氰化物的中毒机理和解毒机制
氰化物中毒机理及救治方法
在广义酸碱理论中，氰离子（CN-）被归类为软碱，故而可与软 酸类的低价重金属离子形成较强的结合。基于此，氰化物被广泛应用 于湿法冶炼金、银。
反应方程式（湿法冶金[1] ） 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH 2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
[2] 陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版 [3]李永等，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)
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一、氰化物
氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢 救困难，它素来被视为一种强力的毒药。 历史上，不少名人用它自杀，如计算机 科学与人工智能的开创者阿兰•图灵 （Alan Mathison Turing）、纳粹战犯希特 勒的情妇爱娃•布劳恩（Eva Braun）等。
图1.4 泰诺投毒案中，嫌 犯就使用了氰化物
图1.5 致死剂量的氰化钾。 （图：wiki）
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二、氰化物中毒机理
图2.1 细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]
[4]罗纪盛等. 生物化学简明教程 [M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.
细胞色素 ( cytochrome，简写 cyt)是 一类以血红素为辅基的蛋 白质。它的特征功能是通 过结构中的铁价态的可逆 变化而进行电子传递。即 细胞色素有a、a3、b、c、 c1等种类，其中除aa3外， 其余的细胞色素中铁原子 均以卟啉环和蛋白质形成 6个共价或配位.因此不能 和O2、CO、CN-等结合。 唯有a3的铁原子形成 5个 配位，能与O2、CO、CN等结合。
氰化物
1.水解反应
常温HCN+H2O→甲酸铵→甲酸+NH3，溶液变黑↓
ClCN+H2O→氰酸+HCl→CO2+NH4Cl；上述加热时反应加快
2.与碱反应 洗消作用原理
ClCN+2NaOH→NaOCN(氰酸钠)+NaCl+ H2O 无毒 ClCN+2NH3→NH4CN（氰化铵）+NH4Cl 无毒
分布：接触部位及血液循环丰富部位如血液、脑、心。
中毒机理
氰离子抑制细胞线粒体内有氧呼吸链终端的细胞色素氧化酶，从而抑制能量合成，造成窒息。
中毒时
由于CN-1与高铁具有强亲和力，形成氰化高铁细胞色素氧化酶(a·a3+CN-1)，使后者失去传递电子的作用，氧化磷酸化受阻，ATP合成减少，细胞能量不足而出现缺氧窒息的中毒症状。
3.与硫反应 抗毒原理
与硫代硫酸钠生成低毒的硫氰酸盐
HCN＋S→HSCN
4.氧化反应
4HCN＋5O2→4CO2＋2H2O＋2N2 爆燃
5.与醛、酮反应
加成反应形成无毒产物
体内代谢
吸收：水中离解量小，易透细胞膜，可经肺泡壁、肠粘膜、眼、伤口吸收，大剂量经皮肤吸收。
氰化物
含有氰离子，抑制细胞有氧呼吸链中的细胞色素氧化酶活性而破坏细胞有氧呼吸功能，导致组织缺氧和能量生成不足，引起中毒症状的一类致死性毒剂。
主要代表：氢氰酸（AC）、氯化氰（CK）。
氰化物是毒性强烈、作用迅速的毒物。工业生产中常用的有氰化钠、氰化钾。杏仁、枇杷的核仁中含有氰甙，食用后在肠道内水解释放出CN—，中毒原理是：CN—与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。
氰化物中毒原理
氰化物中毒原理氰化物是一种极其有毒的化学物质，能够通过各种途径进入人体并导致中毒。
氰化物中毒的致命危险性极高，因此了解氰化物中毒的原理是非常关键的。
本文将对氰化物中毒的原理进行详细介绍，希望能够为相关人员提供有用的帮助。
一、氰化物中毒的来源氰化物是一种广泛存在于自然界和工业界的物质。
在自然界中，氰化物主要存在于植物和动物组织中，包括一些蔬菜、水果、种子和肉类等。
而在工业界中，氰化物被广泛应用于金属加工、电镀、制药、纸浆制造、农药制造等领域。
氰化物还被用于杀虫剂和毒气等方面，因此其具有极高的致命危险性。
二、氰化物中毒的原因当人体吸入氰化物时，氰化物将被迅速吸收并进入血液循环，然后到达各个器官和组织中。
氰化物主要通过以下几种方式导致中毒：1. 抑制细胞呼吸氰化物主要作用于细胞内的线粒体呼吸链，阻断氧气在细胞内被利用的过程，导致细胞无法正常呼吸，无法产生足够的能量来维持生理功能。
中毒者会感觉到呼吸困难、乏力、虚弱等症状，最终可能会导致昏迷和死亡。
2. 影响细胞氧合作用氰化物能够结合血红蛋白，阻碍其正常运输氧气，从而导致身体缺氧。
中毒者因此会出现头晕、胸闷、心慌、面色苍白等症状。
3. 干扰神经系统氰化物能够影响中枢神经系统的正常运作，对大脑造成损害，导致患者出现头痛、晕眩、意识丧失等症状，严重时可能导致昏迷和死亡。
三、氰化物中毒的症状氰化物中毒的症状表现得十分迅速、急剧和严重，常常在接触后几秒钟或几分钟内出现，需要及时识别并采取应急措施。
中毒者会出现以下症状：1. 头痛、头晕、眩晕等2. 心慌、胸闷、气喘等3. 恶心、呕吐、腹泻等4. 眼泪、流涎、流汗等5. 肌肉抽搐、呼吸困难等6. 意识丧失、昏迷等中毒程度越深，症状越严重。
在大量吸入氰化物后，会形成严重的代谢酸中毒，患者面部和四肢会出现红斑和发绀，呈口唇、舌根等黏膜和周围部位的青紫色，这种现象被称为“青紫色症”。
四、氰化物中毒的应急处理措施当发现有人中毒后，需要马上采取应急处理措施，以避免出现更加严重的后果。
氰化物中毒的原因及处理方法
氰化物中毒的原因及处理方法氰化物中毒的原因在电镀铜、锌、银、金、铜合金和退镀中，氰化钠、氰化钾、氰化亚铜、氰化锌、氰化银钾和氰化金钾等氰化物被广泛使用。
氰化物颗粒、粉末及含量溶液，遇酸或受潮会分解产生更易致人中毒的氰化氢气体。
若含氰镀槽的布置、含氰废水的排放和通风管路待存在缺陷，可能会产生氰化氢。
例如：含氰镀槽与酸铜槽、酸洗槽、铬槽等酸性物质的距离过近；含氰污水与酸性废水混合排入；含氰废气与酸雾共用一套通风装置；零件表面的酸性物质未清洗干净就进入含氰镀槽，以上情况均会产生剧毒的氰化氢气体，从而为事故的发生埋下隐患。
氰化钠和氰化亚铜的溶解过程属络合反应，若操作不慎，放出的热量将会使溶液温度急剧升高，甚至沸腾，分解产生氰化氢和氰气，并可能造成含氰溶液外溢。
含量镀槽的工作温度过高和电流密度过大也会导致氰化物分解和扩散。
因为氰化物使用不当、通风不良和管理不善，导致作业场所产生大量氰化氢气体，造成人员急性中毒，最终酿成伤亡事故。
如2003年10月，浙江温州某刀具公司发生了一起中毒事故，该公司在对废水处理设施进行检修时，检修人员在未采取任何防护措施的情况进入深达4.5m的还原反应池内，发生中毒，由于盲目施救，先后有5人进入池内，最终造成4人死亡，1人受伤，导致事故扩大化。
事后检测发现：池内氰化氢等气体的浓度严重超标。
氰化物中毒怎样处理？1.、接触途径氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。
所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。
氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。
大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。
2、中毒症状氰化物中毒者初期症状表现为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。
急性吸入氰化氢气体，开始主要表现为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。
经口误服氰化物后，开始主要表现为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷，严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。
氰化物中毒
氰化物中毒氰化物中毒是一种严重的急性中毒病，由于体内摄入或吸入过多的氰化物而引起。
氰化物是一种剧毒的化学物质，它主要通过抑制细胞内的氧合作用来造成中毒。
氰化物中毒的症状主要包括呼吸困难、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸、昏迷等。
严重的中毒病例还可能出现惊厥、抽搐、呼吸停止等危及生命的症状。
氰化物中毒是一种急性中毒病，患者需要立即就医，以避免生命的危险。
目前，氰化物中毒的主要发作形式是通过口服、吸入和皮肤接触。
其中，最常见的是口服中毒，即误食含有氰化物的食物或药物。
氰化物在体内能够迅速吸收到血液中，并通过血液循环到达各个部位，抑制细胞内的氧合作用，导致机体缺氧，从而引发中毒症状。
氰化物中毒的治疗主要包括对症处理和解毒治疗两个方面。
对症处理主要是通过给予患者吸氧、口服液体、维持水电解质平衡等措施，来缓解患者的症状。
解毒治疗主要是使用解毒剂来中和体内的氰化物，以减少其对机体的损害。
常用的解毒剂包括硝普钠、羟胺脑等，在医生的指导下使用才能够发挥最佳的解毒效果。
预防氰化物中毒的关键是避免摄入或接触含有氰化物的物质。
对于一些潜在的危险物质，需要加强监管和控制，以防止其对人体造成危害。
对于工作环境中可能存在的氰化物，需要采取有效的防护措施，如佩戴呼吸防护设备、穿戴防护服等。
此外，公众也应加强对氰化物中毒的认识，了解氰化物的危害性，避免误食或接触含有氰化物的物质。
在户外活动中，应尽量避免接触未知的植物，以免误食含有氰化物的植物部分。
在药物使用过程中，应遵循医生的指导，正确使用药物，以免因误用或滥用药物而引发氰化物中毒。
总之，氰化物中毒是一种严重的急性中毒病，需要引起公众的高度重视。
预防、监管和救治氰化物中毒的工作应该以人民的生命和健康为出发点，加强宣传教育，提高公众对氰化物中毒的认识，减少中毒事故的发生。
同时，要加强对相关危险物质的监管，确保人民的生命和财产安全。
氰化物和一氧化碳中毒的机制
氰化物和一氧化碳中毒的机制氰化物和一氧化碳是两种常见的有毒气体，它们都可以引起中毒。
下面将逐个解释它们的机制。
1. 氰化物中毒的机制：氰化物是一种强毒性物质，它通过干扰细胞内的呼吸过程导致中毒。
当人体接触到氰化物时，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的酶系统，特别是线粒体呼吸链中的酶。
氰化物结合到这些酶后，阻碍了细胞内的氧气利用和能量产生过程。
这种中毒机制会导致细胞无法正常进行呼吸作用，最直接的影响是导致细胞内氧气的利用受阻，从而引起缺氧。
此外，氰化物结合酶的过程也会产生一种称为氰化氢的副产物，它进一步干扰细胞内的酶系统，导致细胞功能受损。
氰化物中毒的症状包括头痛、恶心、呕吐、心率加快、呼吸困难、昏迷甚至死亡。
治疗氰化物中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并使用抗毒剂如亚硝酸钠或羟甲基蓝来结合氰化物，以减少其对细胞的影响。
2. 一氧化碳中毒的机制：一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，它通常是由不完全燃烧的燃料产生的。
一旦人体接触到一氧化碳，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的血红蛋白，形成一种称为碳氧血红蛋白的复合物。
这种复合物与血红蛋白正常结合氧气的能力相比，结合氧气的亲和力更高。
这意味着一氧化碳会占据血红蛋白中的氧气结合位点，阻碍氧气的运输和释放。
这导致了细胞对氧气供应的不足，引起缺氧。
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、意识丧失甚至死亡。
治疗一氧化碳中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并给予纯氧疗法以替代被一氧化碳占据的血红蛋白结合位点，增加氧气的供应。
请注意，氰化物和一氧化碳中毒都是紧急情况，一旦发生中毒症状，应立即寻求专业医疗救助。
以上提供的解释只是基本原理的概述，具体的治疗方法和预防措施应由专业医生或毒物学家进行指导和评估。
氰化物中毒的原因及处理方法
氰 化 物 中 毒 者 初 期 症 状 表 现 为 面 部 潮 红 、心 动 过 速 、呼 吸 急 促 、头 痛 和 头 晕 ，然 后 出 现 焦 虑 、 木 僵 、昏 迷 、 窒 息 ， 进 而 出 现 阵 发 性 强 直 性 抽 搐 ，最
程 属 络 合 反 应 ，若 操 作 不 慎 ，放 出 的 热 量 将 会 使 溶
刺 激 ， 并 出 现 中 毒 症 状 。 大 部 分 氰 化 物 可 立 即 经 过
胃肠 道 吸 收 。
２ ． 中 毒 症 状
槽 ，以 上 情 况 均 会 产 生 剧 毒 的 氰 化 氢 气 体 ，从 而 为
事 故 的 发 生 埋 下 隐 患 。 氰 化 钠 和 氰 化 亚 铜 的 溶 解 过
可 使 用 空 气 呼 吸 器 ，若 可 能 接 触 氰 化 物 蒸 气 ，应 当 佩 戴 自吸 过 滤 式 防 毒 面 具 （全面 罩 ）。现 场 救 援 时 ， 救 援 人 员 要 防 止 中 毒 者 受 污 染 的 皮 肤 或 衣 服 二 次 污 染 自己。 （２）病 人 救 护 立 即 把 中 毒 人 员 转 移 出 污 染 区 。 检 查 中 毒 者 呼 吸 是 否 停 止 ， 若 无 呼 吸 ，可 进 行 人 工 呼 吸 ；若 无 脉 搏 ， 应 立 即 进 行 心 肺 复 苏 。如 有 必 要 ， 应 对 中 毒 者 提 供 纯 氧 和 特 效 解 毒 剂 。 对 中 毒 者 进 行 复 苏 时 要 保 证 中 毒 者 的 呼 吸 道 不 被 堵 塞 。 如 果 中 毒 者 呼 吸 窘 迫 ， 可 进 行 气 管 插 管 。 当 中 毒 者 的 情 况 不 能 进 行 气 管 插 管 时 ，在 条 件 许 可 的 情 况 下 可 施 行 环 甲 软 骨 切
氰化物中毒有什么解毒措施
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生活常识分享氰化物中毒有什么解毒措施
导语：氰化物中毒是常见的药物中毒之一。
那么你知道对于氰化物中毒有什么解毒措施呢？
氰化物是毒性强烈、作用迅速的毒物。
工业生产中常用的有氰化钠、氰化钾。
杏仁、枇杷的核仁中含有氰甙，食用后在肠道内水解释放出CN，中毒原理是：CN与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。
毒理：CN+Cyt-Fe3+ Cyt-Fe3+CN(失活)
解毒措施：
一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。
残余的CN用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。
二亚甲兰(美兰)：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。
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解毒措施和机理
•。 • 一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸
钠、亚硝酸异戊酯使血红蛋白迅速生成高 铁血红蛋白。后者三价铁离子能与体内游 离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结 合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使 酶免受抑制.高铁血红蛋白又能从氰化细胞 色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来， 从而恢复活性。 残余的CN—用硫代硫酸钠清扫，生成无毒 的硫氰酸盐排出体外。
氰化物的中毒机理 和解毒机制
1.氰化物的介绍 2.细胞色素的特点 3.氰化物的中毒机理 4氰化物的解毒机制
氰化物的介绍
• 氰化物是含氰基的一类化学物质的总称,分 子化学结构中含有氰根(CN-)的化合物均属 于氰化物,最常见的是氢氰酸、氰化钠和氰 化钾。根据与氰基连接的元素或基团把氰 化物分成两大类,即有机氰化物和无机氰化 物。一般将无机化合物归为氰类,有机化合 物归为腈类。氰化物在民用工业中用途十 分广泛,它是赤血盐(铁氰化钾)和黄血盐(亚 铁氰化钾)染料的原料,且大量用于贵重金属 的提纯筛选 电镀和农药制造等.
细胞色素氧化酶的作用机理
The respiratory chain
NADH(-0.32) FMN(0.30)
CoQ(+0.1) b(+0.07)
c1(+0.22)
c(+0.25)
aa3(+0.29) O来自(+0.816)中毒机理
➢呼吸链电子传递产生的跨内膜质子梯度形 成了一种质子驱动力， 当它驱动质子通过 ATP合酶流回线粒体基质的同时，催化ATP 的合成。
参考资料
• 课件 • <<氰化物急性中毒机制研究进展>> • <<氰
• 细胞色素有a、a3、b、 c、c1等种类，其中除aa3 外，其余的细胞色素中 铁原子均以卟啉环和蛋 白质形成6个共价或配 位.因此不能和O2、CO、 CN-等结合。唯a3的铁原 子形成5个配位，能与O2、 CO、CN-等结合。
氰化物的中毒机理
• CN-和氧化型细胞色素 氧化酶结合,使酶的结 构改变,不能再从底物 获得电子.
氰化物的结构特点
• 氰化物具有杏仁油的气味，是 一种易挥发的物质，易溶于水， 其CN-离子在结构上类似于CO、 N在2C，原外子来上的（一如个图电1荷）好，似它分是配等 电子体。从结构上，这个离子 是个偶极离子，既有偶极又有 负电荷，偶极的负端应在C原子 的一边。因此在C上的一对孤对 电子对容易向右空轨道的金属 离子配位，是一种很强的配位 络合物。所有的过渡金属都能 生成氰络合物。
解毒
• 氰化物中毒是由于抑制了细胞色素氧化酶 氧化型( Fe3 + ) ,中断了氧化呼吸链,可使细 胞窒息。
• 外加或生成能与氧化型细胞色素氧化酶中 的铁( Fe3 + ) 竞争结合CN- 的物质，从而消 除毒性。
常用的解毒剂
• 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 • 乙二胺四乙酸二钴 （Co-EDTA ） • 羟钴铵（Vitamin B12a ） • 亚硝酸异戊酯 • 高浓度的美蓝溶液
氰化物的介绍
• 氰化物是高毒物质,如氰化钠,人口服的致死 剂量为150～250mg ,无机氰化钾 、氰化钡、 氰化锌 、氰化亚铜 、铜氰化钠等都属剧毒 物品.腈类化物,如乙腈、亚硝酸铁氰化盐类 等化学物质在进入人体后也可代谢成氰化 物,从而导致中毒. 所以探究氰化物对人体的 毒害作用、生化机理、解毒机制是十分必 要的.
➢ATP合成依赖于线粒体上的电子传递
中毒机理
• • 氰离子迅速与细胞色素氧化酶中的三价铁
结合，阻止其还原成二价铁， 使传递电子 的氧化过程甚至整个生物氧化过程中断， ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而造 成内窒息,导致人和动物体因缺乏能量而死 亡。
中毒机理
近几年的研究发现氰化物还能通过影响钙 稳态,中枢神经递质及其受体,机体氧化应激 和抗氧化体系等对机体造成毒害. 氰化物通 过多种途径导致机体中毒,并且各机制间能 相互交叉,相互促进,形成恶性网络.