2014柳叶刀杂志乙型肝炎病毒感染最新综述(中文版)
乙型肝炎
传播
乙型肝炎主要通过与被感染的人的血和其它体液的接触传染。通过血液、精液和阴道分泌液可以传染乙型肝炎。一般病毒 通过皮肤上的小伤口或者粘膜进入体内。危险因素包括：不安全的性交、静脉注射毒品（与其他人共用针头）、在卫生机 关工作日常接触大量乙型肝炎患者、获得没有检验乙型肝炎病毒的血制品、牙医和其它医学手术、美容手术（刺青、穿 孔）。幼儿可能通过抓挠和咬被感染。日常生活中容易造成伤口的物件比如刮胡刀、指甲刀等等也可能传染乙型肝 炎[16][17]，但并非主要的传染途径。携带病毒的母亲在生育时感染给新生儿是最常见的传染途径之一。
流行病学分布
乙型肝炎尤其在东南亚和非洲热带地区流行。通过推进种疫苗的方法在北欧、西欧、美国、加拿大、墨西哥和 南美洲南部乙型肝炎的分布得以下降到所有慢性病毒病的0.1%以下。黄种人看起来比白种人对乙型肝炎病毒更 为易感染。阿拉斯加、加拿大、格陵兰的因纽特人，以及亚马逊丛林中的印第安人都是乙型肝炎显著高发，阿 拉斯加的爱斯基摩人的乙肝表面抗原阳性率为45%。
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100-125
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病原体
乙型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙型肝炎表面抗原HBsAg。近年的研究 证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。
在大部分发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。
2014乙肝感染最新综述
2014乙型肝炎病毒感染最新综述乙型肝炎病毒（HBV）感染呈全球分布，与肝硬化及肝癌的关系密切，是世界范围内重要的公共健康问题，全球人口的30%有血清学证据证实现症或既往感染HBV。
HBV 在不同地区的流行率和主要基因型不同，而不同流行程度的地区主要的传播模式也不同。
HBV为部分双链DNA病毒，其血清学标志物有：表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）、E抗原（HBeAg）和E抗体（抗-HBe），核心抗体IgM（抗-HBc IgM）和IgG（抗-HBc IgG）。
不同标志物在不同的感染阶段出现，具有各自的临床意义。
HBV为非细胞毒性病毒，肝脏损伤和病毒控制，及带来的临床结局，均依赖于病毒复制与宿主免疫应答间复杂的交互作用。
慢乙肝患者的T细胞应答较弱，在自发性HBeAg血清学转换或抗病毒治疗后有所恢复。
然而过度激活的免疫应答可导致爆发性肝炎。
慢乙肝自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期。
不同阶段有各自的临床和血清学特征。
早期发生HBeAg血清学转换者及长期稳定在低复制期患者预后较好。
总体而言，围生期感染HBV的人群中大约40%男性和15%女性将死于肝硬化或者肝细胞癌。
抗病毒治疗可以减轻肝脏炎症，逆转肝纤维化并减少肝细胞癌发生。
目前已有2种干扰素α和5种核苷（酸）类似物用于慢乙肝抗病毒治疗，两类药物治疗各有优劣。
各大指南对抗病毒治疗的时机和疗程都有相同或者类似的推荐。
乙肝疫苗的问世和和普及显著减少了慢乙肝的发病率，甚至带来了肝癌发病率的下降。
2种干扰素和5种核苷（酸）类药物的相继上市，在抑制病毒复制、减轻肝脏炎症方面发挥了重要作用。
越来越多证据表明，长期抗病毒治疗可减少肝硬化及肝细胞癌的发生率。
安全、有效的HBV疫苗已于1981年问世，虽然地区间存在差异，广泛的新生儿疫苗接种已经带来发病率的大幅下降，甚至肝癌发病率的下降。
然而部分地区疫苗覆盖率不够，受经济条件制约很多感染的患者不能得到及时诊断和治疗，因此全球HBV疾病负担仍然沉重。
慢性乙型肝炎防治全文版2024年指南
慢性乙型肝炎防治全文版2024年指南一、前言慢性乙型肝炎（CHB）是全球公共卫生问题之一，世界卫生组织（WHO）估计约有2.5亿人感染了乙型肝炎病毒（HBV）。
我国是乙型肝炎病毒感染的高流行区，据全国病毒性肝炎防治方案流行病学调查显示，我国1-59岁人群HBsAg携带率为7.18%。
慢性乙型肝炎防治对改善患者生活质量、降低肝硬化及肝癌发生率具有重要意义。
本指南根据国内外最新研究进展，结合我国慢性乙型肝炎防治实践经验，为临床医生、患者及公共卫生工作者提供慢性乙型肝炎的预防、诊断、治疗及管理等方面的权威建议。
二、预防2.1 疫苗接种2.1.1 乙型肝炎疫苗概述乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎最有效的手段。
乙型肝炎疫苗为基因工程疫苗，包含乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）。
2.1.2 疫苗接种对象我国推荐对以下人群进行乙型肝炎疫苗接种：- 新生儿- 儿童和青少年- 成人- 乙肝病毒暴露者（如家庭内接触者、性伴侣等）2.1.3 疫苗接种程序乙型肝炎疫苗基础免疫程序为3剂次，分别为出生后24小时内、1个月和6个月。
成人接种乙型肝炎疫苗前应进行乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗体（HBsAb）、e抗原（HBeAg）和核心抗体（抗HBc）检测。
2.2 乙肝病毒暴露后的预防乙肝病毒暴露后的预防主要包括被动免疫和主动免疫。
2.2.1 被动免疫对乙肝病毒暴露者立即给予乙肝免疫球蛋白（HBIg）注射，以提供即刻的保护作用。
2.2.2 主动免疫对乙肝病毒暴露者启动乙型肝炎疫苗接种程序，如已接种过乙型肝炎疫苗，但未达到免疫保护水平（HBsAb<10mIU/ml），应加强免疫一剂乙型肝炎疫苗。
三、诊断3.1 实验室检查实验室检查主要包括血清乙肝病毒标志物检测、HBV DNA定量、肝功能指标等。
3.2 临床诊断根据实验室检查结果和临床表现，慢性乙型肝炎的诊断标准如下：- 血清乙肝病毒标志物阳性- 肝脏活检证实有乙型肝炎病毒感染证据- 持续或反复出现肝功能异常四、治疗4.1 治疗原则慢性乙型肝炎治疗原则为抗病毒治疗、免疫调节治疗、保肝治疗及抗纤维化治疗。
2014
ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｃ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ．
［ Ｋｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ］Ｈｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｃ ｖ ｉ ｕｓ ｒ ； Ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｃ ； Ｄ ｉ ｒ ｅ ｃ ｔ ａ ｃ ｔ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｔ ｉ ｖ ｉ ｒ ａ ｌ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ ｓ ； Ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ａ ｓ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｓ ；
Ｐ ｏ ｌ ｙ ｍｅ ｒ ａ ｓ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ｓ
鉴 于 抗 丙 型 肝 炎病 毒 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｃ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ，ＨＣ Ｖ） 直接 抗病毒药物 （ ｄ ｉ ｒ ｅ ｃ ｔ — ａ ｃ ｔ ｉ ｎ ｇ ａ ｎ ｔ ｉ ｖ ｉ ｒ ａ ｌ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ ，Ｄ Ａ Ａ） 的研 制进 展非 常迅速 ，针对 抗 ＨＣ Ｖ 治疗 的更新 也非 常迅速 。 ２ ０ １ ４年全球发布的 ＨＣ Ｖ相关指南就有 ４ 个， 仅 欧洲 肝病 学会 （ Ｅ ｕ ｒ ｏ ｐ ｅ ａ ｎ Ａｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ，Ｅ ＡＳ Ｌ） 关 于 丙 型 肝 炎 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｃ， ＨＣ ） 的治疗 就 发布 了两 个指南 ：２ ０ １ ４年 １月发表 在 （ （ Ｊ ｏ ｕ ｍａ ｌ ｏ ｆ Ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ） ）题 为 Ｅ Ａ Ｓ Ｌ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｐ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ｅ
一生一试 开启临床治愈之路-科学应对常见问题
规律生活 、饮食
定期体检
乙型肝炎.中国医药科技出版社.第二版:199-200.
乙肝的疾病进程
乙肝病毒感染者一定会发展成肝硬化和肝癌吗？
乙肝病毒感染者中，只有部分病人发展为肝硬化和肝癌，主要危险因素 如下：
病毒水平高
肝癌家 族史
中国慢性乙型肝炎防治指南科普版（2014年更新版）
什么叫疗效不佳？
慢性乙型肝炎防治指南（2015年更新版）明确指出：聚乙二醇 干扰素、恩替卡韦和替诺福韦酯是HBeAg阳性及阴性慢性乙型肝 炎患者的一线治疗方案。
疗效不佳：
即患者经过抗病毒治疗，疗效判定指标较治疗 前有所下降，但未在设定时间点达到所设的检 测值。
肝细胞内仍然 存在乙肝病毒
一旦遇到诱发因素时，肝细胞内的病毒，又会再次复制，造成乙型肝炎 复发。
中国慢性乙型肝炎防治指南科普版（2014年更新版）
引起乙肝复发的因素有哪些？
疾病诱发， 如感冒等 治疗情况， 如未合理使 用抗病毒药
过度劳累
饮食不当
滥用药物
乙型肝炎.中国医药科技出版社.第二版:199-200.
极少数病人抗 病毒治疗后发 生肝癌的原因：
在抗病毒治疗之前肝 内已有少量肝细胞已 发生基因突变或癌变。 所用抗病毒药物没能 完全抑制病毒复制， 而导致病情缓慢进展。
在抗病毒治疗过程中，需要注意定期(每6 个月)复查甲胎蛋白和肝脏超声波
中国慢性乙型肝炎防治指南科普版（2014年更新版）
如何避免发生肝硬化和肝癌？
耐药病毒
一旦出现耐药性，病毒对原来所用 药物就不那么敏感了，疗效就会降 低，甚至使之前治疗所取得疗效逆 转，导致肝炎复发，疾病进展。
中国慢性乙型肝炎防治指南科普版（2014年更新版）
STUM美CIPK14中毒乙肝最早期
STUM美CIPK14中毒乙肝最早期乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，其早期症状可能不明显。
STUM美CIPK14的中毒乙肝最早期是指该特定变异乙肝病毒株在感染者体内的初期表现，这一阶段的症状通常是轻微的或者没有明显的症状，但是仍然对公共卫生构成一定的威胁。
本文将探讨STUM美CIPK14中毒乙肝最早期的相关信息，包括病毒传播途径、症状和检测方法等。
首先，让我们了解一下乙肝病毒的传播途径。
乙肝病毒主要通过血液和其他体液传播，包括性接触、共用注射器、母婴传播和输血等途径。
乙肝病毒还可以通过密切接触（如共用牙刷或刮胡刀）传播，但这种传播途径相对较罕见。
STUM美CIPK14是乙肝病毒的变异株，其传播方式可能与一般的乙肝病毒相似。
在STUM美CIPK14中毒乙肝最早期的感染过程中，感染者可能没有明显的症状。
然而，一些人可能会出现一系列轻微的非特异性症状，包括疲劳、食欲不振、肌肉酸痛和轻度恶心。
这些症状在其他许多疾病中也常见，因此很难仅靠症状判断是否患有乙肝。
尤其是STUM美CIPK14这种变异乙肝病毒株，目前研究还相对较少，尚不能确定其具体的早期症状。
早期发现和诊断乙肝病毒感染对个体和公共卫生至关重要。
对于STUM美CIPK14中毒乙肝最早期的检测，血液检测是非常常见和可靠的方法。
乙肝抗体和抗原检测是最常用的乙肝病毒感染测试方法。
抗原检测可以检测到乙肝病毒在体内的存在，而抗体检测可以检测到人体对乙肝病毒的免疫反应。
在早期感染阶段，可能会出现乙肝表面抗原（HBsAg）阳性和乙肝E抗体（anti-HBe）阳性的情况。
这些指标的变化将有助于医生诊断是否存在乙肝感染。
乙肝病毒的治疗方法包括抗病毒药物和疫苗接种。
抗病毒药物可以抑制乙肝病毒的复制，但治愈的可能性较低。
疫苗接种可以预防乙肝病毒感染，通过增强免疫系统对病毒的防御能力。
因此，定期接种乙肝疫苗对于预防乙肝感染至关重要。
除了及时检测和治疗，个人在日常生活中也应采取一些预防措施以避免乙肝的传播。
HBV论文
关于乙肝型病毒（HBV）论文课程医学微生物学姓名陈洺学号 11203090103学院计算机科学与工程学院专业网络工程指导教师叶翠莲2014 年4月 16 日1.关于乙肝1.1简要概述乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。
主要侵犯儿童及青壮年。
发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者超过2.8亿，我国约占1.3亿。
多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。
目前我国有乙肝患者3000万。
乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。
无黄疸型持续阳性者易慢性化。
本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。
乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
乙肝病毒是个古老的病原体，包括现在所谓的新发现病种其实在古代都有，只是随着科技的进步和化验手段的进步才被发现，并不等于发现他了才存在，没有发现即不存在。
乙肝的标志性产物表面抗原在1965年在澳大利亚首次被发现，故简称‘澳抗’，这一天开始意味着乙肝病毒开始被了解、发现。
乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。
HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时、煮沸10 分钟或高压蒸气均可灭活HBV。
含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。
这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。
1.2病发机制乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。
有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。
乙肝的发展和研究近况
乙肝的发展和研究近况乙肝，全称为乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。
它主要影响肝脏功能，给患者的健康带来了严重威胁。
乙肝的发展历程可以追溯到很久以前。
在过去，由于对乙肝病毒的认识有限，诊断技术不够先进，很多乙肝患者未能得到及时的诊断和治疗。
随着医学科学的不断进步，人们对乙肝的了解逐渐深入。
乙肝病毒可以通过血液、母婴和性接触等途径传播。
在感染乙肝病毒后，患者可能会经历不同的阶段。
在急性感染期，部分患者的免疫系统能够有效清除病毒，从而实现自愈。
然而，对于许多患者来说，乙肝病毒会在体内持续存在，进入慢性感染阶段。
慢性乙肝患者可能长期没有明显症状，但病毒在体内不断复制，损害肝脏细胞。
如果不加以控制，可能会逐渐发展为肝硬化，甚至肝癌。
肝硬化会导致肝脏质地变硬，功能严重受损，出现腹水、消化道出血等并发症。
而肝癌则是乙肝最为严重的后果之一，对生命构成极大威胁。
在诊断方面，现代医学取得了显著的进展。
通过检测乙肝五项（乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝 e 抗原、乙肝 e 抗体、乙肝核心抗体）、乙肝病毒 DNA 定量、肝功能检查等，可以较为准确地诊断乙肝感染的状态和肝脏的受损程度。
近年来，乙肝的治疗也有了许多重要的突破。
抗病毒治疗是目前乙肝治疗的关键。
常见的抗病毒药物包括核苷（酸）类似物和干扰素。
核苷（酸）类似物能有效地抑制病毒复制，延缓疾病进展。
干扰素则具有免疫调节和抗病毒双重作用，但使用时可能会伴有较多的不良反应。
除了药物治疗，对于部分符合条件的患者，还可以考虑肝移植手术。
然而，肝源的短缺和手术的复杂性限制了其广泛应用。
在乙肝的研究领域，科学家们一直在努力探索更有效的治疗方法和预防策略。
基因治疗和免疫治疗是当前的研究热点。
基因治疗旨在通过修改病毒基因或患者的基因来达到清除病毒的目的。
免疫治疗则是通过调节免疫系统的功能，增强机体对乙肝病毒的清除能力。
预防乙肝同样至关重要。
乙肝疫苗的广泛接种是预防乙肝感染的最有效措施。
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乙型肝炎病毒感染最新综述2014-07-08 23:02来源：丁香园作者：rain_轩字体大小：乙型肝炎病毒（HBV）感染呈全球分布，与肝硬化及肝癌的关系密切，是世界范围内重要的公共健康问题，全球人口的30%有血清学证据证实现症或既往感染HBV。
HBV在不同地区的流行率和主要基因型不同，而不同流行程度的地区主要的传播模式也不同。
HBV为部分双链DNA病毒，其血清学标志物有：表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）、E抗原（HBeAg）和E抗体（抗-HBe），核心抗体IgM（抗-HBc IgM）和IgG（抗-HBc IgG）。
不同标志物在不同的感染阶段出现，具有各自的临床意义。
HBV为非细胞毒性病毒，肝脏损伤和病毒控制，及带来的临床结局，均依赖于病毒复制与宿主免疫应答间复杂的交互作用。
慢乙肝患者的T细胞应答较弱，在自发性HBeAg血清学转换或抗病毒治疗后有所恢复。
然而过度激活的免疫应答可导致爆发性肝炎。
慢乙肝自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期。
不同阶段有各自的临床和血清学特征。
早期发生HBeAg血清学转换者及长期稳定在低复制期患者预后较好。
总体而言，围生期感染HBV的人群中大约40%男性和15%女性将死于肝硬化或者肝细胞癌。
抗病毒治疗可以减轻肝脏炎症，逆转肝纤维化并减少肝细胞癌发生。
目前已有2种干扰素α和5种核苷（酸）类似物用于慢乙肝抗病毒治疗，两类药物治疗各有优劣。
各大指南对抗病毒治疗的时机和疗程都有相同或者类似的推荐。
乙肝疫苗的问世和和普及显著减少了慢乙肝的发病率，甚至带来了肝癌发病率的下降。
2种干扰素和5种核苷（酸）类药物的相继上市，在抑制病毒复制、减轻肝脏炎症方面发挥了重要作用。
越来越多证据表明，长期抗病毒治疗可减少肝硬化及肝细胞癌的发生率。
安全、有效的HBV疫苗已于1981年问世，虽然地区间存在差异，广泛的新生儿疫苗接种已经带来发病率的大幅下降，甚至肝癌发病率的下降。
然而部分地区疫苗覆盖率不够，受经济条件制约很多感染的患者不能得到及时诊断和治疗，因此全球HBV疾病负担仍然沉重。
2014年6月19日，The Lancet 在线发表了长篇综述，从流行病学、预防、诊断、免疫致病机制、病毒学、自然史、治疗等方面总结了近5年及既往经典的HBV相关研究，旨在以WHO重申要关注病毒性肝炎为契机，提高公众和医务工作者对疾病的认知。
概述HBV感染是世界范围内最常见的慢性病毒感染。
全球约有20亿人口感染，其中3.5亿为慢性携带者。
在2010年全球疾病负担研究中，HBV感染位居首位，在导致死亡的病因中位列第10（78.6万/年）。
基于这些数据，WHO将病毒性肝炎列入主要的公共健康问题。
目前，安全有效地预防性疫苗和有效的抗病毒药物可用于预防和治疗HBV感染，但是如果没有政府、医务工作者及全社会在提高认识和关注等方面的共同努力，HBV带来的疾病负担将仍然很沉重。
流行病学全球大约有30%的人口有血清学证据证实现症或既往感染HBV。
2010年肝癌导致死亡的一半与HBV感染相关，而在1990至2010年间，全球与肝癌相关的死亡增加了62%，与肝硬化相关的死亡增加了29%。
HBV通过接触感染的血液或者精液传播，主要有三种传播模式。
在疾病高流行地区，绝大多数为母婴传播。
而在低流行地区，性传播为主要的传播途径。
有多位性伴侣者、男同性恋及曾有过其他性传播疾病感染者为HBV感染的高危人群。
第三种主要的传播途径为不安全注射、输血或者透析。
虽然对血制品的筛选有效减少了输血相关的HBV感染，但在发展中国家这种传播途径仍然较常见。
其他可能的HBV传播途径包括：通过感染的医疗、手术或牙科器械传播造成的院内感染、注射针头刺伤、HBsAg阳性或HBV DNA阳性者捐献器官等。
家庭生活、亲密接触或者是在拥挤条件下生活也是可能的危险因素。
急性HBV感染的预后与年龄相关：大于95%的新生儿，20-30%的1-5岁儿童及小于5%的成年人会发展为慢性感染。
在全球范围内为新生儿接种HBV疫苗使很多地区患病率明显下降（图1）。
然而，疫苗的有效率地区差异很大：西太平洋及美国为90%，而南非为56%。
图1. 主要乙型肝炎病毒基因型的地理分布和世界各地慢乙肝患病率（根据美国疾病预防与控制中心数据改编）因此，世界各国HBV患病率也存在差异：45%的HBV感染者生活在疾病高发地区（患病率≥8%）：包括中国、南亚、非洲大部分地区、太平洋岛大部分地区，中东部分地区及亚马逊盆地，这些地区主要是新生儿或儿童时期的感染。
得益于新生儿普遍接种疫苗，一些疾病高发国家，如中国，目前的总患病率为7%-8%，有望在今年迈入疾病中流行地区的行列。
大于43%的HBV感染者生活在疾病中流行区域（患病率2%-7%）：包括中西南亚、东欧、南欧、俄罗斯、中美、南美区域。
在这些地区，存在包括新生儿、儿童及成人间多种传播途径。
剩下12%感染人口生活在疾病低流行地区（患病率<2%）：包括北美、西欧、澳大利亚和日本。
在这些地区，主要是青少年或成年人通过性或者不安全注射途径感染。
移民对高收入国家的患病率产生显著影响。
2012年的一项meta分析显示，移民或难民的HBV感染患病率为7.2%，而他们中有免疫力的比例为39.7%。
在美国，预计新诊断的慢性HBV感染中约95%为移民。
预防主动免疫可以保护未暴露人群免受HBV感染。
筛查供血者HBsAg以及全球范围内实施预防措施明显减少了院内感染的发生。
在筛查过程中同时行HBV DNA检测可以进一步降低输血相关的疾病传播，但随之增加的费用限制了其应用。
指导患者预防传播，对高危人群实施筛查和疫苗接种，对新生儿实施普遍疫苗接种是预防HBV传播及降低其全球疾病负担的重要措施。
安全、有效的针对HBV的疫苗已于1981年问世，大多数为仅表达HBsAg 的重组DNA疫苗。
除了单价疫苗，目前还有同时针对HAV的联合疫苗，以及针对白喉、破伤风、B型流感嗜血杆菌的复合疫苗。
直至2011年末，已有180个国家将HBV疫苗纳入儿童计划免疫。
新生儿急性感染HBV时，高达90%会慢性化，因此阻断HBV母婴传播至关重要。
对HBV DNA定量高（>107拷贝/ml）的母亲，即便予以被动免疫刺激剂联合使用免疫球蛋白和乙肝疫苗，仍存在一定新生儿感染的风险。
在第三妊娠期给予抗病毒治疗可进一步降低母婴传播的风险。
总结—HBV疫苗的适应证：1、所有的新生儿*2、所有在出生时未接种的儿童及青少年3、高危成人⑴男同性恋⑵有多个性伴侣者⑶静脉成瘾者⑷血液透析患者⑸社会收容结构人员⑹健康工作者和公共安全工作者⑺携带HBV病毒人员的配偶、性伴侣和家庭成员*病毒携带母亲的新生儿同时需给与免疫球蛋白上述列出了推荐接种HBV疫苗的人群。
对于免疫健全的人，约有95%可获得对疫苗的应答，即抗-HBs效价>10 mIU/ml，预计获得保护的时间为15年以上。
随着时间的延长，抗-HBs效价逐渐下降。
然而对于接种人群，少见或罕见有症状的急慢性感染，提示存在免疫记忆。
WHO在2009年发布由预防病毒性肝炎委员会签署的意见书称，没有确凿的证据证实在计划免疫外需要加强注射。
来自台湾的数据显示，有相当部分的人在疫苗接种后15年甚至更长时间会失去对HBsAg的免疫记忆。
HBV疫苗相当安全，与之相关的多发性硬化及孤独症并未得到完全证实，且目前的疫苗已不含硫柳汞。
虽然是否需要加强注射存在争议，但考虑到疫苗的安全性很高，对高危人群实施加强接种应当是合理的。
引入HBV疫苗除了带来HBV感染的发病率降低外，肝癌的发生率也有下降。
在台湾，儿童HBsAg携带率从1984年的10%下降至2009年的0.5%，而儿童及青少年肝细胞癌的发生率也随之下降70%。
美国1990至2006年间急性HBV感染发生率下降了81%，总体HBsAg携带率也从0.38%下降至0.27%，但这种下降主要集中于儿童和青少年，而成人的携带率相对稳定，这可能与来自疾病流行国家慢性感染人口的移民有关。
47个欧洲国家已采取普遍接种HBV疫苗的项目，其报道的感染率相近。
6个低发病率的欧洲国家（丹麦、芬兰、冰岛、挪威、瑞典、英国）采取有针对的接种策略，仅对高危人群进行疫苗接种。
对这些国家来说，来自移民群体的水平传播和性传播是其主要问题。
诊断HBV感染的血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc IgM和IgG，其中HBsAg是感染的标志（图2，表1）。
图2.在HBV急性感染自然史（A）和由急性发展为慢性感染自然史（B）中HBV标志物的变化。
（一部分患者可能在HBV DNA持续阳性的情况下发生HBeAg 向抗-HBe的血清学转换）。
表1. HBV感染时血清学标志物的临床意义在急性感染阶段出现HBsAg后的1-2周，伴随着转氨酶水平的升高及临床症状的出现，抗HBc（同时有IgM和IgG）开始出现，其中IgG将持续整个慢性感染阶段。
抗-HBc IgM可以在一些慢乙肝急性加重时观察到，但比急性感染时的抗体效价低。
出现抗-HBs代表着对HBV免疫力的建立。
通过接种疫苗获得免疫仅有抗-HBs阳性，而从HBV既往感染恢复则还伴有抗-HBc IgG阳性。
一些HBsAg阴性的人群抗-HBc IgG阳性，但没有抗-HBs，这种血清学形式称为单独核心抗体阳性。
单独核心抗体阳性的人群多曾经暴露于HBV，很多人肝脏可以检测到HBV DNA，其中一部分还可以检测到血清HBV DNA。
这种现象被称为HBV隐匿感染。
HBsAg阴性、抗-HBc阳性人群可能会在化疗或免疫抑制治疗时出现感染再活动，HBsAg再次呈阳性。
HBeAg、抗-HBe过去被认为是病毒复制和传染性的标志，目前已基本被HBV DNA检测所取代。
HBV DNA是对病毒载量的直接检测，能够体现病毒的复制能力。
目前临床上多采用real-time PCR的方法进行HBV DNA检测，其检测下限为10-20IU/ml，线性范围可达109 IU/ml。
在慢乙肝的病程中，血清HBV DNA载量可能低至检测不到，也可能高于109 IU/ml。
在过去几年，定量检测HBsAg的商业化试剂相继在欧洲及很多亚洲国家获批。
HBsAg水平与肝内共价闭合环状DNA（cccDNA）的转录活性具有相关性，尤其对于HBeAg阳性患者。
监测HBsAg可以预测对干扰素的应答，以及HBeAg 阴性且转氨酶正常患者的疾病进展。
免疫致病机制HBV是非细胞毒性病毒，无论是肝脏损伤还是病毒的控制都有免疫参与其中，感染的临床结局有赖于病毒复制与宿主免疫应答复杂的交互作用。
HBV诱导的固有免疫应答较弱。
急性感染的缓解主要由适应性免疫介导。
获得血清学痊愈的急性HBV感染者均有对HBV基因不同区域多个表位很强的T 细胞应答。