乙型肝炎病毒
乙型病毒性肝炎的实验室检查
避免在检查前进行剧烈运动，因为运动会 影响血糖、血脂等指标的检测结果。
避免药物影响
禁止饮酒
在检查前应告知医生最近使用的药物，因 为某些药物可能会影响实验室检查结果。
酒精会影响肝脏功能，因此在检查前应避 免饮酒。
检查中的注意事项
遵守医生指导
在检查过程中，应遵守 医生的指导，按照要求
进行操作。
放松心情
肝组织免疫组化检查
通过免疫组化技术检测肝组织中乙型肝炎病毒抗原和抗体，了解病毒在肝脏内的 复制状态和免疫反应情况。
03
乙型病毒性肝炎的实验室检查结果解
读
肝功能检查结果解读
谷丙转氨酶（ALT）
升高提示肝细胞受损，常见于肝炎、肝硬化、 肝癌等肝病。
总胆红素（TBIL）
升高提示黄疸，常见于肝炎、肝硬化、肝癌 等肝病。
凝血酶时 间（TT）等指标，评估肝脏合成凝血 因子的功能。
尿液检查
尿常规检查
检测尿液中蛋白质、糖、酮体等指标 ，初步判断肝脏病变是否影响肾脏功 能。
尿胆红素检测
通过检测尿液中胆红素代谢产物，了 解肝脏处理胆红素的能力。
肝脏穿刺活检
病理组织学检查
通过肝脏穿刺活检获取肝组织样本，进行病理组织学检查，直接观察肝脏病变程 度和类型。
谷草转氨酶（AST）
升高提示肝细胞受损，常见于肝炎、肝硬化、 肝癌等肝病。
白蛋白（ALB）
降低提示肝脏合成功能受损。
病毒标志物检查结果解读
乙型肝炎病毒标志物（HBVM）
阳性提示感染过乙型肝炎病毒，常见于急慢性肝炎、肝硬化、肝癌等肝病。
乙型肝炎病毒DNA（HBV DNA）
阳性提示乙型肝炎病毒复制活跃，传染性强。
对病情评估的意义
乙肝是什么病,怎么引起的
乙肝是什么病，怎么引起的
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的疾病。
乙肝病毒主要通过血液和性接触传播，同时也可通过母婴传播和污染的医疗器械等途径传播。
什么是乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒，它主要通过入侵肝细胞来复制自身。
体内感染乙肝病毒后，免疫系统会发动攻击，导致肝脏炎症和损伤，最终可能导致肝硬化和肝癌等严重后果。
乙肝的传播途径
血液传播
血液传播是乙肝主要传播途径之一，例如接触感染者的血液、共用注射器及针头、血液制品传播等。
性接触传播
性接触传播也是一种常见的乙肝传播途径，特别是在不安全的性行为情况下，比如无保护的性行为及更换性伴侣等。
母婴传播
乙肝病毒还可以通过母婴传播，主要是在分娩过程中或母乳喂养的过程中，孕妇携带乙肝病毒时容易传给新生儿。
医疗器械污染
未经有效消毒的医疗器械也可能成为乙肝病毒传播的途径之一，因此在医疗过程中要注意医疗器械的消毒及无菌操作。
乙肝病毒的危害
乙肝病毒感染对人体的危害很大，长期感染可能导致以下后果：
1.急性乙肝炎
2.慢性乙肝炎
3.肝硬化
4.肝癌
因此，及时进行乙肝病毒的筛查、预防及治疗至关重要。
避免不安全的性行为，避免与感染者共用注射器及针头，接种乙肝疫苗等都是预防乙肝的有效措施。
若怀疑感染乙肝病毒，应尽早就医进行治疗。
乙肝病毒对健康的威胁不容忽视，通过了解乙肝病毒的传播途径及危害，我们
可以更好地预防和控制乙肝病毒的传播，保护自己和他人的健康。
《乙型病毒性肝炎》课件
病毒传播途径
血液传播
血液暴露或血液制品的接触，如输血、注射 毒品等。
性传播
性行为中的直接接触传播，包括性交、口交 和肛交。
母婴传播
感染的孕妇将病毒传给胎儿，或通过乳汁、 分娩过程传播。
医疗操作传播
不洁的医疗器械或手术操作引起的传播。
肝炎病毒检测方法
1
病毒基因标志物
2
通过检测病毒的基因标志物来确认是
否感染乙型肝炎病毒。
3
血清学标志物
通过检测血液中的相关标志物来诊断 乙型肝炎病毒感染。
病毒学检测
直接检测体液或组织中的病毒颗粒。
乙型肝炎疫苗
疫苗种类
乙型肝炎疫苗有疫苗接种时间
一般情况下，乙型肝炎疫苗需 要在出生后尽早接种，按照指 定时间和剂量进行接种。
预防和控制乙型肝炎的措施
个人注意事项
• 避免接触感染源 • 保持个人卫生 • 接种疫苗 • 维持健康生活方式
医疗防护措施
公共卫生措施
• 切实做好医疗机构感 染控制
• 使用一次性注射器和手套 • 遵循规范的操作程序
• 加强宣传教育 • 监测流行病学 • 完善疫苗接种制度 • 加强监管和协调
结语
乙型病毒性肝炎对人体健康造成严重威胁，预防和治疗的重要性不可忽视。 只有加强预防意识，做到个人防护、医疗防护和公共卫生控制，才能有效控 制乙型病毒性肝炎的传播。
《乙型病毒性肝炎》PPT 课件
乙型病毒性肝炎是一种常见的病毒性肝炎，本课件将为您介绍乙型病毒性肝 炎的定义、感染途径、病毒传播途径、肝炎病毒检测方法、乙型肝炎疫苗、 治疗方法以及预防和控制乙型肝炎的措施。
什么是乙型病毒性肝炎？
乙型病毒性肝炎指的是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症。这种疾病可以通过血液、母婴、性传播、 医疗操作和日常生活接触传播。其症状表现包括恶心、呕吐、乏力、食欲减退和黄疸等。
乙型肝炎
传播
乙型肝炎主要通过与被感染的人的血和其它体液的接触传染。通过血液、精液和阴道分泌液可以传染乙型肝炎。一般病毒 通过皮肤上的小伤口或者粘膜进入体内。危险因素包括：不安全的性交、静脉注射毒品（与其他人共用针头）、在卫生机 关工作日常接触大量乙型肝炎患者、获得没有检验乙型肝炎病毒的血制品、牙医和其它医学手术、美容手术（刺青、穿 孔）。幼儿可能通过抓挠和咬被感染。日常生活中容易造成伤口的物件比如刮胡刀、指甲刀等等也可能传染乙型肝 炎[16][17]，但并非主要的传染途径。携带病毒的母亲在生育时感染给新生儿是最常见的传染途径之一。
流行病学分布
乙型肝炎尤其在东南亚和非洲热带地区流行。通过推进种疫苗的方法在北欧、西欧、美国、加拿大、墨西哥和 南美洲南部乙型肝炎的分布得以下降到所有慢性病毒病的0.1%以下。黄种人看起来比白种人对乙型肝炎病毒更 为易感染。阿拉斯加、加拿大、格陵兰的因纽特人，以及亚马逊丛林中的印第安人都是乙型肝炎显著高发，阿 拉斯加的爱斯基摩人的乙肝表面抗原阳性率为45%。
no data
100-125
<10
125-150
10-20
150-200
20-40
200-250
40-60
250-500
60-80
>500
80-100
病原体
乙型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙型肝炎表面抗原HBsAg。近年的研究 证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。
在大部分发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。
乙型病毒性肝炎护理
妊娠期乙型病毒性肝炎护理
01
02
03
04
定期产检
孕妇应定期进行产检，监测肝 功能和乙型肝炎病毒复制情况
。
预防母婴传播
在医生指导下采取适当的干预 措施，降低母婴传播的风险。
营养与休息
保持良好的作息和饮食习惯， 保证充足的休息和睡眠，增强
免疫力。
心理支持
孕妇可能存在焦虑和担忧，心 理支持有助于减轻心理压力。
儿童乙型病毒性肝炎护理
预防接种
监测肝功能
营养与运动
按照国家计划免疫程序 接种乙型肝炎疫苗，提
高儿童免疫力。
定期监测肝功能，及时 发现和处理肝功能异常。
保证儿童获得充足的营 养和适当的运动，促进
生长发育。
心理支持
关注儿童心理健康，提 供必要的心理支持。
老年乙型病毒性肝炎护理
定期体检
定期进行肝功能和乙型肝炎病 毒复制情况的检查，以及时发
详细描述
患者应保证充足的休息时间，避免过度劳累。在肝功能正常的情况下，可进行适量的有氧运动，如散 步、慢跑等，以增强体质，提高免疫力。运动时应避免剧烈运动，以免加重肝脏负担。
心理护理
总结词
良好的心理状态对乙型病毒性肝炎患者 的康复具有积极影响。
VS
详细描述
患者应保持乐观、积极的心态，正确认识 疾病，增强战胜疾病的信心。家属和社会 应给予关心和支持，减轻患者的心理压力 ，提高其生活质量。
防止母婴传播
对HBV阳性母亲的新生儿进行免疫接种和乙 肝免疫球蛋白注射。
注意饮食卫生
避免在不卫生的地方进食，注意餐具的消毒。
控制策略与公共卫生管理
监测与评估
建立乙肝监测系统，定期评估疫情， 了解流行病学特征和变化趋势。
乙肝(HBV)的发展和研究近况
乙肝(HBV)的发展和探讨近况1前言乙型肝炎病毒(HBV)感染仍是威逼着人民健康的全球性问题。
目前，全世界受HBV感染者接近20亿,其中有超过3亿的慢性感染者。
在亚太地区，慢性HBV感染率超过10%,其中25£〜40%患者会因合并或不合并肝细胞癌的肝硬化而死亡。
世界卫生组织已将HBV感染列为全球I•大死亡缘由之一。
乙型病毒性肝炎(hepatitisB,HB)是由乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)引起的。
HBV的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化(Iivercirrhosis,1.C)和肝细胞癌(hepatoce1.1.u1.arcarcinoma,HCC)的发生、发展亲密相美。
20%的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBv慢性感染的人罹患HCC的危急性是正常人的100倍。
UBV感染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区，乙性肝炎病毒表面抗原(hepatitisBsurfaceantigen,IIBsAg)携带率在2%以卜％东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区：中国、东南亚与南非为高流行区(HBSAg携带率10%左右)。
全世界共有约3.5亿人为HBsAg慢性携带者，其中3/4在亚洲。
HBV感染导致全球每年50-120万人死亡，其中死于HCC的约占32万。
我国是HBV感染的高发区，约60%的人群感染过HBV,10%的人群为携带者，多达1.2亿。
现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为158/10万。
随着HBV疫苗在1982年的问世，HBV感染率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了肯定的进展。
2第1章课题探讨背班与价值第1.1节选题的意义与价值世界卫生组织估计全世界大约有20亿乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染者,其中3.5-4亿为HBV慢性感染者，每年由于急慢性HBV感染而死亡的人数达到100万，并呈上升趋势。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepa DNA vividae）。
根形态与结构HBV病毒颗粒图示1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。
游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。
血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。
Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV。
HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。
短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。
在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。
在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列（Direct repeat DR）-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。
2．小球形颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。
它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。
化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。
在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。
目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。
实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
基因结构目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。
乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus,hbv）属于嗜肝dna病毒科（hepadnaviridae）正嗜肝dna病毒属（orhtohepadnavirus），是乙型肝炎的病原体。
hbv感染是全球性公共卫生问题，估计全世界hbv携带者高达3.5亿。
我国人群hbv携带率约为10%，hbv携带者超过1.2亿。
（一）生物学性状1.形态与结构电镜之下hbv病毒感染患者血清中可知三种形态的病毒颗粒，即为小球型颗粒，小球型颗粒和管形颗粒。
（1）大球型颗粒：又称为dane颗粒，是有感染性的完整的hbv，直径42mm，电镜下呈双层结构的球型颗粒。
外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒基因编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括hbv表面抗原（hepatitisbsurfaceantigen,hbsag）,前s1抗原（pres1）和前s2抗原（pres2）。
内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，呈20面体立体对称，核心表面的衣壳蛋白为hbv核心抗原（hepatitisbcoreantigen,hbcag）。
病毒核心内部含病毒的双链dna分子、dna多聚酶等。
（2）小球型颗粒：直径为22nm，为一种中空颗粒，成分为hbsag,就是hbv在肝细胞内激活时产生短缺的hbsag加装而变成，不不含病毒的dna及磷酸酯酶，并无感染性。
这种小球型颗粒大量存有于血液中。
（3）管形颗粒：由小球型颗粒聚合而成，颗粒长100~500nm，直径22nm，成分与小球型颗粒相同，具有与hbsag相同的抗原性。
2.基因结构与编码蛋白hbvdna分子为不能全然双链环状dna，两链长短不一。
短链就是负链，约存有3200个核苷酸，短链为正链，就是短链长度的50%~100%。
hbvdna负链含4个对外开放写作侧边（orf），分别称作s,c,p,x区。
其中s区存有3个启动子，分别编码主蛋白（含hbsag）、中蛋白（含pres2ag和hbsag）和大蛋白（含pres1ag、pres2ag、hbsag）。
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二、致病性与免疫性
㈠传染源 ⒈乙型肝炎患者：潜伏期（30-160天）急性期、慢性期 ※⒉无症状HBV携带者 ㈡传播途径 ⒈血液、血制品等医源性传播：不严格集体预防接种、 药物注射 针刺、文身等 ⒉母婴传播：宫内感染、分娩、哺乳 ⒊生活密切接触传播：唾液、共用牙刷、剃须刀 ⒋性传播：我国不是主要传播方式
4.HBV的复制周期
5.动物模型与细胞培养
黑猩猩动物模型:致病机理、疫苗 鸭乙型肝炎病毒：筛选药物、免疫耐受 机制 病毒DNA转染的细胞培养系统：筛选药物
6.抵抗力
1.抵抗力强于HAV 2.低温、干燥、紫外线：耐受 3.70％乙醇：不被灭活 4.100℃ 10分钟可灭活；0.5%过氧乙酸、 5%次氯酸钠、环氧乙烷
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg
+ + + + + + -
抗-HBs
+ + +
抗-HBe
+ + + -
抗-HBc
+ + + + -
结果分析
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症状 携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性强， “大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三阳”） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期” 既往感染或接种过疫苗
1）为衣壳蛋白，仅存在于Dane颗粒中； 2）不易在血液中检出； 3）感染的肝细胞核、胞质、膜上存在； 4）可刺激产生：抗-HBc—非保护性抗体 和细胞免疫应答； 5）抗HBc：IgM：提示BHV处于复制状态， 具有强的传染性； IgG：感染的标志；
(3)e抗原--HBeAg
1)仅存在于Dane颗粒中； 2)游离存在于血液中；※ 3)为病毒复制及强传染性的指标； 4)可刺激产生抗－HBe； 5)抗－HBe：HBV复制能力减弱，传染性降 低；是预后良好的征象；
泛昔洛韦（famciclovir） 单磷酸阿糖腺苷（Ara-A） 有一定疗效
病毒变异与逃逸免疫的作用：HBV感染慢性化
5.HBV与原发性肝癌
①流行病学调查：感染人群高217倍。 ②Southen印迹核酸杂交：肝癌组织有HBV DNA整 合，50%为X基因片段 ③动物实验：新生土拨鼠感染与HBV相似的土拨 鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； eS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab 1.血清HBV DNA检测 核酸杂交法、PCR法 3.血清DNA多聚酶检测 已被HBV DNA检测取代
PreS1Ag、PreS2Ag
1)具有吸附表位； 2)与病毒的复制有关---病毒复制指标； 3)可刺激产生：抗- PreS1 阻断结合 抗- PreS2： 见与急性肝炎恢复期的早期， 提示HBV正在或已经清除； 4)抗-PreS1：较长 抗-PreS2：急性期血清，持续时间仅2~3个月；
(2)核心抗原(HBcAg)
㈢致病与免疫机制
1.致病 无症状HBV携带者 急性肝炎 慢性肝炎 重症肝炎 与肝硬化和肝癌密切相关
2.免疫性
细胞免疫：如HBcAg 具有T细胞表位， ⑴特异性CTL的直接杀伤作用
⑵细胞因子的抗病毒效应 ⑶细胞凋亡作用
体液免疫： 如HBsAg、PreS1Ag、 PreS1Ag
3.HBV的致病机制
嗜 乙型肝炎病毒 肝 正嗜肝DNA病毒属：土拨鼠肝炎病毒 DNA 地松鼠肝炎病毒 病 毒 DNA病毒属：鸭乙型肝炎病毒 科
一、生物学性状
1.形态与结构 (1)大球形颗粒 (2)小球形颗粒 (3)管形颗粒
电镜下的HBV
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒：有感染性的完整的病毒颗粒。 直径：42nm 外层=包膜：脂质双层+HBsAg、PreS1Ag、 PreS2Ag 主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
3.抗原组成
(1)表面抗原(HBsAg) PreS1Ag、PreS2Ag (2)核心抗原(HBcAg) (3)e抗原(HBeAg)
(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中； 2)是HBV感染的主要标志； 3)可刺激产生：抗-HBs—保护性抗体 制备疫苗 和细胞免疫应答 4)分亚型 抗原表位：a, d/y, w/r; 亚型：adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw； 5)抗-HBs：有免疫力；
※⑴细胞介导的免疫损伤： CTL-HBcAg多肽
急性肝炎：病毒感染少量肝细胞，CTL可将其全部杀伤。 重症肝炎：病毒感染大量肝细胞，细胞免疫过强。 慢性肝炎：机体免疫力低下，不能杀伤大量感染细胞， 病毒不断释放，又无有效抗体中和病毒。 慢性HBsAg携带者：垂直感染、成人感染。
⑵体液免疫所致的免疫损伤：
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎 患者 急性肝炎 慢性肝炎 携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源）
长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
全球有3.5亿
人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
乙型肝炎病毒分类
血清中：HBsAg- HBsAb, HBeAg- HBsAb 肝外损伤：※膜性肾小球肾炎、皮疹、多发性关 节炎、小动脉炎等，与重症肝炎有关。 ⑶自身免疫所致的损伤： 肝特异性脂蛋白抗原(LSP):体液免疫、细胞免疫： LSP抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体
4.病毒变异与逃逸免疫
1)S基因-a表位基因(145、126氨基酸)：点突变、插入突 变→ HBsAg- HBsAb不能结合、亲和力↓ →逃避体液免疫、诊断逃逸 2)Pre-C基因：G1896→A TGG28 →TAG终止密码子 HBeAg合成障碍→血清学表现不典型 3)C基因：CTL靶抗原改变→ CTL逃逸突变株
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、 DND多聚酶等
(2)小球形颗粒
小球形颗粒：直径：22nm，中空颗粒。 为过剩的表面抗原，无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒：由小球形颗粒聚集而成。
2.HBV基因结构与功能 1)HBV基因结构：
不完全双链环状DNA 长链(负股)：3200核苷酸 短链(正链)：50~100% 粘性末端：5′-250个核苷 酸 直接重复序列（DR1 DR2区） (5′-TTCACCTCTGC)11 DR作用:DNA成环,病毒复制
2)HBV基因功能
开放读框： S区、 C区、 P区、 X区 S区: S基因、PreS1基因、PreS2基因 ↓ ↓ ↓ HBsAg、 PreS1Ag、 PreS2Ag C区: PreC基因-C基因、 C基因 ↓ ↓ Pre-C蛋白→HBeAg、 HBcAg
P区:DNA多聚酶 X区:HBxAg ①反式激活HBV基因→增强HBV基因的复制 和表达 ②反式激活宿主细胞的某些原癌基因→肝 癌 短链(正链)：复制
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg
+ + + + -
HBeAg
+ + -
抗-HBs
+ + +
抗-HBe
+ + + -
抗-HBc
+ + + + -
结果分析
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症状 携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性强， “大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三阳”） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期” 既往感染或接种过疫苗
四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫： 疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫： 高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重复1 次
治疗：
α-IFN
无特效疗法
拉米夫定（lamivudine）