造影剂肾病危险因素防治进展论文
造影剂肾病的预防及护理进展
随着放射技术和介 入技术 的深入 开展 ， 造 影 剂 在 临 床 的 的 数 目 ， 数 目越 多 的发 生 Ｃ Ｉ Ｎ 的 危 险性 越 高 ］ 。介 入 前 对 患 广泛使用 ， 由 造 影 剂 导 致 的 急 性 肾损 伤 —— 造 影 剂 肾 病 （ ｃ ｏ ｎ — 者进行全面的评估 ， 综合 分析病 史 、 家族史 、 体 格 检 查 及 临 床 ｔ ｒ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｃ Ｉ Ｎ） 的 发 病 率 也 随 之 增 高 。注 射 辅 助 检 查 等 ， 严 格 筛 选 出高 危 患 者 ， 积极 采取 预 防 措施 。 造影剂后 ４ ８ ｈ内 血 清 肌 酐 （ Ｓ Ｃ ｒ ） 绝对值大 于等于 ５ ｍｇ ／ Ｌ或 ２ ． ２病 情 观 察 相对值大于等于 ２ ５ ， 即可 诊断 Ｃ Ｉ Ｎ。其 病 死 率 为 ３ ４ ， 已 ２ ． ２ ． Ｉ监 测 患 者 的尿 量 和 肾功 能
８ ［ ２ ］
Ｃ Ｉ Ｎ发 病 的与患 者的 肾功 能有 关 ， 一 的 敏 感 指 标 。所 以 应 在 术 前 、 术后 及 时监 测血 尿 素氮 、 血 肌
般人发病率少于 １ ， 但 肾功 能损 害 的 患者 发 病 率 约 为 ７ ～ 酐 、 血清 ８ 一微 球 蛋 白水 平 及 尿 微 量 白蛋 白的 水 平 ， 算 出 术 前
肾细胞缺血 、 缺氧， 造 成 肾细 胞 受 损 ， 导 致 造 影 剂 肾 病 。有 研 ２ ． ２ ． ３监 测 血 糖
究 证 实 肾 功 能 的 受 损 与 造 影 剂 的 剂 量 有 直 接 的 关 系 ］ 。在 高 空 腹 及 三 餐 血 糖 情 况 ， 根据血糖结果调整用药 ， 将 血 糖 控 制 在
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展数字减影全脑血管造影术(DSA)是通过电子计算机辅助成像技术，检查脑血管的形态与病变的一种方法，对于脑血管疾病的诊断与治疗中均发挥着重要作用。
随着这项技术的广泛开展，含碘造影剂的应用越发普遍，造影剂肾病(CIN)的发生率也随之增加，已成为综合性医院引起急性肾功能衰竭第三位病因[1]。
一旦发生CIN，将延长患者的住院周期，增加治疗费用，病死率也会明显增高[2]，目前尚无有效治疗CIN的措施，关键在于预防。
1.CIN 的诊断标准CIN是指血管内注射含碘造影剂48～72小时内，排除其他病因后，肾功能发生损害，表现为血清肌酐(Scr)水平上升超过0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高超过25%[3]。
2.CIN的临床表现典型的CIN发生在使用造影剂后24～48小时，表现为非少尿型、无症状性肾功能下降，血清肌酐升高，大部分患者可自然恢复，极少数患者存在一定程度的永久性肾功能损害[4]。
3.CIN的危险因素CIN的危险因素包括[5-6]：（1）肾功能不全；（2）糖尿病（和）或应激性高血糖；（3）年龄≥75岁；（4）造影剂剂量增加以及使用高渗造影剂；（5）血流动力学不稳定；（6）使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类等。
多数研究显示，患者伴随的危险因素越多，其CIN发病率越高。
4.CIN的预防护理4.1 术前进行风险评估，识别高危患者不同患者使用造影剂后其CIN风险并不相同，CIN的发生与危险因素的数目直接相关，国外研究显示，当存在4个或以上危险因素时，CIN的发生率甚至可高达100%。
因此造影前充分评估危险因素，准确识别高危患者，从而落实有效的防范措施，才是预防CIN的关键。
4.2 停用肾毒性药物临床常见的肾毒性药物如：氨基糖苷类抗生素、非甾体类消炎药、两性霉素B、大剂量的袢利尿剂、免疫抑制剂等，使用造影剂前至少停用≥24h；而双胍类降糖药，其本身并无肾毒性，却可以通过抑制肝脏糖异生引起乳酸蓄积，为避免急性肾功能损伤加重乳酸排泄障碍，使用造影剂前应至少停用该药≥48h。
造影剂肾病防治
概述
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达 37%，由于检查需要，静脉注射的速度必须 快，且造影剂在短期内就需达到较高的浓度， 加之剂量大。在体内以原形由肾小球滤过而 不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增 高，可致肾损害而发生急性肾衰。
概述
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多， 甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
发病机制
另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增 高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾 缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。 造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影 剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较 长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向 肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织 的缺血性损伤或细胞坏死。 。
造影剂肾病防治
概述
随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广 泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常 需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导致急性肾 功能衰竭的一个ced nephropathy， CIN)是造影剂使用中最严重的并发症之一。CIN首 次报道于20世纪60年代，如今CIN已是医源性急性 肾功能衰竭的第三位病因。
造影剂肾病的危险因素及风险预测
2.可能的危险因素 (1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR
随年龄而下降，CAN发生率高。 (2)无肾功能损害的糖尿病患者。 (3)贫血。 (4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。 (5)肝功能异常。 (6)高尿酸血症。 (7)男性患者。 (8)高血压。 (9)接受肾移植者.
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年 以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不 全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰 竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩， 肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性 肾功能衰竭的危险性。
碘造影剂肾病的危险因素、预防及护理
该毒 性 作用 使 近 曲小 管 上 皮细 胞 接触 碘 造影 剂 后 发
抗原产生相应抗体，引起全身过敏反应及肾脏 的免 疫性 炎性 反应 ， 能是导致 ＣＮ的原 因危 北京 ，首都医科大学附属北京胸科 医院门急诊 （ 黄中敏 ） ，放射科 （ 谢汝 明）
结核病与胸部肿瘤 ２ １ 年第４ ０１ 期 Ｔ ｂｒ ｈｒ ｕ ｒ Ｄ ｃ２ １， ｏ ｕ ｅ ＆Ｔ ｏ Ｔ ｍｏ， ｅ ０ １ Ｎ ． ４
生 空泡 样 改变 和 细胞 溶 酶 体 改变 ； 胞 外 的 高渗 环 细
境通 过 氧 自由基 引起 的氧化 应 激 诱 导 肾小 管 上皮 细 胞 凋亡 。此 外 造 影剂 还 可 通过 尿 酸 盐 的形 成 增加 ， 尿酸 盐沉 积 引起 肾小管 阻塞 ， 进一步 损伤 肾小管 。 总 之 ，多 种机 制 综合 损 伤 肾小管 ， 导致 肾脏 可逆 或 不 可逆损 伤 。 ２３ 其他 因素 ． 有人 认为 隅，碘 造影 剂为 过敏 原 ， 】
剂 应 用 越 来越 多，ＣＮ 的 发 生 日趋 常 见于 临 床 ，有 Ｉ 作者 研 究认 为 药物 性 肾 功能 衰 竭 由造 影剂 引起者 高 居 第 二 位 比，是 医 院获 得 性 急性 肾衰 竭 的第三 大 主 】 要 原 因 ｐ ；凌 成 亮 雎的 研 究 显 示 ，造 影 剂 肾 病 在 】 心血 管 介 入 治 疗 后 发 生 率 为 ０２ ％ ～ ０７ ％，与 之 ．１ ． ７ 相 关 的死 亡 率 为 ２ ．％ ～ ３ ． ７５ ５７ ％。 因此 ，如 何 防 治 ＣＮ 的发 生 已经 成 为重 要 的 医学 课题 并应 引起 高度 Ｉ 重视 。造 影 剂 的选 择 、剂 量 大 小 的应 用 、用 药前 后 干 预 手段 及造 影 后护 理对 Ｃ Ｎ 的发 生发 展和 预 防有 Ｉ
造影剂肾病的研究现状及防治进展
率 直接 相关 。对 于 造 影 剂 的安 全 剂 量 ， 同研 究 显 不
示 不 同结 果 ， 范 围 为＜ ７ ～ １ ０ｍｌ 由于 Ｃ Ｎ 的 其 Ｏ ４ 。 Ｉ
Ｃ Ｎ） 使 用造影 剂 后 出 现 的 医 源性 疾 病 ， Ｉ 是 目前 最广 泛 接 受 的定 义是 在排 除其 他 。 损 害 因素 ， 脉 使 肾脏 静 用造 影 剂 后 血 清 肌 酐 比造 影 前 升 高 ２ ～ ５ 或 ５ Ｏ
心力 衰竭 和 肾毒性 药 物应用 等 因 素 的影 响 。
与 。 害进 展 密 切 相 关 ， 为造 影 剂 的使 用 改 变 了 肾损 因 血流 动力 学 ， 同时 渗透 压 负 荷 加重 。 管 的能 量 消 肾小 耗 ， 一 步 加重 缺 氧 。这 种 低 氧 负 荷 可 能 加 重 肾 功 进 能 衰竭代 偿期 及 高 危患者 。 肾功能 衰竭 的进 展 。
一
的发 生率是 明显增 加 的 。ｘｕ等 研 究显 示 ， Ｉ 的发 ＣＮ 生率 与造影 前 。 肾功能损 害 的程 度密 切相 关 。 １ ２ 糖尿 病 糖 尿 病 血 管 病 变 促 进 Ｃ Ｎ 的发 生 。 ． Ｉ 糖 尿病 后合 并 。 能损 害 者较 单 纯 肾 功能 不 全 患 者 肾功 Ｃ Ｎ 发生 率更 高 。糖 尿病 患者 人群 总 的 Ｃ Ｎ 发生 率 Ｉ Ｉ 为 ５ ７ ～２ ． 。据报 道 ， 尿病 病 史超 过 １ ． ９４ 糖 Ｏ年 、 年龄 ５ Ｏ岁 以上 、 并 血 管 病 变 和 肾 功 能 损 害 的 患 合 者 ， 受 较 大 剂 量 造 影 剂 后 Ｃ Ｎ 发 生 率 几 乎 达 接 Ｉ
２ ２ 血 管 活性物 质 在 。 流 动 力学 中 ， 过 一 氧 ．全 造 影 前 有 肾 功 能 损 害 是 ． 个 重 要 的独 立 因 素 。没 有 任 何 诱 发 因 素 而 发 生 Ｃ Ｎ者 大约 不到 １ 。在 。 能不 全 的 患 者 中 ， Ｉ Ｉ 肾功 ＣＮ
造影剂肾病的发病机制及预防研究进展
时， 在较年轻 的人群 中却未得 到与其 相 同 的结果 ； 一些学者 故 建议将 上述截点下调为 ｅ Ｆ ３ ｌｍ ｎ １７ ２ 是否合 理 Ｇ Ｒ＜ ０ｍ ／ ｉ／ ．３ｍ ，
２４ 其它 ．
ＣＮ的传统危险 因素除 慢性 肾脏疾病或 糖尿病外 Ｉ
近研究显示 ，Ｍ 剂 量／ Ｃ 肌酐 清除率 的比值更有 意义 ， 比值 高于 ３７， ． 发生 ＣＡ Ｉ Ｉ Ｋ 的风险增 加。至于对 比剂安全使用 的频率 ， 由 于 肾功能正常者 ， Ｍ 的清除时间为 ２ Ｃ ４小时 ， 而对于 Ｃ Ｄ伴 肾 Ｋ
稠 ， 肾小管内流动更缓慢 ， 长了 Ｃ 与 肾小管 细胞 接触 的 在 延 Ｍ 时间 ， 增强 了 Ｃ 的毒性作用 。但近年公布 的 Ｃ Ｒ Ｍ Ａ Ｅ研究 Ｊ 亦显 示等 渗对 比剂与低 渗对 比剂在 引起 ＣＮ方面并无 显著差 Ｉ
异。
介入治疗以及多种 医学影 像学 检查技术 的发展 ； 含碘对 比剂即
５ ％作为标准） 故认 为糖 尿病仅是 诱发 ＣＮ的一项重要危 险 ０ ， Ｉ
因素 。
２ 对 比剂 肾病 的危 险 因素
２ １ 对 比剂的剂 量 、 ． 使用 频 率及 类 型 一般 来说 ， 于根 据 对 Ｓ ｒ 算 的 Ｇ Ｒ（ ｓｍ ｔｄ ｇ ｍ ｒｌ ｌａｉ ａｅ ｅ Ｆ Ｃ推 Ｆ ｅｔ ａｅ ｌ ｅｕａ ｆｔ ｔ ｎ ｒ ，Ｇ Ｒ）＜ ｉ ｏ ｒｉ ｒ ｏ ｔ ６ ｍ／ ｉ １７ ｍ ０ ｌｍｎ ．３ 的患者 ， Ｍ 用 量 小于 ｌＯ ｌ ／ Ｃ Ｏ ｍ 较为 安 全。新
造影剂肾病的危险因素及治疗现状
危险 因 素 ， 心功 能 Ⅳ级 的充 血 性 心力 衰 竭 者 。造影 剂 可造 如 成 肾血 管 收 缩 ， 。 部 血 流量 减 少 ． 加 了发 生 缺 血 性 肾 功 肾局 增 能衰 竭 的危 险性 。 去一 度将 多 发性 骨髓 瘤 者作 为 静脉 内注 过
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 清 肌 酐 值 高 于基 础 值 的 ２ ％或 ５ ％或 升 高 ０５ １ ／Ｌ ５ ０ ．～ ． ｍｇｄ ０ 便 可 诊 断 。 值 现 在 ３ ５ ｄ ７ １ 恢 复 到原 水 平Ｉ 。 峰 ～ 、 ～ ０ ｄ后 Ｉ常 用 造 影 剂 多 为高 渗 性 ， 中 ， 密 度 碘 制 剂 多 含 碘 达 ３ ％以 其 高 ５ 上， 因其 体 内被 肾小 球滤 过 ， 也不 被 肾小 管 吸收 ， 水 时 造成 脱
ｒｓ ａ ｔｒ ｎ ｈ ｏ ｓｂｅ ｒｓ ａ ｔｒ ｏ ｏ ｔａ ｔａ ｓ ｃａｅ ｅ ｈ ｏ ａｈ ．Ｉ ｉ ｌｏ ｄｆｉｕｔ ｒ ｔｅ ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ ｉｋ ｆｃｏｓ ａ ｄ ｔｅ ｐ ｓｉｌ ｉｋ ｆｃｏｓ ｆｒｃ ｎｒｓ ｓｏ ｉｔｄ ｎ ｐ ｒｐ ｔ ｙ ｔ ｓ ａｓ ｉ ｃ ｌｙ ｆ ｈ ｒｖ ｎ ｉ ｎ ｆ ｏ ｏ
【 ｙ ｗ ｒ ｓ ｏ ｔ ｓ ａｓｃａｅ ｅ ｈｏ ａ ｙ Ｒ ｓ ａｔｒ； ｒｖｎｉ Ｋｅ ｏ ｄ 】Ｃ ｎｒ ｔ ｓｏｉｔｄｎ ｐ ｒｐ ｔ ； ｉ ｆｃｏｓ Ｐ ｅｅ ｔ ｎ ａ ｈ ｋ ｏ
随着 现代 造 影技 术 的广 泛 开展 ， 造影 剂 肾病 （ｏ ｔ ｓ ａ－ ｃ ｎｒ ｔ ｓ ａ ｓｃａ ｄｎ ｐ ｒｐ ｔｙ Ｃ Ｎ） ｏ ｉｔ ｅ ｈｏ ａｈ ， Ａ 日益 受到 临床 医 师 的关注 。 Ａ ｅ Ｃ Ｎ指 由造 影 剂引起 的 肾功能 急骤下 降 。 一般 注入 造影 剂后 ２ ～ ８ｈ ４ ４
造影剂肾病危险因素及防治进展
剂’ 肾病在心血管介入术 后发生 率为 ０ ２ ％ 一０ ７ ％ ， 之相 ．１ ．７ 与 关住院死 亡率 ２ ． ％ ～ ５ ７ － 。 目前 尚无有效 治疗方法 ， ７５ ３．％ ２
因此 正 确 认 识 造 影 剂 肾病 的 危 险 因素 及 防 治 方 法 具 有 重 要 的
影， 应尽量 减少造影剂用 量 ， 纠正脱 水等危 险因素 ， 好在检 最
查 或治疗前后 ２ ４ ４— ８ｈ监测 Ｓｒ ｃ。
临床 意 义。造 影 剂 肾病 （ Ｉ 是 医 源性 急 性 肾功 能衰 竭 ＣＮ） （ｎ） Ａ ｔ 常见原 因 ， 随着心 血管介人 检查治疗 技术及 其他造影 检查在 临床上 的广泛应 用 ， 药物性 肾功能 衰竭 由造 影剂引起
者越来越高 。
对 照 组 。 而且 ， 非诺 多泮 的无 效 是 独 立 于糖 尿 病 、 线 肾 功 能 基
量和即往肾病史 有关 ， 对慢肾功能不全者应用造影剂时 ， 应严
格 控 制 造影 剂 ＜１０ｍ ， ０ ｌ患者 血 肌 酐 虽 有 波 动 ， 无 明 显 变化 。 但 每 增加 １０ｍ 造影 剂 ＣＮ危 险 性 增 加 １ ％ ６。 ０ ｌ Ｉ ２ ｊ １ ５ 糖 尿病 ： 尿 病 肾病 患 者 造 影 后 ＣＮ发 生 率 为 ８ １％ ， ． 糖 Ｉ ．８ 而对照组 （ 纯的糖 尿病 患者 ） Ｉ 单 ＣＮ发 生 率 为 １１ ％ ＿ 。虽 ．６ ６ Ｊ
降 ， 最 新 研 究 对 此 效 果 提 出 异 议 。 ③ Ｎ一乙 酰 半 胱 氨 酸 ： 但 Ｎ
一
１ ３ 造 影 剂 的黏 度 ： 影 剂 有 黏 度 特 征 ， 以影 响 肾小 管 转 ． 造 可
乙酰半胱氨酸降低 ＣＮ发病 率机制 尚不清楚 ， 许多研 究 Ｉ 但
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造影剂肾病的危险因素及防治进展摘要：随着介入治疗及影像医学的飞速发展，造影技术在临床应用越来越广泛。
造影剂诱发的肾能不全成为在医院内发生急性肾功能不全的第三大原因。
且并发率及死亡率逐年增加，这与人们对造影剂肾病的发病机制的认识相关。
主要与肾血流动力学的改变；造影剂的粘滞性；造影剂肾小管毒性等因素相关。
糖尿病及高血压等本身对血管内皮损害的疾病导致造影剂肾病的发生率更高。
目前积极研究水化疗法及他丁类药物的预防作用。
关键词：造影剂；造影剂肾病；危险因素；水化疗法
【中图分类号】r692【文献标识码】a【文章编号】1672-3783（2012）11-0237-01
1引言
随着介入治疗、ct和三维重建新技术快速发展，血管内造影剂使用频率不断增加，特别对于肾功能不全、糖尿病、高血压的患者，造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，cin）已成为医院获得性急性肾损伤（acute kidney injury，aki）病因的第三位。
cin不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，甚至可能进展至不可逆性肾功能损害，显著增加死亡风险[1]，因此，受到广泛关注。
2造影剂肾病的定义
目前，尚无统一的 cin（contrast in-duced nephropathy，cin）诊断标准。
一般定义在静脉注射造影剂后48～72h内发生的急性肾功能减退，通常以血清肌酐（scr）较造影前基础值升高25%，或是
scr升高44.2μmol/l（0.5mg/ml），排除其他肾脏损害的因素[2]。
3发病机制
（1）肾血流动力学的改变：造影剂可导致肾髓质血流动力学改变，在短暂血管舒张、肾血流增加后出现较持久肾血管收缩、肾血流量下降，破坏肾髓质的氧平衡致肾髓质发生缺血性损害。
肾组织内短暂缺血、缺氧及造影剂中的碘离子作为一种高渗介质改变了红细胞变形能力，且二者均可增加血液黏滞性，甚至导致微血栓形成，进一步降低肾血流，致氧合血红蛋白解离曲线左移，加重肾髓质缺血、缺氧[3]。
肾血流调节包括神经、体液调节及自身调节，神经系统对肾血流的调节作用以交感神经缩血管作用为主。
缺血后血管内皮损伤致各种缩血管物质增多及扩血管物质减少（如前列腺素腺昔、多巴胺、一氧化氮等）[3]，神经、体液调节机制紊乱，进一步加重肾髓质缺血、缺氧。
（2）造影剂的黏滞性与cin等渗性造影剂的黏滞性显著高于低渗造影剂，相应地引起血液黏滞性显著升高，血管阻力加大，明显减少了肾小血管的血流量，引起肾损伤。
造影剂的黏滞性对肾髓质血流量及氧分压的影响与cin有一定的关系。
在生理状态下，肾小管内液体黏度低于血浆，使用高黏度造影剂（特别是二聚体等渗对比剂）后，集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加，使gfr和髓质血流减少。
造影剂黏稠度升高可导致肾小管堵塞，从而影响肾脏滤过功能。
（3）肾小管损伤国内外学者在观察造影后实验动物肾脏组织
切片时发现，肾小管尤其是近曲小管的上皮细胞产生空泡样变性，细胞内溶酶体异常增多，酶释放后导致细胞裂解。
导致该病理变化的原因可能有以下两方面：①造影剂对肾小管的直接毒害作用。
造影剂诱导氧自由基释放增加，氧自由基可直接产生细胞毒作用并加剧组织缺血及组织自我损伤；造影剂削弱肾脏自身具备的保护性抗氧化酶活性，如抗过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等；造影剂可减少细胞内atp浓度、增加钙离子含量，导致细胞膜通透性减低，引起细胞排列紊乱。
②造影剂对肾小管间接损害作用。
造影剂的高渗透性会引起尿酸盐、草酸盐、tamm-horsfall蛋白等排泄物增多，导致肾小管阻塞，排泄不畅，引起进一步损伤。
4危险因素
（1）肾功能不全：慢性肾功能不全是目前公认的cin最重要的危险因素。
rihal等对7586例经皮冠状动脉介入患者治疗的大规模研究显示，scr每升高44.2μmol/l，rcin的发生率提高3.3%。
基础scr<106.1μmol/l者，造影后cin发生率为2.4%；基础scr为106.1～168.0μmol/l者，造影后cin发生率为5.4%。
而基础scr 高的患者cin发生率明显高于scr水平正常患者，基础scr为176.8～246.4μmol/l时，cin发生率为22.4%。
（2）糖尿病：由于糖尿病可导致内皮细胞损害，引起冠状动脉及外周血管的损害，这也使糖尿病成为cin的有一大危险因素；有报道称糖尿病病史超过10年、年龄50岁以上、合并血管病变和肾功能减退的患者，接受造影剂后cin发生率几乎达100%。
（3）造影剂的剂量和理化性质一般认为cin的发生与剂量相关，应用剂量越大，cin发生率越高，造影剂的肾毒性与剂量成正比。
cigarroa等对肾功能不全者推荐的最大造影剂用量为：5ml×体重（kg）/scr（mg/dl），一般不超过300ml。
造影剂量超过300ml 是cin的独立危险因素。
有研究发现普通人群每增加100ml造影剂，cin风险增高12%。
造影剂分为高渗、低渗和等渗。
目前大多数研究认为高渗性造影剂更容易引发cin。
（4）其他危险因素：高龄大于70岁、心功能衰竭、高血压、使用肾毒性药物、nsaid药物等。
cin的危险因素可以多个存在，存在的危险因素越多，越可能出现cin。
5cin的防治
cin已经成为院内发生急性肾损伤的第三位因素，由造影剂所致急性肾功能衰竭患者中仅57.2%肾功能可完全恢复，19.0%患者可部分缓解，23.8%患者被证实发生了不可逆性肾损害，24.0%最终发展至终末肾功能衰竭阶段
（1）水化治疗：水化治疗是公认有效预防cin的最基本措施。
大量相关的临床研究结果显示：迄今为止只有水化治疗是惟一被临床普遍接受的预防cin的措施。
造影前水化治疗可纠正亚临床脱水，造影后水化治疗可促使肾脏内血管扩张，通过增加尿量，防止肾小管内结晶形成，从而减少造影剂毒性，降低cin的发生目前普遍采用的补液方法是：使用0.54%氯化钠注射液分别于造影前后以
1.5ml/h的滴速各维持12h，并保持尿量达75-125ml/h。
对左心功
能不全的患者，需密切观察补液量、尿量及心率变化，以防加重心力衰竭。
如无经口摄入的禁忌症，鼓励由口摄入。
造影剂安全组织推荐在用造影剂前后24h水化的液体量分别至少为500ml和
2500ml。
血液透析经皮冠状动脉介入治疗术后发生急性肾功能衰竭而需血液透析治疗的患者所占比例较低，但预后差。
shinoda等研究结果显示，轻至中度肾功能衰竭且不合并cin其他危险因素患者不需血液透析，但有中度肾功能衰竭且合并1个其他危险因素（如接受大剂量造影剂、糖尿病、严重心力衰竭）患者应于介入治疗后立即给予血液透析2h；对严重肾功能衰竭及中度肾功能衰竭同时合并2个以上危险因素的患者可能需透析3h以上。
（2）乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸为含巯基抗氧化剂，常被用于治疗各种肺部疾病及急性醋氮酚中毒。
乙酰半胱氨酸改善各种临床及实验过程中所导致的心脏、肺脏、肾脏、肝脏缺血再灌注所致的不良反应机制如下：①通过消除氧自由基降低其聚积能力，减少细胞损伤；②乙酰半胱氨酸可提高一氧化氮生物活性，通过与其结合形成更稳定的化学形式s-亚胱基，而s-亚胱基具有扩血管作用；
③可抑制细胞死亡通道，修复并挽救氧化反应所致的濒死细胞。
cin 大多属亚临床型，可不经治疗而恢复，预后相对较好。
60%患者血肌酐在10d内可完全恢复，25%～30%患者持续存在轻度肾功能损害，18.5%患者需维持性透析治疗。
急性少尿型cin预后较差，约32%
患者需维持性透析。
参考文献
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