胰岛素抵抗与肥胖的关系
肥胖与胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病的关系
问 环 节 。 肥 胖 引 起 糖 脂 代 谢 紊 乱 、 血 压 及 冠 心 病 已越 来 越 高
多 地 受 到 国 内 外 学 者 的 关 注 。 腹 内 型 （ 心 性 ） 胖 的 人 患 中 肥
是 维 持 体 内 能 量 平 衡 ， 持 体 重 、 温 和 防 止 肥 胖 发 生 的 一 保 体
内脏 脂 肪 堆 积 为 特 征 而 内脏 脂 肪 堆 积 常 与 ｍ 相 伴 ２。
２ 肥 胖 与 ｍ 肥 胖 病 人 往 往 伴 有 ｍ ， 临 床 观 察 可 知 ， 脂 肪 细 胞 分 从 与
化相 关 的肥胖 是 ｍ 的重 要致 病 因子 ， 轻体 重能 改 善 ｍ， 减 说
１ 脂 肪 细胞 的分 化 与肥胖
类 重 要 的 基 因 当 其 突 变 时 ， 引 起 明 显 肥 胖 和 Ⅱ 型 糖 尿 ７， Ｊ 能 病。
糖 尿 病 的危 险 远 远 大 于 臀 部 型 （ 围 性 ） 胖 的 人 ， 围／ 周 肥 腰 臀 围 的 比值 与 糖 尿 病 的 发 病 率 成 正 比 关 系 。 腹 内 型 肥 胖 是 以
近 年 来 的研 究 表 明 ， 胖 是 一 种 慢 性 疾 病 ， 因 复 杂 ， 肥 病 涉 及生 化 、 经 、 传 、 境 、 化 和 社 会 心 理 等 多方 面 因 素 。 神 遗 环 文
肥 胖 病 人 与 正 常 体 质 量 者 比较 ， 生 糖 尿 病 、 血 管 疾 病 、 发 心 脂
肥 胖 与 胰 岛 素 抵 抗 及 Ⅱ型 糖 尿 病 的 关 系
Ｒｅａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｔ ｅ ｎ ｂ ｓｔ ｎｄ Ｉ ｓ ｉ ｓｓａ ｅ ｌ ｔｏ ｓ ｉ Ｂｅｗ ｅ Ｏ ｅ ｉｙ ａ ｎ ｎｌｎ Ｒｅ ｉｔ ｎｃ
肥胖致胰岛素抵抗和高血糖的机制 治疗及评测
内容摘要
本研究发现高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞胰岛素抵抗与胰岛素信号通路受损 有关，这为预防和治疗糖尿病提供了新的思路。然而，本研究仅初步探讨了高脂 饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗的机理，未来研究可进一步深入探讨其他可能 的机制，如炎症反应、氧化应激等在肥胖及相关疾病中的作用。同时，可研究针 对这些机制的干预措施，如改善饮食习惯、药物治疗等，以期为临床实践提供更 多有效的治疗手段。
内容摘要
实验结果显示，高脂饲养的大鼠体重、血糖和胰岛素水平显著高于对照组。 免疫组织化学结果显示，实验组大鼠胰岛细胞内胰高血糖素蛋白表达水平明显高 于对照组，而胰高血糖素样肽1蛋白表达水平则明显低于对照组。实时荧光定量 PCR结果也证实了上述趋势。
内容摘要
这些变化趋势与既往研究基本一致，进一步验证了高脂饲养诱导胰岛素抵抗 模型的有效性。同时，本研究还发现胰高血糖素和胰高血糖素样肽1的变化趋势 与胰岛素抵抗的发展密切相关。这为理解胰岛素抵抗的发病机制提供了新的视角。
谢谢观看
内容摘要
在以往的研究中，高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞功能受到广泛。研究表明， 高脂饮食会导致大鼠体重增加，出现肥胖现象，同时影响胰岛细胞胰岛素抵抗。 然而，关于其具体作用机理的研究尚不充分，有待进一步探讨。
内容摘要
本研究采用随机对照实验设计，将大鼠分为高脂饮食组和正常饮食组。实验 过程中，定期检测大鼠体重、血糖和胰岛素水平。通过免疫组织化学染色法和实 时荧光定量PCR法，观察胰岛素信号通路相关蛋白的表达变化。采用统计学方法 对数据进行处理和分析。
内容摘要
在既往研究中，高脂饲养诱导的胰岛素抵抗模型受到了广泛。然而，关于胰 岛细胞内胰高血糖素和胰高血糖素样肽1在此过程中的变化仍存在争议。因此， 系统评价和深入探讨其变化规律具有重要意义。
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗文章目录*一、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗*二、胰岛素抵抗如何减肥*三、糖尿病的症状肥胖和胰岛素抵抗有关系吗1、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗肥胖和胰岛素抵抗有关系。
研究表明,肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。
这与脂肪细胞体积增大,受体相对减少,对胰岛素敏感性降低有关。
这种肥胖者尤其易发生糖尿病、高血压、冠心病及脂肪肝等疾病的发生。
2、胰岛素抵抗的原因2.1、衰老随着年龄的增长,我们的人体复杂过程变得更慢或减少。
胰腺也不例外。
有时,当我们变老时,胰腺自然会产生更少的胰岛素。
2.2、脂肪很多糖友肚子特别大,其他地方胖,成为中心肥胖。
因为内脏脂肪和腹部脂肪含量过多。
腹部脂肪,胰岛素抵抗,由此产生的高血糖之间存在相关性。
内脏脂肪直接影响胰岛素的抵抗。
携带额外的腹部脂肪不仅会导致糖尿病,它也可以增加高血压和心血管疾病的风险。
2.3、运动当有人过着久坐不动的生活方式,用最少的体力来完成一天的任务,他们的身体就不会有效使用胰岛素,从而导致胰岛素抵抗。
美国心脏协会建议每周锻炼30次,每周五次,用于心脏健康。
将这一量的运动融入你的生活中也提高了胰岛素的敏感性,并有助于减肥。
2.4、药物其他疾病的一些药物增加了胰岛素抵抗的风险。
一些用于治疗双相情感障碍的药物属于这一类。
其他的药物,如一些类固醇药物,也会导致胰岛素抵抗。
3、胰岛素抵抗的危害胰岛素抵抗不仅可以触发高血糖的发生,而且会使血液中胰岛素水平过高(即高胰岛素血症),而引起高血压和血脂异常,这两方面都会导致造成全身大血管的严重受损,因此胰岛素抵抗是大血管病变发生和加重的根源。
因此,防止并阻断大血管病变的关键是有效解除胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是糖尿病并发症的病理基础。
目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗与十余种代谢疾病相关。
这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂肪代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等。
胰岛素抵抗是这些疾病共同的发病基础。
胰岛素抵抗与肥胖的关系
胰岛素抵抗与肥胖的关系The document was finally revised on 2021胰岛素抵抗与肥胖的关系一）胰岛素抵抗与肥胖我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。
胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。
那么，下丘脑的ob-Rb受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。
因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。
肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。
什么叫胰岛素抵抗？胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。
在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。
脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。
肥胖与型糖病的关联研究
肥胖与型糖病的关联研究肥胖与型糖尿病的关联研究近年来，肥胖和型糖尿病已经成为全球公共卫生领域的重要问题。
许多研究表明，肥胖与型糖尿病之间存在密切的关联。
本文将从不同角度探讨肥胖与型糖尿病之间的关联，并深入分析其潜在的机制和影响因素。
一、肥胖与型糖尿病的关系肥胖是指体重超过正常范围，并且体内脂肪存储过多的一种疾病。
而型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是高血糖。
研究表明，肥胖是引发型糖尿病的主要危险因素之一。
根据世界卫生组织的统计数据，全球有超过8亿成年人患有肥胖，同时有超过4亿人患有型糖尿病，两者之间有明显的重叠现象。
二、肥胖导致型糖尿病的机制1.胰岛素抵抗：肥胖会导致机体产生胰岛素抵抗，即胰岛细胞对胰岛素的敏感性降低。
胰岛素是调节血糖的重要激素，当胰岛细胞无法有效地将葡萄糖转化为能量时，血糖水平就会升高，从而导致型糖尿病的发生。
2.脂肪激素的影响：肥胖会导致脂肪细胞释放一系列脂肪激素，如瘦素、肾上腺素素和胰岛素样生长因子等。
这些激素的过量分泌会干扰胰岛素的正常功能，并促进胰岛细胞的损伤，从而导致血糖失控，最终发展为型糖尿病。
3.慢性低级炎症的产生：肥胖引发的脂肪细胞过度扩张会促进慢性低级炎症的发生。
炎症因子的过度产生会干扰胰岛素信号通路，从而导致胰岛素抵抗和血糖升高。
三、肥胖与型糖尿病的影响因素除了上述的机制之外，肥胖与型糖尿病之间的关联还受到其他因素的影响。
1.遗传因素：研究发现，有家族史的人更容易同时患有肥胖和型糖尿病，这说明遗传因素在其中起到了重要的作用。
2.生活方式：不良的生活方式是导致肥胖和型糖尿病的重要因素之一。
食物高热量、高脂肪饮食、缺乏运动和长时间久坐都会增加肥胖和型糖尿病的风险。
3.代谢紊乱：一些代谢紊乱的疾病，如多囊卵巢综合征等，也与肥胖和型糖尿病的发生有关。
四、预防和治疗针对肥胖和型糖尿病的关联，预防和治疗是至关重要的。
以下几点可供参考：1.健康饮食：维持均衡营养饮食，减少高热量和高脂肪食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷类食物的摄入。
超重及肥胖者血浆游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系
Ｔ ｅｃ ｒｅ ｔ ｎ ｈｐｂ ｔ ｅｎｓｒ ｌ ｅ ａｔ ｃ ｎ ｓｌ ｅｉａ ｓ ｖｒ ｅｇ ｔ ｎ ｂ ｓ ｙｓｂｅｔ ｈ ｏｒｌ ｉ ｓｉ ｅｗ ｅ ｅｕｎｆ ｅ ｔ ａｉ ａ ｄｉ ｕｉ ｒｓ ｔｎ ｅｉ ｏｅｗ ｉｈ ｄｏ ｅｉ ｊｃ ａｏ ｒ ｆ ｙ ｄ ｎ ｎ ｓ ｎ ａ ｔ ｕ ｓ Ｈ ｎｙ ｎ Ｔ Ｎ Ｗ ｎ ｕ ， Ｕ Ｙｎ ｕ， Ｈ Ｎ ｉ ｌｎ Ｌ ｉ （ ｅａｔ ｅｔｆＧ ｒ ｔｃＣ ｒｉｏｙ Ｓａ ｘ ｒ ｉ－ ｏｇ ａ ，Ｉ ｅｈ ａ Ｑ ａｈ ｉＺ Ａ ＧＸａ ａ ，Ｉ ｎ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ｅｉ ｒ ａｄ ｌ ， ｈ ｎｉ ｏ ｎ Ａ ｏ Ｊｇ ｍ ａｉ ｏｇ Ｐ ｖ
维普资讯
中国临床保健杂志
２０ 年 ８ ０７ 月第 ｌ Ｏ卷第 ４ 期
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３ ６ｌ・
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论著 ・
超重及肥胖者血浆游离脂肪 酸 与胰岛素抵抗 的关 系
李红艳 ， 田文华 ， 曲彦 慧， 小兰， 张 李静
（ 陕西省人 民医院老年心血管 内科 ， 西安 ７ ０６ ） １０ ８
ｂｓｙｓｂｅｔ ａｄ５ ｏ ａ ｓｂ ｃｓ ａｃｅ ｒ ｇ ｎ ｅ ， ａ ｕａｉ ｓｌ ｎｉｖ ｙｉｄｘ ＩＩ ａ ａ ｕ ｅｉ ｕｊｃ ６ｎｒ ｌ ｕｊ ｔ ｍ ｔ ｄｆ ｅａｄｓｘ ｃ ｃｌｔ ｇｉ ｕｉ ｓ ｓｉｔ ｎ ｅ （Ｓ）ｗ ｓ ｌ — ｔ ｓｎ ｍ ｅ ｈ ｏａ ｌ ｎ ｎ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃｃ
胰岛素抵抗指数标准
胰岛素抵抗指数标准一、概述胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平，即胰岛素的敏感性下降。
胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖、高血压等多种疾病的重要病理生理机制。
本标准主要涵盖了空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肥胖程度、家族史、年龄、性别、血脂水平、血压水平、生活方式和其他相关因素等方面。
二、空腹胰岛素水平空腹胰岛素水平是评估胰岛素抵抗的重要指标。
正常空腹胰岛素水平应在10-20mU/L之间。
如空腹胰岛素水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。
三、空腹血糖水平空腹血糖水平也是评估胰岛素抵抗的重要指标。
正常空腹血糖水平应在3.9-5.6mmol/L之间。
如空腹血糖水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。
四、肥胖程度肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素。
肥胖患者的身体脂肪含量增加，脂肪细胞分泌的瘦素和脂联素等代谢调节因子增多，导致胰岛素抵抗。
根据BMI （身体质量指数）进行分类，BMI≥28kg/m2为肥胖，BMI在24-28kg/m2之间为超重，BMI在18.5-24kg/m2之间为正常体重。
五、家族史家族史是胰岛素抵抗的独立危险因素。
有糖尿病家族史的人群中，胰岛素抵抗的发生率较高。
这可能与遗传因素对胰岛素敏感性和分泌量的影响有关。
六、年龄随着年龄的增长，胰岛素抵抗的发生率逐渐升高。
这可能与年龄相关的生理变化（如肌肉质量减少、脂肪质量增加）以及生活习惯改变等因素有关。
七、性别性别对胰岛素抵抗的发生也有影响。
女性在绝经前患胰岛素抵抗的风险较低，而绝经后风险增加。
这可能与女性激素水平变化以及脂肪和肌肉分布的差异有关。
八、血脂水平血脂水平也是胰岛素抵抗的危险因素之一。
高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇等血脂异常与胰岛素抵抗的发生有关。
九、血压水平高血压也是胰岛素抵抗的危险因素之一。
高血压患者的胰岛素抵抗发生率较高，可能与交感神经系统活性增强、血管舒张功能受损等因素有关。
十、生活方式生活方式对胰岛素抵抗的发生也有影响。
肥胖患者隐性高血压与胰岛素抵抗关系的初步探讨
血压检测结果 ， 肥胖患者分 为肥胖 伴 ＭＨ组（ ８ ） 将 ２ 例 和单纯肥胖组 （９例 ） 测定 空腹血糖 、 浆胰 岛素 （Ｉ Ｓ 水 ３ ； 血 ＦＮ ） 平， 采用稳态模式评估法（ ｏ ｅｓ ｓ ｍ ｄ ｌ ｓ ｓ ｎ） ｈ ｍ ｏｔ ｉ ｏ ｅ ａｓ ｓ ｔ计算胰 岛素抵抗指数 （ Ｍ — ， ａｓ ｅ ｍｅ ＨＯ Ａ Ｉ 评价胰 岛素抵 抗。结果 ： Ｒ）
３组诊 所 血 压 比较无 明显 差异 ：４ｈ ２
１ ． 诊 所 血 压 测 量 连 续 测 量 坐 位 右 肱 动 脉血 压 ．１ ２ ３次 ， 次 间隔 至少 ２ｍｎ 均为 正常 范 围 ． 每 ｉ， 即收 缩 压 ＜ １０ｍｎ ｇ 舒 张压 ＜９ Ｈｇ取其 平 均值 。 ４ ｉＨ 及 ０ｍｍ ， １２２ 动 态 血 压监 测 采 用 美 国产 Ｓ ａｅｌ ｓ ０ ０ ．． ｐ ｃ— ｂ ２ ７ ａ ９ 动态 血 压 监 测 仪记 录 ２ ４ｈ动态 血 压 。 日间 （ ：０～ ６０ ２ ：９ 间 隔 ２ ｉ、 间 （２ ０ １５ ） ０ｒｎ 夜 ａ ２ ：０～５ ５ ） 隔 ３ ｎ ：９ 间 ０ｍｉ 测压 １ ， 次 所得 有效 数 据在 ８％以上 ， 则 重测 。 析 ５ 否 分 ２ 均 收 缩 压 、 张 压 （４ｈＢ ２ Ｄ Ｐ ， 、 ４ｈ平 舒 ２ Ｓ Ｐ、４ｈ Ｂ ） 日 夜 平 均 收缩压 （ Ｓ Ｐ ｎ Ｂ ） 日、 ｄ Ｂ 、Ｓ Ｐ 及 夜平 均舒 张 压 （ Ｄ Ｐ、 ｄＢ
实 用医学 杂志 ２ １ ００年第 ２ ６卷第 ４期
肥胖 患者 隐性 高血 压 与胰 岛素抵 抗 关 系 的初 步探 讨
曹悦 鞍 彭朝胜 何 继 东 王 玮 田 力
摘要 目的 ： 探讨肥胖 患者隐性 高血压（ ａｋｄｈｐ ￣ ｎｉ ， ｍ ｓｅ ｙ ｅ ｅｓ ｎ ＭＨ） ｏ 与胰 岛素抵抗 的关 系。方法 ： 选取诊 所血 压 （Ｂ ） Ｃ Ｐ 正常的肥胖 患者 ６ （ ７例 肥胖组 ） 和体重 正常的健康体检者 ２ ９例 （ 对照组 ） 均行 ２ ， ４ｈ动态血压监 测， 日间 按
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胰岛素抵抗与肥胖的关系
一）胰岛素抵抗与肥胖
我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。
胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。
那么，下丘脑的ob-Rb受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。
因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。
肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。
什么叫胰岛素抵抗？胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。
在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。
脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。
脂肪细胞又是内分泌细胞，它能接受胰岛素信息，又能释放多种内分泌激素，如：瘦素、脂联素、抵抗素, 还能分泌TNF-α。
抵抗素、TNF-α则是肥胖相关胰岛素抵抗的激素和因子。
脂肪细胞释放抵抗胰岛素的一系列激素是机体脂肪、体重保持平衡的本能。
过量的脂肪细胞又是调节机体脂肪、体重平衡的中枢神经-内分泌系统的调节网络失调的重要因素。
过多的瘦素还是肥胖症致病的激素之一。
如果个体固有的脂肪、体重调定点较高，肥胖就较严重；如果个体固有的脂肪、体重调定点较低，血糖就升得快，所以有些人吃得多也不肥胖，而有些糖尿病患者肥胖不很明显。
其原本是正常体重代谢性肥胖者。
1、压力与肥胖：为什么压力大会造成肥胖呢？首先来看看压力如何造成胰岛素抵抗的。
压力是应激源，较长时间承受压力产生慢性应激状态，胰高血糖素升高，肾上腺糖皮质激素分泌量增加，出现胰岛素抵抗，血脂、血糖升高，必然产生高胰岛素血症，使脂肪-胰岛素内分泌轴失调，导致食欲亢进，使能量摄入和消耗不平衡，引起能量正平衡，形成肥胖；而肥胖又加重胰岛素抵抗/高胰岛素血症，更加肥胖，引发与肥胖相关的系列疾病。
《黄帝内经》说：“恬淡虚无，精神从之”，不然，“气血逆乱，发为薄厥”（脑卒中）。
但是我们的家长和学校对孩子从小就开始追逐名次的“竞争”教育，在教育上造成千军万马过独木桥的声势，孩子压力大，怎么不发生胰岛素抵抗，造成肥胖症？即使体重正常范围也属“正常体重代谢性肥胖”啊!（第六版《内科学》将“正常体重代谢性肥胖”定义为：“虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗”。
）
2、食欲与肥胖：中国饮食原来多素少荤，国医提倡熟食热饮的饮食方式，饮食西方化以后美味可口的高热量、高脂饮食吸引国人，特别是吸引儿童过量进食高热量、高脂肪。
人类的食欲本是受神经-内分泌网络调控的，如上所述，能量摄入过多，脂肪-胰岛素内分泌轴启动，
下丘脑摄食中枢受抑制而食欲大减，但是作为商业的餐饮业必须千方百计促销，积极激发人们的食欲，促使顾客神经-内分泌网络无法抑制食欲而脂肪、体重平衡失调，这样、肥胖症就发生和发展了。
造成肥胖后胰岛素抵抗就更严重，食欲更亢进，更促进肥胖，形成恶性循环。
再考察民间流传的各种养生之说大都在提倡吃什么，如多吃绿豆、黑豆汤之类其实等于在提倡增加能量的摄入，名曰养生，实则难免有增肥之效。
（二）肥胖与胰岛素抵抗
以往在人们心目中常以大腹便便为富裕、高贵的形象，医学称其为中心性肥胖，属于内脏脂肪堆积。
第6版《内科学》指出：“胰岛素抵抗是代谢综合症的重要中心环节，中心性肥胖通过影响胰岛素的敏感性，参与胰岛素抵抗（IR）的形成和发展。
”肥胖特别是中心性肥胖引起胰岛素抵抗已成医学定论。
中心性肥胖参与胰岛素抵抗的形成和发展的机制可能是：
1脂肪，（特别是内脏脂肪比皮下脂肪有更强的脂解性），能产生大量的游离脂肪酸FFA。
（一）FFA从门脉大量流入肝脏，肝脏脂蛋白合成和糖异化增多，胰岛素输出减少。
（二）FFA从胰岛素受体水平引起胰岛素抵抗：
1）FFA增加组织细胞膜的流动性，使镶嵌在双层脂质内的胰岛素受体数量和活性降低。
3）FFA增高减弱胰岛素信号，FFA抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，而抑制IRS-I表达及其活性。
二、脂肪细胞激素失调
1、FFA增加形成大量的脂肪细胞产生大量的肥胖基因蛋白—瘦素（消脂素），脂解增强。
瘦素水平增高，减弱入肝细胞胰岛素信号。
2、脂肪增多，使对抗IR的脂联素减少。
脂肪增多，其分泌的对抗素也增加。
对抗素在胰岛素敏感组织细胞受体上结合，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，引起胰岛素抵抗（IR）。
肥胖症的病因及发病机制三讲的小结
综上《一至三讲》所述，肥胖必然引起胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又产生、加剧肥胖，如此造成恶性循环。
所以，千万不要认为肥胖只是身材难看，治疗不治疗无所谓。
要明白，脂肪细胞不仅仅是储存脂肪，还有内分泌功能，同时也是许多激素的靶器官，肥胖是一种可以引发多种相关的严重疾病（并发症）的慢性病。
肥胖的病因，发病机制是胰岛素抵抗，这决定了肥胖病的相关疾病的性质，也决定了肥胖的防治原则。