植物体内病原微生物与寄主的作用关系

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病原物与寄主互作机制

病原物与寄主互作机制

共同抗原( (二)共同抗原(common antigens) ) 研究发现, 研究发现,在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物(细菌、病毒或真菌等) 寄主植物和病原物(细菌、病毒或真菌等)之间存 在共同抗原。 在共同抗原。 最早是弗洛尔(Flor)通过研究亚麻锈病提出的, 最早是弗洛尔(Flor)通过研究亚麻锈病提出的, 后来在其他寄主、病原物中也发现, 后来在其他寄主、病原物中也发现,且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号, 的作用可能是传递互作双方的信号,或抑制抗性反 应。 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原, 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原,但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
(一)外源凝集素(lectin) 外源凝集素( ) •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素,也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中, 凝集素,也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中, 后来发现广泛存在于植物中, 后来发现广泛存在于植物中,对植物本身有一定 的生物学功能。 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上,是一类结构性 它存在于植物细胞膜或细胞壁上, 它存在于植物细胞膜或细胞壁上 表达的基因产物, 表达的基因产物,按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合,能够识 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合, 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合 别复杂碳水化合物上特定的糖残基, 别复杂碳水化合物上特定的糖残基,与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。

植物病理学期末考试名词解释总结

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植物病理学期末考试名词解释总结植物病理学期末考试名词解释总结1 病因:引起植物生病的因素。

2 病害三角:病原、寄生植物和一定的环境条件三者作用引起病害的观点。

3潜伏侵染:有些病原物在有些寄生植物上只引起很轻微的症状,有的甚至是侵染后不表渐减退甚至消失,一旦环境恢复或农药作用消失,隐症的植物还会重新显症。

4隐症现象:病害症状出现后,由于环境条件的改变,或者使用农药治疗后,原有症状逐现明显症状,而是待条件适宜时,才表现出来的侵染称为潜伏侵染。

5吸器:有些真菌的菌丝长出的,伸入寄主细胞内吸收营养的小分支、呼吸器。

6 无性繁殖:真菌不经过核配和减数分-裂,营养体直接产生后代新个体。

7 有性繁殖:真菌通过性细胞或性器官的结合而产生孢子的繁殖方式。

8同宗配合:单个菌株生成的雌雄器就能完成有性生殖。

9异宗配合:多数菌物需要两个性亲和的菌株生长在一起才能完成有性生殖称为异宗配合10菌物的生活史:菌物从一种孢子萌发开始,经过一定的营养生长和繁殖阶段,最后又产生同一孢子的过程。

11多型现象:许多真菌在整个生活史中产生两种或两种以上的孢子的现象。

12单主寄生:大部分菌物在一种寄生植物上就可完成生活史。

13转主寄生:有的菌物需要在两种或两种以上不同的寄主植物上才能完成其生活史。

14 专化性:根据植物病原真菌种对不同寄主属的寄生专化性差异。

15 生理小种:根据专化性以下在形态上没有差别,但对不同寄主植物品种的致病性不同而划分的生物群。

16.原核生物:含有原核结构的单细胞生物。

17.质粒:在有些细菌中还有独立于核质之外的呈环状结构的遗传因子。

18钝化温度(TIP):处理10min后,使病毒失去侵染能力的最低温度。

19稀释限点:保持病毒侵染力的最高稀释度。

20体外保毒(存活)期:在室温下,病毒抽提液保持侵染力的最长时间。

21 全寄生植物:指从寄主植物上获取它自身生活需要的所有营养物质,包括水,无机盐,有机物质的植物。

22 半寄生植物:本身有叶绿素,能进行光合作用合成有机物,但由于根系缺乏需要从寄主获取水或无机盐。

寄主植物与病原物的互作

寄主植物与病原物的互作
1、病原物酶的诱导合成过程中的分子识别 2、植物保卫素诱导合成过程中的分子识别 3、病原真菌寄主专化性毒素的作用中的分子识别
(二)细胞-细胞识别:识别双方以分子识别实 现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细 胞学专化性反应的过程。
第四节 植物抗病性机制
一、抗病性概念
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入 与扩展,减轻发病和损失程度的一类特性。
胞外多糖的产生不仅有利于营养吸收,而且有 助于菌体抵御干燥的损害。许多植物病原细菌 的胞外多糖已证明是重要的致病因子。
第二节 植物病害生理学反应
植物受病原物侵染后会产生一系列异常的 生理生化变化。通常首先是细胞膜透性的改变 和电解质的渗漏,继而出现呼吸作用和光合作 用的变化,核酸、蛋白质、酚类物质和相关酶 等代谢的变化,水分生理以及其他方面的变化。
不一致
(三)致病毒素特征
①致病性与活体外产生毒素的水平有关,并能 从病株中也分离到毒素;
②纯化毒素能重现病害症状; ③植物的感病性与对毒素的敏感性有关; ④失去毒素产生能力的突变体,其致病性也受 到影响。
(四)毒素引起的症状
萎蔫、坏死、褪绿、水渍状
(五)毒素的应用
抗病性鉴定,抗病品种筛选,抗病突变株诱导
1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引 诱,向寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。
2、接触识别:发生在寄主植物表面,发生于病原细菌对寄 主植物的吸附,菌物孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。
3、接触后识别:发生于病原菌物寄主专化性毒素的致病 作用;病原物对寄主植物保卫素的诱导;病原物致病酶的诱 导合成。
燕麦叶枯病菌(Bipolaris victoriae)产生的维多利亚 毒素(Victorin,V-toxin)具有极强的寄主选择性,稀释 1000万倍仍能使感病燕麦品种表现病状,但抗病品种表 现病状的稀释极限则只有25倍。

植物病害系统复习习题

植物病害系统复习习题

一、名词解释1、植物病害系统:病原物和寄主植物通过寄生作用构成的系统称为植物病害系统。

病害可以看作是病原物、寄主和环境的结合体。

病原物、寄主和病害三者是植物病害流行系统内部的主要组分,它们之间的相互关系(相互作用)往往决定了病害系统的主要特征。

我们把“植病流行系统”看作病原物和寄主植物两个种群通过寄生作用构成的开放的和动态的生态系统。

植物病害系统也是农业生态系统的子系统。

2、病害三角:在自然状况下,植物病害的发生涉及寄主植物、病原物与环境三个因素的相互作用,称为“病害三角关系”,简称“病三角”。

3、病害四面体:病害三角加上人类因素而组成的整体,称为“病害四面体”。

4、生态系统:生物群落与其生存环境之间,以及生物种群相互之间密切联系、相互作用,通过物质交换、能量转换和信息传递,成为占据一定空间、具有一定结构、执行一定功能的动态平衡整体,称为生态系统。

5、农业生态系统:农业生态系统是在一定时间和地区内,人类从事农业生产,利用农业生物与非生物环境之间以及与生物种群之间的关系,在人工调节和控制下,建立起来的各种形式和不同发展水平的农业生产体系。

与自然生态系统一样,农业生态系统也是由农业环境因素、绿色植物、各种动物和各种微生物四大基本要素构成的物质循环和能量转化系统,具备生产力、稳定性和持续性三大特性,以及人类生产活动干预的特色。

6、自然植物病害系统:鲁宾逊把自然植被中的病害系统,称为自然病害系统。

7、农田植物病害系统:农田生态条件下的植物病害系统叫农田植物病害系统。

8、设施农业植物病害系统:农作物在温室、大棚、地膜覆盖等人为设施环境下形成的病害系统称为设施农业生态系统。

二、问答及论述题1、为什么说植物病理学可抽象为研究“三个尖尖”和“一个圈圈”的问题?植物病害是一个由寄主植物、病原物和环境因素组成的一个系统。

在这个系统中,三者是相互联系的,由于人们常把这三者画成三角形,即病害三角(这三个角形象地称为“三个尖尖”),故在研究病害三角中各个因素与病害关系时,就成了研究三角形的三个角及它们的关系。

第十一章 寄主植物与病原物的互作

第十一章 寄主植物与病原物的互作
症 状 类 型 叶斑型(A) 肿瘤型(B)

致 病 手 段


识 亲和性分化(A) 别 作 寄主选择性(B) 用 无识别(C)
诱导酶(C) 毒素(A)
萎蔫型(B)
腐烂型(C)
固有酶(A)
基因整合(B)
专 化 性 水 平
侵 入 方 式
直接(D)
自然孔口(E)
伤口(F)
吸 附 性 质
生化性(D)
物理性(E)
(一)抗病性特点:
1、是植物普遍存在的、相对的性状; 2、是植物的遗传潜能,受病原物互作性质和环境条件影响; 3、病原物寄生专化性越强,寄主植物的抗病性分化越明显; (二)植物对病原物侵染的反应
1、亲合性与非亲和性:病原物对植物成功侵染和致病与否
2、专化性与非专化性:病原物种、小种对寄主植物属、种、 品种的选择
(一)基本概念:由病原物分泌到细胞外的介质中的一类酶。
角 质 胶 酶 酶
病 原 物 胞 外 降 解 酶
细胞壁降解酶

纤 维 素 酶
半纤维素酶 蛋 白 粉 脂 酶 酶 酶
细胞内含物降解酶
淀 磷
(二) 胞外酶的致病作用
① 直接侵入:有些植物病原真菌产生角质酶,分
解角质层形成侵入孔而直接侵入植物组织。
②组织离析:果胶降解酶能使组织中细胞分离,导
3、特异性与非特异性:病原物小种对寄主品种的选择性
二、抗病性类型
(一)根据寄主与非寄主 寄主抗性:在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性:非寄主植物对某种微生物(病原物)的抗性 (二)根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫性:在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染 避病性:从时间和空间避开病原物侵染 抗病性:抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质 耐病性:受病原物侵害无明显病变或损失小,抗损和耐害性强

植物病理学名词解释

植物病理学名词解释

植物病理学名词解释1.植物病害:植物由于受到病原生物或不良环境的持继干扰,其干扰强度超过了能够忍耐的程度,使植物正常生理功能受到严重影响,在生理上和外观上表现出异常,这种植物偏离了正常状态的现象称植物病害。

2.单主寄生:在同一种寄主上完成其生活史的病原菌称单主寄生。

3.垂直抗性: 即小种特异性抗病性,它对病原物的某一个或多个小种是抵抗或免疫的,而对另一些小种是感病的或高度感病的,即对病原物的某些小种具有抗病性。

4. 症状: 是寄主内部发生一系列复杂病变的一种表现,包括外部的和内部的。

5. 稀释终点:将感病寄主的汁液(含有病毒)榨出来,加水稀释,超过一定限度时便失去传染力,这个最大稀释度为稀释限点。

6. 生物防治: 是指利用有益微生物及其产品来进行防治病害的方法称生物防治。

7. 异宗配合:单个菌体不能完成其有性生殖,必须与另一个有亲和力的菌体交配后才能完成其有性生殖的称异宗配合。

8. 失毒温度:把病组织的榨出液在不同温度下处理10分钟,在10分钟内使病毒失去传染的处理温度称为该病毒的失毒温度。

9. 拮抗作用:一种微生物产生某种特殊的代谢产物或改变环境条件,从而抑制或杀死另一种微生物的现象称为拮抗作用。

10.多型性:指真菌在一个生活史中可以产生多种类型孢子的现象称多型性。

11.体外保毒期:病株组织的榨出液在室温(20-22℃)下能保存其传染力的最长时间称为病毒的体外保毒期。

12.交互保护作用:在寄主上接种弱毒株系而能低抗强毒株系侵染的作用称交互保护作用。

13. 因对基因学说:(gene for gene theory)对应于寄主群体的每一个决定抗病性的基因,病原物方面也存在一个决定致病性的基因;反之,应于病原物群体的每一个决定致病性的基因,寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。

14. 生理小种:(race):同种、变种、专化型内的病原物的不同群体在形态无差别,在生理特性、培养性状、生化特性、致病性等方面存在差异。

寄主植物的抗病性

寄主植物的抗病性
物理屏障
化学防御
快速反应ห้องสมุดไป่ตู้
细胞壁增厚
植物产生次生代谢产物如抗菌化合物、植物碱等,抑制病原菌的生长和繁殖。
植物在受到病原菌侵染时,能够迅速感知并启动防御反应,如产生过敏性反应、引发抗菌蛋白等。
植物在受到病原菌侵染时,能够通过增加细胞壁的厚度来抵抗病原菌的扩张。
抗病性的机制
02
寄主植物抗病性的遗传基础
农业措施
合理的施肥、灌溉、修剪等农业措施,也可以提高植物的抗病性。
抗病性的提高方法
03
02
01
植物抗病性的持久性受遗传因素的影响,不同植物品种的抗病性持久性不同。
遗传因素
环境因素
管理措施
环境因素如气候、土壤等也会影响植物抗病性的持久性。
合理的农业管理措施,如轮作、间作等,可以延长植物抗病性的持久性。
03
02
01
抗病性的持久性
05
寄主植物抗病性的应用前景
1
2
3
抗病育种是指利用寄主植物的抗病性,培育具有抗病性强的新品种,以提高植物的抗病能力。
抗病育种可以通过传统的育种方法和现代基因工程技术来实现,如基因编辑技术、基因转移技术等。
抗病育种是植物抗病性研究的重要应用之一,对于提高植物的产量和品质,减少农药使用,保护生态环境具有重要意义。
跨膜运输
在信号转导过程中,一些分子需要跨膜运输到细胞内或从细胞内运输到细胞外,这一过程对于植物抗病的启动和执行至关重要。跨膜运输涉及特定的转运蛋白和通道蛋白,这些蛋白在抗病反应中发挥着关键作用。
抗病信号转导途径
抗病相关蛋白的功能
防御蛋白:抗病相关蛋白中有一类具有防御功能的蛋白,这些蛋白能够直接与病原菌相互作用,抑制其生长和繁殖。例如,一些抗菌蛋白能够破坏病原菌细胞壁或抑制其代谢过程。

植物病害侵染过程

植物病害侵染过程

发病期
发病期(symptom appearance phase)从出现症状 直到寄主生长期结束,甚至植物死亡为止的一段时 期。
症状出现以后然后进入繁殖阶段产生子实体,症 状也随着有所发展。显症期是病原物大量增殖、扩 大危害的时期。
真菌性的病害往往在受害部位产生孢子等子实体, 称为产孢期。
影响产孢的因素: 1、温度
接触期
接触期(contact phase)是指病原物与寄主接触, 或到达能够受到寄主植物外渗物质影响的根围或 叶围后,开始向侵入部位生长或运动,并形成某 种侵入结构的时间,称接触期。
接触期是病原物处于寄主体外的复杂环境中,其中包括物理 的、生化和生物因素的影响。病原物必须克服各种对其不利 的因素才能进一步侵染。
其幅度比生长所要求的温度范围要窄,而有性孢
子产生的温度范围比无性孢子更窄,且要求较低的温 度。
子囊菌:有性孢子越冬后的落叶中产生,其发育
过程需要一个低温阶段。白粉菌,晚秋才产生闭囊壳, 可能主要是受温度的影响。
通常无性孢子产生的最适温度同该菌生长最适温 度基本一致。
有些需高温和低温交替。如,苹果炭疽病菌恒温
3、伤口侵入
包括外因造成的机械损伤、冻伤、灼伤、虫伤; 植物自身在生长过程中造成一些自然伤口,如叶 片脱落后的叶痕和侧根穿过皮层时所形成的伤口 等,都可能是病原物侵入的途径。 所有的植物病原原核生物、大部分的病原真菌、 病毒、类病毒可通过不同形式造成的伤口侵入寄 主。
侵入与环境条件的关系
受寄主的感病期、感病器官、病原物侵入 时环境条件的影响。环境条件中以湿度和 温度的影响最大。
3、光照 光照可以决定气孔的关闭,因而影响侵入。
潜育期
潜育期(incubation phase):病原物从与寄 主建立寄生关系到开始表现明显症状的时 期,是病原物在寄主体内繁殖和蔓延的时 期。
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植物体内病原微生物与寄主的作用关系
摘要:病原微生物与宿主细胞接触并能够识别后,侵入寄主体内,与寄主发生了一系列的作用机制,并从分子生物学的角度解释这些作用机理。

关键词:分子生物学、病原微生物、寄主
病原微生物是指可以侵犯生物体,引起感染甚至传染病的微生物,或称病原体。

病原体中,以细菌和病毒的危害性最大。

病原微生物指朊毒体、寄生虫(原虫、蠕虫、医学昆虫)、真菌、细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体、病毒。

Abstract : Pathogenic microbes and host cell contact and able to identify, uncovered body, and host had a series of mechanism of action, and from the Angle of molecular biology explain these mechanism.
一、病原物与寄主互作机制
(一)、病原微生物和寄主的识别
识别是病原微生物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用,激发一系列生理生化及组织反应,从而决定最终感病或抗病后果。

两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质(病毒)。

识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等
1、外源凝集素(lectin)
植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素,也称植物凝集素。

它存在于植物细胞膜或细胞壁上,按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。

外源凝集素主要与碳水化合物进行结合,能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基,与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。

2、共同抗原(common antigens)
研究发现,在亲缘关系远但可以发生亲和互作的寄主植物和病原微生物(细菌、病毒或真菌等)之间存在共同抗原。

共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号,或抑制抗性反应。

3、激发子(elicitor)
指能诱导任何植物产生防御反应的分子。

激发子类型多样,从激发的防御反应类型来看,可分为种族特异(race-spacific)和非特异(普通)激发子
4.、抑制子(suppressor)
抑制子是由病原微生物产生的能够抑制寄主防御反应的化学物质。

可能通过阻塞激发子与外源凝集素的结合而起作用,即与寄主细胞表面互补结合位点的结合而起作用。

5、蛋白质共聚学说(protein for protein copolymerization theory
此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提出的。

认为在基因对基因的假说中,病原物和寄主的识别来自蛋白质对蛋白质的识别,这个识别基于蛋白质和蛋白质之间的共聚作用。

(二)、病原物的寄生性和致病性
1、寄生即表示生物之间的相互关系,又表示生物生存和营养方式。

四种寄生关系:
(1)、共生(symbiosis)关系:即植物与微生物共同生活,紧密联系,形成了双方都可以得到好处的互利关系。

例如豆科植物与其根瘤细菌之间的关系。

(2)、共栖(commensalism)关系:即有关双方虽然共存于同一环境中,但两者之间没有明显的益、害关系。

(3)、拮抗关系,即双方共同存在时,一方的生活对另一方的生活有不利的影响。

(4)、寄生(parasitism)关系,一种生物生活在其他活的生物体上,从活的生物上获取它的营养物质,这种现象叫寄生现象。

提供营养物质的一方称为寄主(host),得到营养的一方称为寄生物(parasite)。

2、致病性是指病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。

二、病原物的致病机制
(一)、机械损伤
病原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过穿透植物表面而侵入,造成伤口,有些为其他病原物的侵入提供通道,引起二次侵染。

一些真菌和线虫在寄主体内进行繁殖、钻穿和扩展,造成内部组织损伤和维管组织堵塞。

一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成子实体,成熟时亦可突破寄主表皮外露,造成表皮组织破裂和水分大量散失,如锈病。

(二)、夺取营养
病原微生物侵入后,首先必须和寄主建立寄生关系,从寄主获得营养和水分,生长和繁殖。

对大多数病原物来说,由于其个体、体积与寄主悬殊过甚,夺取营养对植物造成的损害并不大,但寄生性种子植物主要通过掠夺寄主养分而致病的,造成寄主植物营养不良、黄化、矮化,甚至枯死等症状。

(三)、改变代谢
病毒进入寄主细胞后,一方面关闭寄主细胞基因调控系统,篡夺细胞DNA的指导作用;另一方面改变寄主细胞的结构和功能,使之为病毒的合成服务,造成寄主代谢发生紊乱,不能正常生长发育,出现变色、畸形等症状
(四)、化学致病
主要指酶、毒素、生长调节物质对寄主的破坏作用。

酶:病原微生物产生的许多酶如角质酶、果胶酶、纤维素、木质素酶、蛋白酶、脂酶等,破坏分解植物表皮角质层和组织细胞壁,使其可以侵入寄主并引起组织细胞崩解。

另外,一些酶还可参与寄主代谢,造成代谢异常,如病毒。

毒素(toxin):是病原微生物产生的,很低浓度下对植物产生毒害作用的,除酶和生长调节物质外的次生代谢产物。

毒素是一种非常高效的致病物质,能诱发植物产生病状,属于多糖、糖肽或多肽类化合物,许多真菌、细菌和一些线虫和病毒都可产生毒素。

植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。

(五)、多糖类物质作用
一些病原微生物能分泌大分子的粘性多糖类物质,这些物质与寄主组织降解物一起堵塞维管组织,引起萎蔫、坏死、褪绿等症状。

三、植物的抗病性
植物的抗病性(resistance)是指寄主植物抵御病原微生物的侵染以及
侵染后所造成损害的能力。

有以下特点:
1.抗病性是寄主与其病原微生物协同进化的产物
2.抗病性是植物普遍存在、相对而言的
3.抗病性是通过寄主与病原微生物两者基因型的结合后才能表现出来4.抗病性是通过寄主与病原微生物互作的一系列生理生化过程表现出来的。

四、小结
病原微生物的细胞内寄生包括了病原种系谱的各种生命形态。

从感染起始期,通过细胞内环境选择、避免或利用免疫反应、扩散感染,这些过程作为有机体发挥功能,并且一些关键点决定着微生物的命运。

参考文献:
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