赣南医学院专升本生理学押题

赣南医学院历年专升本选拔考试题汇编《生理学》资料温馨提示：1、请做一个有节操的人，不要将本资料下载后乱传！否则增加的只是你自己的竞争对手！2、赣南医学院专升本考试《生理学》试卷的题型包括：单选（A型）、配伍选择题（B型）、多选（X 型）、判断题、填空题以及解答题，共6种题型，总分100分，考试时间120分钟。

3、本资料一部分真题因排版缘故删节，有待完善。

仅供参考，祝考取成功！第一章绪论【名词解释】1、反应：细胞或生物体感受刺激后所发生的一切变化称为反应。

2、兴奋性：是指细胞或生物体具有对刺激发生反应的能力或特性。

或：细胞受刺激时能产生兴奋（动作电位）的能力。

3、【08年赣医升本真题】内环境稳态：指内环境，即细胞外液的理化性质维持相对恒定的状态。

4、【07年赣医升本真题】负反馈：指反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，对控制信息起纠正、减弱的作用。

第二章细胞的基本功能【名词解释】1、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

2、【09年赣医升本真题】易化扩散：水溶性小分子物质通过膜上载体或通道顺浓度差一侧扩散的过程。

3、主动转运：细胞膜将某种物质的分子或离子逆浓度差或电位差转运的耗能过程。

4、【11、14年赣医升本·填空】极化状态：细胞在安静时，保持稳定的膜内电位为负、膜外为正的状态。

5、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。

6、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上暴发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。

7、【07年赣医升本真题】兴奋-收缩耦联：把肌膜电兴奋和机械性收缩过程联系起来的中介过程。

8、阈电位：对神经细胞和骨骼肌而言，造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。

9、阈强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。

10、【10年赣医升本真题】Na+-K+泵：结构本质为Na+-K+依赖式ATP酶，逆浓度把细胞内3个Na+泵出，同时把细胞外2个K+泵入。

11、绝对不应期：在细胞或组织接受一次有效刺激而兴奋的一个较短时间内，它无论再接受多强的刺激也不能产生动作电位。

这一时期称为绝对不应期。

12、最适初长度：肌肉在某一初长度时收缩，产生的张力最大，此时肌肉的初长度称为最适初长度。

【问答与论述题】1、【07年赣医升本真题】什么是动作电位？简述其产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜在静息电位的基础上产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。

产生机制：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前离子分布的浓度。

2、【10年赣医升本真题】试述Na+-K+泵的作用及生理意义。

Na+-K+泵，又称Na+-K+依赖性ATP酶。

它的基本作用是：当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高都会激活此酶，分解ATP，从中取得能量用以逆浓度差将细胞内的Na+泵出细胞外，把细胞外的K+泵入细胞内，从而恢复细胞内外Na+、K+浓度的正常分布。

Na+-K+泵的生理意义：（1）维持细胞内高K+状态，这为胞内许多生化反应所必需；（2）阻止Na+及相伴随的水进入细胞，防止细胞肿胀，维持细胞结构的完整性；（3）建立胞内高K+、胞外高Na+势能储备；（4）Na+具有生电效应，与静息电位的发生有一定关系。

3、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。

当运动神经兴奋，神经冲动以电传导方式传导至轴突末梢，使轴突末梢Ca2+通道开放，膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合、破裂，囊泡中乙酰胆碱释放。

乙酰胆碱经扩散方式通过突触间隙，与终板膜上的特异性N受体相结合，使Na+通道开放，Na+内流，去极化，出现终板电位。

总和达阈电位水平，出现动作电位。

4、【11年赣医升本真题】什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。

把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。

过程：①肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上L型钙通道；②L型钙通道变构成Ca2+内流，激活终池Ca2+通道，释放Ca2+入胞质，肌肉收缩；③细胞质内Ca2+浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，细胞质中Ca2+被回收至肌浆网，细胞质Ca2+浓度降低，出现肌肉舒张。

第三章血液【名词解释】1、红细胞比容：血细胞在全血中所占容积的百分比。

2、等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。

3、血沉：第一小时末红细胞沉降的距离来表示。

4、红细胞渗透脆性：红细胞渗透脆性是指红细胞对低渗溶液的抵抗力。

5、血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型，据此将血液分为若干型。

6、生理性止血：小血管破裂出血时，经数分钟后出血自然停止的过程。

7、红细胞叠连：红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起的现象。

8、红细胞凝集：由于免疫反应使红细胞相互凝结聚集在一起的现象。

【问答与论述题】1、【09、12年赣医升本真题·填空】简述血液凝固的基本过程。

①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶形成；③纤维蛋白形成。

3、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因。

外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。

引起贫血的可能原因有7种。

（1）造血原料缺乏：如机体缺铁，可导致缺铁性贫血。

（2）红细胞成熟因子缺乏：如机体缺乏叶酸或维生素B12，可引起巨幼红细胞性贫血。

（3）内因子缺乏：可导致恶性贫血。

（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障碍性贫血。

（5）某些肾脏疾病患者：因合成促红细胞生成素受到障碍，可引起肾性贫血。

（6）红细胞破坏过多：可见于溶血性疾病和脾功能亢进。

（7）失血性贫血。

第四章血液循环【名词解释】1、【07年赣医升本真题】血液循环：血液在心脏和血管组成的密闭的管道系统中按一定方向周而复始地循环流动。

2、【09年赣医升本真题】心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

3、等容收缩期：从房室瓣关闭到半月瓣开放，即心室开始射血之前，心室容积不改变仅有压力升高，这段时间称为等容收缩期。

4、每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。

5、心输出量：又称每分输出量，每分钟由一侧心室收缩射出的血量。

它等于每搏输出量乘以心率。

正常成人安静时的心输出量约5L/min。

6、心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。

正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/min。

7、【10年赣医升本真题】射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。

安静状态健康成人的射血分数为55%~65%。

8、搏功：心室一次收缩所做的功称为每搏功，简称搏功。

9、心力贮备：即心脏随机体代谢率的提高增加心搏出量的能力。

包括心率储备和每搏输出量储备。

10、异长自身调节：即心脏前负荷对搏出量的影响。

心脏前负荷通常用心室舒张末期压力或容积表示。

一定限度内，心脏前负荷愈大，搏出量愈多。

由于这种变化是通过改变心肌的初长度实现的，故称异长自身调节。

11、等长自身调节：即心肌收缩能力对搏出量的影响。

是指在前、后负荷保持不变的条件下，通过心肌细胞内部功能状态的变化，改变心脏搏出量的调节方式。

12、心音：心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血流对心血管壁的冲击、涡流等因素引起机械振动，这种振动通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到，称为心音。

13、有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，从0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV以前，这一段时间对任何刺激都不能再产生动作电位。

14、心室期前收缩：在正常心脏，心室按照窦房结下传的节律性兴奋而兴奋。

但在某些实验条件或病理情况下，心室在正常节律性兴奋到达之前，提前产生一次兴奋，并引起收缩，称为期前收缩。

15、血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

16、循环系统平均充盈压：指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即循环系统平均充盈压，约0.9kPa（7mmHg）。

此值反映血液在循环系统中的充盈度，与血量的多少及血管的紧张度（循环系统的容积）有关。

17、脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压。

18、平均动脉压：在一个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，约等于舒张压加1/3脉压（正常值为100mmHg）。

19、动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。

20、【12年赣医升本真题】中心静脉压：是指胸腔内大静脉或右心房的压力。

正常成人约0.4~1.2kPa （4~12cmH2O）。

21、微循环：血液循环中，位于微动脉和微静脉之间的部分。

其基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。

22、有效滤过压：血液通过毛细血管时发生液体的滤过和重吸收过程，促进滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压。

生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。

【问答与论述题】1、【10年赣医升本真题】试述心室肌动作电位的特点及形成机制。

0期去极，是指膜内电位由静息状态下的－90mV迅速上升到＋30mV。

在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平－70mV时，膜上Na+通道被大量激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为＋30mV左右，即形成0期。

1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由＋30mV迅速下降到0mV。

此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。

2期复极（平台期）：1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，较长时间停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称IK，由K+携带）处于平衡状态的结果。

在平台期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量大致均衡，膜电位在0mV水平，变化缓慢。

3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到－90mV。

此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（I K）随时间而递增。

膜内电位越负，K+通透性就越增高，使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。