药理学名词解释
药理学名词解释
一、总论1.药物(drugs)：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2.药理学(pharmacology)：研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3.药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4.药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5.药物作用: 对机体细胞的初始作用。
6.药物效应：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
7.兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。
8.抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。
9.局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用10.全身作用：药物通过吸收经血液循坏而分布到机体有关部位发挥的作用。
11.治疗作用：凡能达到防治效果的作用。
12.对因治疗（治本）：针对病因治疗。
13.对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。
14.不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。
15.副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
16.毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
17.急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
18.慢性毒性：因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
19. 变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
20.继发性发应：由于药物治疗作用引起的不良效果。
21.后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
22.致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
23.受体: 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大、分化及整合功能触发后续的生理反应或药理效应。
（任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子）24.最小有效量：能引起药理效应的最小剂量；25.最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
药理学 名词解释
药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病，并能制成制剂的物质药理学：研究药物与机体（含病原体）之间相互作用的规律及机制的学科。
药动学：研究机体对药物的作用规律，阐明药物的体内过程及血药浓度随时间变化规律的学科。
药效学：研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
时量曲线：给药后药物随时间迁移放生变化，这种变化以药物浓度/对数浓度的纵坐标，以时间为横坐标绘制的曲线图。
稳态血药浓度：药物在连续恒速给药（如静脉输注）或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
零级动力学消除：又叫恒量消除，是指单位时间内药物按恒定的量进行消除，即单位时间消除的药量相等。
一级动力学消除：又称恒比消除，即单位时间内药量以恒定比例消除。
药物代谢动力学吸收：指药物从给药部位进入血液循环的过程。
首过消除：指某些药物经胃肠道吸收后，在肠粘膜及肝脏被代谢破坏，使进入体循环的药量小于吸收量的现象。
也称第一关卡效应或首关效应。
药酶诱导剂：能使药酶含量增加或活性增强的药物。
药酶抑制剂：能使药酶含量降低或活性减弱的药物。
生物利用度：指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收入体循环的药量占给药剂量的百分比。
肝肠循环：随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
半衰期：指血药浓度下降一半所需要的时间，是给药间隔时间的依据。
一级消除动力学：单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除，又称恒比消除。
零级消除动力学：单位时间内按血药浓度的恒定数量进行消除，又称恒量消除。
表观分布容积：按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液容积，其反映药物在体内分布的广泛程度。
药物效应动力学治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。
副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
药理学名词解释
《药理学》名词解释绪论1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的物质。
3.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又4.称药效学。
5.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
药效学1.局部作用：药物无需吸收而在用药部位发挥的作用。
2.全身作用：药物被吸入血后分布到机体各部分而产生的作用。
3.对症治疗：为用药的目的在于改善疾病的临床症状，也称治标。
如用解热镇痛药所消除机体发热之症状。
4.对因治疗：也称治本、用药的目的在于消除发病的原因，去除疾病的根源。
如抗菌药物杀灭或抑制病原体。
5.不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。
6.副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。
副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。
7.毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。
8.变态反应：又称过敏反映，是因药物系抗原，可使机体产生抗体，当再次使用药物时，抗原和抗体结合产生变态反应症状，甚至过敏性休克。
9.后遗反应：后遗反应指在停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
10.继发反应：是指使用药物治疗后随之而引起的反应。
11.特异质反应:由于用药者有先天性遗传异常，对于某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与某些常人不同的反应。
12.药物依赖性：病人连续使用某些药物所引起的对药物的一种不可停用的渴求现象。
13.剂量：一般指药物每天的用量。
有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。
临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。
14.最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
15.效能:药物所能产生的最大效应，即效能16.效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。
药理学名词解释大全
药理学名词解释大全1. 药理学（Pharmacology）：研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。
2. 药物（Drug）：可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质，能改变生理或病理状态。
3. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。
4. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
5. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经口或其他非静脉给药途径后，在生物体内被吸收的比例。
6. 抗生素（Antibiotic）：一类可以抑制或杀死细菌的药物。
7. 耐药性（Drug Resistance）：指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。
8. 毒理学（Toxicology）：研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。
9. 激动剂（Agonist）：一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。
10. 拮抗剂（Antagonist）：一种能够与受体结合，但不引起生物体产生反应的药物。
11. 副作用（Side Effect）：药物除了期望的治疗效果外，还会引起其他的不良效应。
12. 受体（Receptor）：生物体体内一种特异性分子，能与药物结合，传递或阻断特定的信号。
13. 作用靶点（Target）：药物在生物体内所作用的分子或结构。
14. 治疗指数（Therapeutic Index）：一种衡量药物安全性的指标，即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。
15. 组织亲和力（Tissue Affinity）：药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。
16. 细胞毒性（Cytotoxicity）：药物对体内细胞的有害作用。
17. 缓释剂（Sustained-Release Agent）：一种控制药物在体内释放速率的物质。
18. 单剂毒性（LD50）：指在短时间内，将试验动物的毒物剂量为体重的平均值，能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。
药理学名词解释
1.药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3.药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4.半衰期：指血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
5.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6.副作用：在治疗剂量下，与治疗目的无关的作用（选择性低所致）7.毒性反应：用药剂量过大或时间过长，药物蓄积过多引起。
8.三致：致癌、致畸胎、致突变9．后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
10.停药反跳：突然停药后原有疾病加剧（可能是受体向上调节所致）。
11.变态反应：又称为过敏反应(具有敏化的过程，与药物原有效应无关，用药理性拮抗药无效)12.特异质反应：无敏化过程，作用与药物原有作用有关，药理性拮抗剂无用。
13.生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
14.耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
15.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
16.依赖性长期使用某种药物后，机体对这种药物产生生理或精神的敏感性。
17.安慰剂：本身没有药理活性的中性物质制成的外形似药的制剂。
18.肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
19.肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
20. 首关消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
21.治疗作用：对症治疗，对因治疗，补充治疗。
22.二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
药理学名词解释
1、药理学(pharmacoloｇy）:就是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律得一门学科.2、药效学（phａrmacodyｎａmics）:研究药物对机体得作用与作用机制。
3、药动学(pｈarmacoｋｉnetｉcs):研究药物在机体得影响下所发生得变化及其规律，包括吸收、分布、代谢与排泄等过程。
4、离子障(ionｔrapping)：药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分）药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜得另一侧。
５、首关消除(fiｒsｔｐａｓｓｍetaｂｏｌisｍ）:口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏（代谢）,进入体循环得有效药量明显减小。
６、药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。
7、肝肠循环(enterｏheｐatic cｙcle)：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。
８、一级动力学消除(ｆirsｔ—orｄer eliminatｉｏn kｉnｅｔiｃs):又称恒比消除,就是体内药物在单位时间内消除得药物百分率不变。
9、零级动力学消除(zero—ｏrｄｅr eliｍinａtion kｉnetics):又称恒量消除,就是药物在体内以恒定得速率消除。
１0、稳态血药浓度（steａdy—state concｅｎｔration，Ｃsｓ）：也称坪值.按照一级动力学规律消除得药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除得药物量与进入体内得药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时得血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度.11、半衰期(hａlf ｌife, t1／2)：常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需得时间,或者血药浓度下降一半所需得时间。
12、清除率(ｃｌｅrance，CL）:就是肝、肾等对药物消除率得总与,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。
药理学名词解释
pharmacology）：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其机制和规律的学科。
2.（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及规律。
3.（pharmacokinetics）:研究机体对药物处理的规律。
side reaction）：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。
toxic reaction）：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。
residual effect）：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
withdrawal reaction）：又称回跃反应，反跳现象突然停药后原有疾病或症状加剧。
allergic reaction）：指少数过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应，也称过敏反应。
idiocrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
：在一定范围内，药理效应随剂量增加而增大（成比例关系），即剂量-效应关系。
：药物所能达到的最大效应。
当药物的效应增加到一定程度后，增加药物的剂量或浓度药物的效应不再继续增加，这时的药物效应称为药物的最大效应，在量反应中称为效能，它反映药物内在活性的大小。
potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的同类药物的相对浓度或剂量，它反映药物与受体的亲和力大小，其值越小则强度越大。
ED50）：能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。
半数致死量（LD50）：能引起50%的动物死亡的药物剂量。
半数中毒量（TD50）：能引起50%的动物中毒的药物剂量。
TI）：是表示药物安全性的指标。
TI＝LD50 / ED50 治疗指数越大，药物越安全。
ED95与TD5之间的距离，其值越大越安全。
antibacterial drugs）对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。
antibiotics）：由某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）产生的能抑制或杀灭其他微生物的物质。
药理学名词解释
1药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态可用于预防，诊断，治疗疾病的化学物质。
2药理学：研究药物与机体间相互作用及其规律的学科。
3副作用：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的与治疗目的无关的作用。
4副反应：由于药物选择性低，药理效应应涉及多个器官，当某一效应作治疗目的时其他区效应就成为副反应。
5毒性反应：药理过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多发生的对机体的危害反应6耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低必须增加药物剂量方可保持原有药物效应。
7有效量：即介于最小有效量和极量之间的量，又称为治疗量。
8安全范围：一般将最小有效量与最小中毒量之间的剂量范围，范围越大，药越安全。
9特价强度：指能引导起等效反应的剂量，其值越小，则效价强度越大。
10激动药：与受体有较强的亲和力又具有较强内在活性药物。
11治疗指数：药物的半数致死量（L50）与半数有效量（ED50）的比值。
12拮抗药：指与受体有较强的亲和力，但无内在活性的药物。
13首过消除：某种药物在通过肠黏膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少药效随之减弱。
14半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
15生物利用度：指肺血管给药时，药物制剂实际吸收进入血液循环的药量与所给总药量的百分率。
F表示F=A/D×100%16恒比消除：即单位时间内体内药量以恒定比例消除，又称一级动力学消除。
17抗生素：由某些微生物（包括细菌，真菌，放线菌）产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质，也包括一些半合成衍生物。
18抗菌谱：抗菌药的抗菌范围反对单一菌种或某一菌属致病菌，有效的药物称为窄谱抗菌药。
19抗菌活性：指药物抑制或杀灭病菌的能力。
20化疗指数：一般可用化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染药物的半数有效量ED50之比来表示。
21大剂量冲击疗法：适用于急性，重度，危及生命疾病的抢救。
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总论与化疗1 药物效应动力学：又称药效学，使研究药物对机体的作用以及作用机制的科学。
2 药物代谢动力学：又称药动学，使研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化和排泄过程及其规律。
3 阈剂量：能引起药理作用的最小剂量，又称最小有效量。
极量：药物的最大治疗剂量，使药典规定的最大允许量，超过极量易引起中毒反映。
常用量:临场上常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效又较为安全的使用量。
效能：每个药物在足够大剂量时所产生的最大作用。
4 后遗效应：有些药物停药后，血浆浓度降至阈值以下，但身体仍表现出药物残存的药理效应。
5 继发反应：并不是药物本身的效应，是药物只要作用的间接结果，如广谱抗菌药使用之后产生的二重感染。
6 毒性反应：剂量过大或药物在体内聚积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，毒性反应一般可以预知，应避免发生。
致癌，致畸和致突变也属于毒性反应7 ED50：引起50%人或动物发生药物反应的剂量。
8 受体拮抗剂：能够与受体结合但没有内在活性的药物9 受体激动剂：能够与受体结合，并且具有内在活性的药物。
10.竞争性拮抗剂：能够与激动剂相互竞争与受体的结合，降低其亲和力，而不降低内在活性，可使激动剂量效曲线平行右移，但最大效应不变，11非竞争性拮抗剂：与受体的结合是不可逆的，能引起受体构型的改变，从而干扰激动药和受体的正常结合，激动剂不能竞争性对抗这种干扰，随着此类拮抗剂剂量增加，激动药药效曲线逐渐下移。
12 受体增敏（受体向上调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目增多，敏感性增强的现象，这是造成突然停药出现反跳反应的原因。
13 受体脱敏（受体向下调节）：在长期应用激动剂时，可使体内相应受体的数目减少，敏感性降低的现象，这是造成药效降低，对药物产生耐受的原因之一。
14 肝药酶：又称为肝细胞色素P450系统，是存在于肝内一组特异性不高的混合酶系统，功能使催化药物及其他生物活性物质的代谢。
15 分布容量：又称表观分布容积，使体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量。
16 单纯扩散：又称肠溶扩散，指药物依靠其肠溶性穿透脂质层而扩散转运。
17 一级动力学消除：又称等比消除，指血浆中药物消除的速率与血药浓度成正比的消除方式。
线性动力学。
18 零级动力消除：又称等量消除，指血浆中药物在单位时间内按常量消除的方式。
非线性动力学，因体内消除能力饱和所致。
19 血浆稳态浓度：指等间隔时间等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，经4-5个半衰期后则在相对稳定的水平上波动，此时血浆浓度称为稳态浓度。
20 生物等效性：两个药学等同的药品，若所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称生物等效。
21首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再次接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或出现这种明显的效应，需要间隔相当时间后才会起作用。
氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
22 安慰剂：不含药理活性的药物而外观与治疗药物完全一样的制剂，用于比照治疗药物的疗效。
23一房室模型：给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡。
24二房室模型：药物不能迅速在各部位达到平衡，迅速达到平衡的部位称中央室，随后达到平衡的部位称为周边室。
25半衰期：血浆药物浓度下降一般所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
26清除率：使机体消除器官在单位时间内清楚药物的血浆容量，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
27 首过效应：是从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必须经过肝脏如果肝脏对其代谢作用强，则进入血液循环的有效药物明显减少，有的药物通过肠壁细胞被代谢一部分，也属于首过消除。
28 化疗指数：评价化学药物有效性和安全性的指标，常以化学治疗药物的半数致死量LD50与感染动物的半数有效量ED50之比来表示；或用LD5和ED95之比表示。
32 二重感染：正常人口腔，鼻咽部，和胃肠道处存在完整的微生态系统，处于共生平衡状态，对人体不产生危害，当长期大量服用广谱抗菌药后，敏感菌受到抑制，不敏感菌或抗药菌乘机大量生长繁殖，由弱势菌变为优势菌，造成新的感染，称二重感染或菌群交替症33 特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常使有害的，甚至使致命的，常与剂量无关，即使很小剂量也会发生，如瞌睡，欣快，脸红，甚至痉挛或呼吸暂停，是一种性质异常的药物反应，只在极少数病人中出现，如氯霉素造成再生性贫血。
34耐受性：机体多次连续服药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受可消失，再次连续用药时又可发生，常见的有巴比妥类，亚硝酸类，麻黄碱，肼屈嗪。
有急性耐受和交叉耐受35耐药性：病原体或肿瘤细胞对犯法使用的化学治疗药物的敏感性降低，也称为抗药性，滥用抗生素使产生耐药性的重要原因。
36 依赖性：长期使用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理性依赖和精神性依赖。
兴奋剂和麻醉药的滥用是引起依赖性的主要原因。
37停药症状：接受药物治疗的病人长期反复用药后突然停药发生的症状，如高血压患者长期应用β受体阻断药，突然停药，血压和心跳可反跳性升高。
38血眼屏障：吸收入血的药物在房水，晶状体和玻璃体等组织浓度远远低于血液，此现象是由血眼屏障所致，故眼部用药应当以局部应用为好，小分子和脂溶性的物质容易通过。
39副反应：由于选择性低，药理作用涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他的效应就是副反应。
副反应是治疗量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
40 靶点：药物与生物大分子相互作用结合的部位。
各论1．M样作用：因直接或间接激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维兴奋性相似的一系列效应。
主要表现为心血管系统的抑制，内脏平滑肌的兴奋，腺体分泌增加，虹膜括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小。
2.N样作用：因直接或间接激动自主神经节上的N1胆碱受体和神经肌肉接头的N2胆碱受体，产生与兴奋全部自主神经节和运动神经相似的效应。
3.胆碱能危象：应用对抗胆碱酯酶药如新斯的明，如不慎过量，可使骨骼肌运动终板处乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍。
此时应该立即停药，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
4.调节麻痹：当睫状肌上的M胆碱受体被阻断时，睫状肌松弛，悬韧带拉紧。
晶状体变得扁平，屈光度降低，视近物模糊，这种现象称为调节麻痹。
5神经节阻断药：N1胆碱能受体能选择性的与神经节细胞的N1胆碱受体结合，使乙酰胆碱不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递。
6 除极化型肌松药：药物和运动终板膜上的N2受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因此松弛。
7非除极型肌松药：又称竞争性肌松药，此类药物与运动神经终板膜上的N2受体结合，竞争性的阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛。
8快速耐受型：短期内反复给药引起机体对药物的反应逐渐减弱，称为快速耐受性，常需加大剂量才能维持疗效，停药一段时间可以恢复。
9肾上腺作用的翻转：α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素引起的血管收缩有关的α效应，但不影响血管舒张有关的β效应，因此在α受体阻断剂应用后，使用肾上腺素其升压作用翻转为降压作用。
10阶段综合征：患者长期服用某一药物后，机体对药物产生适应性的改变，一旦停药则产生难以忍受的不适反应，如兴奋，失眠，流泪，流涕，出汗，呕吐，腹泻甚至虚脱，意识丧失。
11 阿斯匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。
与抑制PG的合成有关，肾上腺素治疗无效，可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。
12瑞夷综合症：在儿童病毒性感染疾病如水痘，麻疹，流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起肝脂肪变性-脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见但可致死。
13 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时出现，症状为头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退。
是水杨酸中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热，脱水，酸碱平衡紊乱，甚至精神紊乱。
14频率依赖性：即使用依赖性，指通道开放的频率与药物阻滞作用呈正相关，即开放频率越频繁，药物阻滞作用越强。
维拉帕米和地尔硫卓有明显的频率依赖性。
15折返激动：指一次冲动下传后，又可沿返回起源部位，并再次兴奋原有兴奋过的心肌，折返激动使发生快速心率失常最常见的机制。
16有效不应期（ERP）:膜接受刺激后不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反映“膜反应性恢复有效开放，所需最短时间”。
17高血压个体化治疗：主要根据患者的年龄，性别，种族，同时患有的疾病和接受的治疗等，使治疗个体化，使患者达到最佳的抗高血压治疗，防止动脉粥样硬化，控制其危险因子，逆转靶器官损伤，维持和改善患者的生活质量，降低心血管的发病率及死亡率。
18 自身活性物质：局部激素，是具有广泛和明显生物活性的内源性活性物质，广泛存在于体内的许多组织，作用于局部和附近的多种靶器官，产生特定的生理效应或病理效应。
常见的自体活性物质包括5羟色胺，白三烯，PG. 19哮喘持续状态：哮喘发作持续24小时以上，经治疗仍然不能缓解。
此时患者呼吸困难，呼吸时张口点头，呈端坐呼吸，严重者可昏迷甚至死亡。
20糖皮质激素的反跳现象：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药，导致病原复发或加重的现象。
21医源性肾上腺功能亢进：长期超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。
、22糖皮质激素停药症状：长期服用糖皮质激素因减量太快或突然停药时有些病人出现的一些原来没有的症状。
23 医源性肾上腺功能不全：由于体内糖皮质激素超过正常水平，使反馈调节受到抑制，内源性肾上腺分泌功能减退，甚至萎缩，一旦停药，内源性皮质激素不能及时补充，出现症状。
24允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。
25 甲状腺危象：感染，外伤，手术，情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热，虚脱，心衰，肺水肿，水和电解质紊乱，严重时可致死亡。
26 Ⅰ型糖尿病：胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制破坏引起的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏所造成的糖尿病。
27 胰岛素抵抗：可分为急性型和慢性型两种，急性抵抗多因并发感染，创伤，手术等应激因素所致，需要短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位，通常28抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力，分为抑菌药和杀菌药。
抗菌活性的评价有最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）29赫氏反应：青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，可出现症状加剧的现象，一般开始于治疗发生后的6-8小时，可能与螺旋体抗原与对应抗体形成免疫复合物或螺旋体被杀灭后裂解释放内毒素有关。
30抗生素后效应（抗菌后效应）抗生素撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍可受到持久的抑制效应，克拉霉素和阿奇霉素抗生素后效应十分明显。