乙型肝炎病毒 ppt课件
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带
者，多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万，年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年，Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中，发现了完整的血清型肝炎病 毒体，即Dane颗粒，亦称乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus，HBV）。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg
乙肝的科普知识PPT课件
乙肝的社会影 响和应对措施
乙肝的社会影响和应对措 施
社会影响：乙肝对个人和社会 的健康和经济都有严重影响
应对措施：加强乙肝病毒监测 、推广疫苗接种、加大宣传力 度等
谢谢您的观赏聆听
乙肝的诊断和治疗
诊断：血清标志物检测、肝功能检查等 治疗：药物治疗、支持性治疗等
乙肝的并发症 和预后
乙肝的并发症和预后
并发症：肝硬化、肝癌等 预后：乙肝的预后取决于感染 程度和治疗效果
乙肝的重要性 和意义
乙肝的重要性和意义
全球公共卫生问题：乙肝是全球范围内 的重要公共卫生问题 健康教育的意义：加强对乙肝的科普宣 传，提高公众的乙肝防控意识
乙肝的科普知 识PPT课件
目录 乙肝的定义和概述 乙肝的病因和症状 乙肝的预防和控制 乙肝的诊断和治疗 乙肝的并发症和预后 乙肝的重要性和意义 乙肝的社会影响和应对措施
乙肝的定义和 概述
乙肝的定义和概述
定义：乙型肝炎病毒（HBV）引 起的一种传染病 传播途径：血液、性接触、母 婴传播
乙肝的定义和概述
全球乙肝感染人数估计有2亿以上
乙肝的病因和 症状
乙肝的病因和症状
病因：乙型肝炎病毒感染 症状：乏力、食欲不振、黄疸 等
乙肝的预防和 控制
乙肝的预防和控制
疫苗接种：乙肝疫苗是预防乙肝的主要 手段 健康教育：宣保持良好的个人卫 生习惯
乙肝的诊断和 治疗
《乙型病毒性肝炎》课件
病毒传播途径
血液传播
血液暴露或血液制品的接触，如输血、注射 毒品等。
性传播
性行为中的直接接触传播，包括性交、口交 和肛交。
母婴传播
感染的孕妇将病毒传给胎儿，或通过乳汁、 分娩过程传播。
医疗操作传播
不洁的医疗器械或手术操作引起的传播。
肝炎病毒检测方法
1
病毒基因标志物
2
通过检测病毒的基因标志物来确认是
否感染乙型肝炎病毒。
3
血清学标志物
通过检测血液中的相关标志物来诊断 乙型肝炎病毒感染。
病毒学检测
直接检测体液或组织中的病毒颗粒。
乙型肝炎疫苗
疫苗种类
乙型肝炎疫苗有疫苗接种时间
一般情况下，乙型肝炎疫苗需 要在出生后尽早接种，按照指 定时间和剂量进行接种。
预防和控制乙型肝炎的措施
个人注意事项
• 避免接触感染源 • 保持个人卫生 • 接种疫苗 • 维持健康生活方式
医疗防护措施
公共卫生措施
• 切实做好医疗机构感 染控制
• 使用一次性注射器和手套 • 遵循规范的操作程序
• 加强宣传教育 • 监测流行病学 • 完善疫苗接种制度 • 加强监管和协调
结语
乙型病毒性肝炎对人体健康造成严重威胁，预防和治疗的重要性不可忽视。 只有加强预防意识，做到个人防护、医疗防护和公共卫生控制，才能有效控 制乙型病毒性肝炎的传播。
《乙型病毒性肝炎》PPT 课件
乙型病毒性肝炎是一种常见的病毒性肝炎，本课件将为您介绍乙型病毒性肝 炎的定义、感染途径、病毒传播途径、肝炎病毒检测方法、乙型肝炎疫苗、 治疗方法以及预防和控制乙型肝炎的措施。
什么是乙型病毒性肝炎？
乙型病毒性肝炎指的是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症。这种疾病可以通过血液、母婴、性传播、 医疗操作和日常生活接触传播。其症状表现包括恶心、呕吐、乏力、食欲减退和黄疸等。
乙型肝炎病毒精讲PPT课件
泰州市人民医院妇产科
袁冬兰
妊娠期乙型肝炎
HBV母婴垂直传播
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
1 乙型肝炎病毒的流行病学
2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
• 与感染时期、易感人群的身体状况有关。
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史
5 血清中乙肝标记物
6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
血清中乙肝标记物
• HBsAg(+)，目前感染，患者或病毒携带者。 • 抗-HBs(+)，曾感染或免疫，保护性抗体。
乙型肝炎病毒的流行病学
20亿人感染过HBV
3.5亿慢性HBV感染者
约100万人/年死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。 • 围产期传染给新生儿的危 HBeAg (+) 险性为70%-90%
HBeAg(-) • 围产期传染给新生儿的危 HBsAg(+) 险性为5%-20%
• HBsAg(+)； • HBeAg (+) ；
• HBV-DNA载量高（>106IU/ml，107拷贝/ml）；
• ALT水平正常； • 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年， 或轻度炎性坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期
• HBV-DNA>2000 IU/ml（104拷贝/ml）； • 伴有ALT持续或间歇升高；
袁冬兰
妊娠期乙型肝炎
HBV母婴垂直传播
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
1 乙型肝炎病毒的流行病学
2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史 5 血清中乙肝标记物 6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
• 与感染时期、易感人群的身体状况有关。
1 乙型肝炎病毒的流行病学 2 HBV简介 3 HBV的传播途径 4 HBV感染自然史
5 血清中乙肝标记物
6 妊娠期病毒性肝炎——对孕产妇的影响 7 妊娠指导
血清中乙肝标记物
• HBsAg(+)，目前感染，患者或病毒携带者。 • 抗-HBs(+)，曾感染或免疫，保护性抗体。
乙型肝炎病毒的流行病学
20亿人感染过HBV
3.5亿慢性HBV感染者
约100万人/年死于HBV感染所致的 肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。
WHO2001年指南
HBsAg携带者中90%是围产期感染。 • 围产期传染给新生儿的危 HBeAg (+) 险性为70%-90%
HBeAg(-) • 围产期传染给新生儿的危 HBsAg(+) 险性为5%-20%
• HBsAg(+)； • HBeAg (+) ；
• HBV-DNA载量高（>106IU/ml，107拷贝/ml）；
• ALT水平正常； • 肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年， 或轻度炎性坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。
免疫清除期
• HBV-DNA>2000 IU/ml（104拷贝/ml）； • 伴有ALT持续或间歇升高；
乙型肝炎病毒教学课件ppt
VS
预防措施
对于HBsAg阳性孕妇，建议在妊娠前或 妊娠早期接种乙型肝炎免疫球蛋白（ HBIG），以降低母婴传播的风险。同时 ，对于HBsAg阳性母亲的新生儿，建议 在出生后24小时内接种第一剂乙型肝炎疫 苗，并在1个月和6个月分别接种第二和第法和 前景
现有的乙型肝炎病毒治疗方法
乙型肝炎病毒的传播方式和 特点
乙型肝炎病毒的传播途径
1 2
血液传播
乙型肝炎病毒可经血液传播，如输血、注射、 针刺、共用剃刀等。
性传播
乙型肝炎病毒可经性接触传播，包括性行为、 接吻等。
3
母婴传播
乙型肝炎病毒可通过胎盘、分娩等母婴途径传 播。
乙型肝炎病毒的感染特点
感染率较高
乙型肝炎病毒在我国感染率较高，约为5%-10% 。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 乙型肝炎病毒的概述 • 乙型肝炎病毒的传播方式和特点 • 乙型肝炎病毒对肝脏的损害 • 乙型肝炎病毒的预防和控制 • 乙型肝炎病毒的治疗方法和前景
01
乙型肝炎病毒的概述
乙型肝炎病毒的定义
乙型肝炎病毒是一种属于黄病毒科的RNA病毒。
它主要存在于肝细胞内，复制过程中会破坏肝细胞，引起肝脏炎症、坏死和纤维 化。
预防措施
避免不洁性行为和共用针头是预防乙型肝炎病毒感染的重要措施。使用避孕套、 避免共用注射器、牙刷等个人物品，可有效降低感染风险。
宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高他们的意识和自我保护能力，使他们在面对诱惑和 危险因素时能够做出正确的选择。
妊娠期间乙型肝炎病毒的预防
检查项目
对于妊娠期间乙型肝炎病毒感染的检查项 目，包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、 HBeAb和HBcAb等。
乙型病毒性肝炎 ppt课件
宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
Page 18
病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
Page 3
二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
Page 4
二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性
乙型肝炎病毒介绍PPT
乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙肝
垂直传播
主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触
疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
（2）e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
产生抗－HBe，具有一定保护力 （前C基因变异者除外）
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
本章小结
1、目前已发现的肝炎病毒的种类 2、HAV的特性、致病性与免疫性 3、 HBV的特性、致病性与免疫性，血清学
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
PreC
乙肝
C HBeAg PreC区的变异使不能转译出HBeAg，
HBcAg 区
而出现HBeAg（-），抗-HBe(+)的HBV
DNA(+)患者
（3）核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc——
乙型肝炎病毒ppt课件
DNA整合，50%为X基因片段 ③动物实验：新生土拨鼠感染与HBV相似的土拨
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
29
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
1
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
2
乙型肝炎病毒分类
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
31
32
四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
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三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
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全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
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乙型肝炎病毒分类
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+ 既往感染恢复期
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- 既往感染恢复期
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+ 既往感染或“窗口期”
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- 既往感染或接种过疫苗
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四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
hbv病毒解析ppt课件
核衣壳
衣壳
核酸 包膜 刺突
4
病毒衣壳
• 成分：蛋白质 – 由壳粒组成。壳粒是衣壳的形态学亚单位，多 肽分子是衣壳的化学亚单位
• 功能 – 保护病毒核酸 – 参与感染过程 – 具有抗原性
5
1. HBV形态结构
大球形颗粒（ Dane颗粒）
小球形颗粒 管形颗粒
6
7
大球形颗粒形态 （完整的病毒，具有传染性）
(-)DNA
(+)DNA HBV基因组复制过程
38
HBV and Hepatitis
• HBV不会直接导致感染的肝细胞死亡； • HBV感染诱导细胞毒性T淋巴细胞和抗
体免疫反应，前者杀死感染细胞释放病 毒，后者清除病毒； • 肝细胞损伤主要由上述免疫反应所致。
39
4 HBV与人类
我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75% ，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20% 急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝
40
41
42
传播途径
1）经血、血制品和血污染的器械传播 2）性接触传播 3）母婴传播
乙肝不是消化道传染病。 日常工作和生活接触，只要无 血液暴露，不会被传染。
43
乙肝症状
• 1、肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压 痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。
• 2、有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗 糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌， 有些病人可有脾肿大。
主要成份。
19
2. P 编码区及其产物 • 转录产物：3.5 kb，由长链转录
3.5 kb RNA不仅是翻译时作 为 P 编码区和C编码区的mRNA， 也是病毒基因组复制时的中介—— 前基因组RNA
乙型肝炎病毒ppt课件
二、基因组结构和编码蛋白
HBV基因组结构，1979年
• 根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目 前HBV分为A-H八个基因型。各基因型又可分为不同亚型。 我国主要是B和C。
• IFN治疗HBV应答率：A＞D，B＞C，A、D＞B、C基因型是 否影响核苷类似物的疗效尚未确定。
• 65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。
如何治疗？
能治愈吗？
★ 目前极少能治愈！ ★ 是可以治疗的！ ★ 病毒DNA整合于宿主肝细
胞染色体
谁需要治疗？
不论是大三阳还是小三阳，有以下情况者均需治疗： ★ 肝功能异常。
★ 有明显的肝炎症状：乏力、厌食、黄疸、肝区隐痛不适 等。
★ HBV DNA＞103copy/ml)
抗病毒：目前尚无一种能迅速、直接杀死清除乙肝病毒的 药物，最好的抗病毒药物疗效也仅能达到50％左右。目前 国际医学界公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物 主要有两大类： 干扰素：重组人α-1b干扰素、α- 2a、 α-2b干扰素等。 核苷类似物：拉米夫定、阿德福韦。
PCR反应过程
3’
5’
5’
3’
Primers
d.NTPs
Taq 酶
反应组分
变
性
3’ 5’
3’
Taq
5’
3’
退
火
5’
Taq
延
伸
3’
重
复
3’ 3’ 3’ 3’
3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
5’ 3’
3’
循环2 4个拷贝
5’ 3’ 5’ 3’
5’ 3’ 5’ 3’
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2)Pre-C基因：G1896→A TGG28 →TAG终止密码 子 HBeAg合成障碍→血清学表现不典型
3)C基因：CTL靶抗原改变→ CTL逃逸突变株
病毒变异与逃逸免疫的作用：HBV感染慢性化
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
DND多聚酶等
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
乙型肝炎病毒分类
嗜
乙型肝炎病毒
肝 正嗜肝DNA病毒属：土拨鼠肝炎病毒
DNA
地松鼠肝炎病毒
病
毒 DNA病毒属：鸭乙型肝炎病毒
科
一、生物学性状
1.形态与结构 (1)大球形颗粒 (2)小球形颗粒 (3)管形颗粒
电镜下的HBV
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
酸
直接重复序列（DR1 DR2 区）
(5′-TTCACCTCTGC)11 DR作用:DNA成环,病毒复
节炎、小动脉炎等，与重症肝炎有关。
⑶自身免疫所致的损伤：
肝特异性脂蛋白抗原(LSP):体液免疫、细胞免疫： LSP抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体
4.病毒变异与逃逸免疫
1)S基因-a表位基因(145、126氨基酸)：点突变、插入突 变→ HBsAg- HBsAb不能结合、亲和力↓ →逃避体液免疫、诊断逃逸
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
(2)核心抗原(HBcAg)
1）为衣壳蛋白，仅存在于Dane颗粒中； 2）不易在血液中检出； 3）感染的肝细胞核、胞质、膜上存在； 4）可刺激产生：抗-HBc—非保护性抗体
和细胞免疫应答； 5）抗HBc：IgM：提示BHV处于复制状态，
急性肝炎：病毒感染少量肝细胞，CTL可将其全部杀伤。 重症肝炎：病毒感染大量肝细胞，细胞免疫过强。 慢性肝炎：机体免疫力低下，不能杀伤大量感染细胞，
病毒不断释放，又无有效抗体中和病毒。 慢性HBsAg携带者：垂直感染、成人感染。
⑵体液免疫所致的免疫损伤：
血清中：HBsAg- HBsAb, HBeAg- HBsAb 肝外损伤：※膜性肾小球肾炎、皮疹、多发性关
4.HBV的复制周期
5.动物模型与细胞培养
黑猩猩动物模型:致病机理、疫苗 鸭乙型肝炎病毒：筛选药物、免疫耐受
机制 病毒DNA转染的细胞培养系统：筛选药物
6.抵抗力
1.抵抗力强于HAV 2.低温、干燥、紫外线：耐受 3.70％乙醇：不被灭活 4.100℃ 10分钟可灭活；0.5%过氧乙酸、 5%次氯酸钠、环氧乙烷
1.致病 无症状HBV携带者
急性肝炎 慢性肝炎 重症肝炎 与肝硬化和肝癌密切相关
2.免疫性
细胞免疫：如HBcAg 具有T细胞表位，
⑴特异性CTL的直接杀伤作用
⑵细胞因子的抗病毒效应
⑶细胞凋亡作用
体液免疫： 如HBsAg、PreS1Ag、 PreS1Ag
3.HBV的致病机制
※⑴细胞介导的免放读框： S区、 C区、 P区、 X区
S区: S基因、PreS1基因、PreS2基因
↓↓
↓
HBsAg、 PreS1Ag、 PreS2Ag
C区: PreC基因-C基因、 C基因
↓
↓
Pre-C蛋白→HBeAg、 HBcAg
P区:DNA多聚酶
X区:HBxAg
①反式激活HBV基因→增强HBV基因的复 制和表达
②反式激活宿主细胞的某些原癌基因→肝 癌
短链(正链)：复制
3.抗原组成
(1)表面抗原(HBsAg) PreS1Ag、PreS2Ag
(2)核心抗原(HBcAg)
(3)e抗原(HBeAg)
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体
和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
PreS1Ag、PreS2Ag
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
具有强的传染性； IgG：感染的标志；
(3)e抗原--HBeAg
1)仅存在于Dane颗粒中； 2)游离存在于血液中；※ 3)为病毒复制及强传染性的指标； 4)可刺激产生抗－HBe； 5)抗－HBe：HBV复制能力减弱，传染性
降低；是预后良好的征象；
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA HBeAg 抗-HBs 抗-HBe g
+
-
-
-
+
+
-
-
+
+
-
-
+
-
-
+
-
-
+
+
抗HBc
-
+
+
+
结果分析
HBV感染或无症状携带者
急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”）
急性感染趋向恢复（“小三 阳”）
既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
二、致病性与免疫性
㈠传染源
⒈乙型肝炎患者：潜伏期（30-160天）急性期、慢性期 ※⒉无症状HBV携带者
㈡传播途径
⒈血液、血制品等医源性传播：不严格集体预防接种、药 物注射 针刺、文身等
⒉母婴传播：宫内感染、分娩、哺乳 ⒊生活密切接触传播：唾液、共用牙刷、剃须刀 ⒋性传播：我国不是主要传播方式
㈢致病与免疫机制
3)C基因：CTL靶抗原改变→ CTL逃逸突变株
病毒变异与逃逸免疫的作用：HBV感染慢性化
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
DND多聚酶等
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗 粒。为过剩的表面抗原，无DNA。
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
乙型肝炎病毒分类
嗜
乙型肝炎病毒
肝 正嗜肝DNA病毒属：土拨鼠肝炎病毒
DNA
地松鼠肝炎病毒
病
毒 DNA病毒属：鸭乙型肝炎病毒
科
一、生物学性状
1.形态与结构 (1)大球形颗粒 (2)小球形颗粒 (3)管形颗粒
电镜下的HBV
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸
短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷
酸
直接重复序列（DR1 DR2 区）
(5′-TTCACCTCTGC)11 DR作用:DNA成环,病毒复
节炎、小动脉炎等，与重症肝炎有关。
⑶自身免疫所致的损伤：
肝特异性脂蛋白抗原(LSP):体液免疫、细胞免疫： LSP抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体
4.病毒变异与逃逸免疫
1)S基因-a表位基因(145、126氨基酸)：点突变、插入突 变→ HBsAg- HBsAb不能结合、亲和力↓ →逃避体液免疫、诊断逃逸
提示HBV正在或已经清除；
4)抗-PreS1：较长
抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
(2)核心抗原(HBcAg)
1）为衣壳蛋白，仅存在于Dane颗粒中； 2）不易在血液中检出； 3）感染的肝细胞核、胞质、膜上存在； 4）可刺激产生：抗-HBc—非保护性抗体
和细胞免疫应答； 5）抗HBc：IgM：提示BHV处于复制状态，
急性肝炎：病毒感染少量肝细胞，CTL可将其全部杀伤。 重症肝炎：病毒感染大量肝细胞，细胞免疫过强。 慢性肝炎：机体免疫力低下，不能杀伤大量感染细胞，
病毒不断释放，又无有效抗体中和病毒。 慢性HBsAg携带者：垂直感染、成人感染。
⑵体液免疫所致的免疫损伤：
血清中：HBsAg- HBsAb, HBeAg- HBsAb 肝外损伤：※膜性肾小球肾炎、皮疹、多发性关
4.HBV的复制周期
5.动物模型与细胞培养
黑猩猩动物模型:致病机理、疫苗 鸭乙型肝炎病毒：筛选药物、免疫耐受
机制 病毒DNA转染的细胞培养系统：筛选药物
6.抵抗力
1.抵抗力强于HAV 2.低温、干燥、紫外线：耐受 3.70％乙醇：不被灭活 4.100℃ 10分钟可灭活；0.5%过氧乙酸、 5%次氯酸钠、环氧乙烷
1.致病 无症状HBV携带者
急性肝炎 慢性肝炎 重症肝炎 与肝硬化和肝癌密切相关
2.免疫性
细胞免疫：如HBcAg 具有T细胞表位，
⑴特异性CTL的直接杀伤作用
⑵细胞因子的抗病毒效应
⑶细胞凋亡作用
体液免疫： 如HBsAg、PreS1Ag、 PreS1Ag
3.HBV的致病机制
※⑴细胞介导的免放读框： S区、 C区、 P区、 X区
S区: S基因、PreS1基因、PreS2基因
↓↓
↓
HBsAg、 PreS1Ag、 PreS2Ag
C区: PreC基因-C基因、 C基因
↓
↓
Pre-C蛋白→HBeAg、 HBcAg
P区:DNA多聚酶
X区:HBxAg
①反式激活HBV基因→增强HBV基因的复 制和表达
②反式激活宿主细胞的某些原癌基因→肝 癌
短链(正链)：复制
3.抗原组成
(1)表面抗原(HBsAg) PreS1Ag、PreS2Ag
(2)核心抗原(HBcAg)
(3)e抗原(HBeAg)
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中；
2)是HBV感染的主要标志；
3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体
和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位：a, d/y, w/r;
亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw；
5)抗-HBs：有免疫力；
PreS1Ag、PreS2Ag
1)具有吸附表位；
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标；
3)可刺激产生：抗- PreS1
抗- PreS2：
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期，
具有强的传染性； IgG：感染的标志；
(3)e抗原--HBeAg
1)仅存在于Dane颗粒中； 2)游离存在于血液中；※ 3)为病毒复制及强传染性的指标； 4)可刺激产生抗－HBe； 5)抗－HBe：HBV复制能力减弱，传染性
降低；是预后良好的征象；
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA HBeAg 抗-HBs 抗-HBe g
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抗HBc
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结果分析
HBV感染或无症状携带者
急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”）
急性感染趋向恢复（“小三 阳”）
既往感染恢复期
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- 既往感染恢复期
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+ 既往感染或“窗口期”
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- 既往感染或接种过疫苗
二、致病性与免疫性
㈠传染源
⒈乙型肝炎患者：潜伏期（30-160天）急性期、慢性期 ※⒉无症状HBV携带者
㈡传播途径
⒈血液、血制品等医源性传播：不严格集体预防接种、药 物注射 针刺、文身等
⒉母婴传播：宫内感染、分娩、哺乳 ⒊生活密切接触传播：唾液、共用牙刷、剃须刀 ⒋性传播：我国不是主要传播方式
㈢致病与免疫机制