围和叶围微生物虽可利 用植物溢泌的有机物，但不影响植物的生长和发育，有些种 类还对植物病原物有拮抗作用，可用作生防菌。
寄生(parasitism)：寄生是一种生物依赖另一种生物提供营养 物质的生活方式，提供营养物质的一方称为寄主(host)，得 到营养的一方称为寄生物(parasite)。植物病害的病原物都是 异养生物，自身不能制造营养物质，需依赖对植物的寄生而 生存。
2.
立即杀伤寄主植物的细胞和组织。营这种生活方式的生物称
作活体寄生物。人们将只能活体寄生的寄生物，称为专性寄 生物(obligate parasite)。
死体营养病原物的致病作用
死体营养的病原物，一般从寄主植物的伤口或自然孔口侵入，通 过它们所产生的酶或毒素等物质的作用，杀死寄主的细胞和组织 ，然后以死亡的植物组织作为生活基质，再进一步伤害周围的细 胞和组织。 死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能在死亡的植物残 体上生存，营腐生生活，因此都能人工培养。 这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强烈而迅速，在适宜 条件下只要几天甚至几小时，就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁 的植物组织破坏更大。 死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝核菌(Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii) 和 胡 萝 卜 软 腐 欧 氏 菌 (Erwinia carotovora)等，可以寄生几十种甚至上百种植物。
炭色长蠕孢毒素 (H C -tox in)
炭色长蠕孢 (H .carb onu m )
环四肽
毒素的作用机制：
1. 2.
与寄主植物细胞膜上某种蛋白质的相互识别作用； 影响寄主细胞膜的透性，导致寄主细胞内电解质的 渗漏； 影响寄主体内某些酶的活性，抑制寄主核酸与蛋白
3.
质的合成；
4.
作为一种抗代谢物，抑制寄主某些生长必需的次生
无性重组
3)
4)
突变
适应性变异
第三节 植物病理生理学
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特 点的生理变化。
植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初 期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用 、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方 面的变化。 研究病植物的生理病变对了解寄主-病原物的相互关 系有重要意义。
线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺，最后穿透植物表皮细胞壁 ，头部或整个虫体进入植物细胞中。
一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成了实体时，亦施加相 当大的机械压力，致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂，子实 体外露。
二、夺取寄主的生活物质
各种病原物都具有寄生性，能够从寄主上获得必要 的生活物质。
4.
酚类物质和相关酶活性增强：各类病原物浸染还引
起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的 有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶
和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶
最重要。
5.
水分生理改变：植物叶部发病后可提高或降低水分
的蒸腾，依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病 后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。多种病原 物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸 水能力，阻滞导管液流上升