心力衰竭
心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
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【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
心力衰竭(heart failure)
鉴别诊断
支气管哮喘
通过 病史
心包积液
通过 心超
肝硬化腹水
有无肝颈返流征
治疗原则
．节能，提高心脏的工作效益
心脏的工作效益心输出量耗氧量
. 阻止或减轻神经、体液对心脏的毒性
心衰的分类
按部位分：左心衰、右心衰、全心衰 按速度分：急性、慢性 按时相分：收缩期心衰、舒张期心衰
心功能不全与心衰的区别
[病因] 心脏的主要功能是泵血
, 前负荷 , 甲亢
心脏舒张性
后负荷 心输出量
肥厚性心肌病
心衰的诱因
感染 心律失常 血容量增加 劳累与激动 治疗不当 原有疾病加重或并发其他疾病
峰，
片剂 ：分钟起效，小时达高峰，
持续小时。
付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高低血压。
（）潴钾利尿剂 例氨体舒酮
. 倦怠，乏力，嗜睡，烦燥等
. 少尿和肾功能损害
左心室表现
体征：
肺：湿性罗音，干罗音，哮鸣音。
心脏：基础心脏病体征，心率快，奔马 律
亢进
右心衰表现
症状： 消化道症状 劳力性呼吸困难
特异性差
右心衰表现
体征：（上粗、下肿、中压痛）
.水肿 下肢、胸腔
作用。
治疗方法
基本病因治疗
消除诱因
一般治疗
休息、控制钠盐摄入
药物治疗
其他治疗
如安装起搏器
利尿剂
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
(完整版)心力衰竭PPT
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
A级
B级
现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸 现在有或过去有过心衰症状， C级 困难或乏力，或既往出现过心衰症状经 并且存在心脏结构损害 治疗已无症状 D级
结构性心脏病晚期，虽经最 因心衰经常往院或不能安全出院者，需 大努力治疗，静息状态下仍 持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使 有明显心衰症状，或需特殊 用机械性循环辅助装置的患者，准备接 治疗 受心脏移植的住院患者
急性心衰 慢性心衰 低心排出量型 高心排出量型 收缩性心衰 舒张性心衰 混合型 轻度心衰 中度心衰 重度心衰
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
6. 按心衰发展过程
A级：有相关病史，但无结构改变 B级：有结构改变，但无心衰改变 C级：有结构改变，现或曾有心衰改变 D级：明显心衰改变，反复心衰发作
3. 利用障碍
心肌肥大 （失代偿） 同功型转换
(MLC TnT TnI)
（isoform switch）
能量利 用障碍
ATP酶 活性
衰竭心肌中肌球蛋白头部ATP酶的活性下降 化学能
肌球蛋白ATP酶
机械能
交感神经系统激活
心排出量
减压反射受抑
(depressor reflex)
慢性低灌流
压力感受器改建
(remodelling of baroreceptor)
容量感受器改建
(remodelling of volume receptor)
RAAS激活 1. 肾血流降低 2. 交感神经兴奋 3. 致密斑钠负荷减少
Neurohumoral regulation
一、神经-体液调节机制激活
(Neurohumoral activation)
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心力衰竭
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
一、病因
1.基本病因：原发性心肌损害
缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一；
心肌炎和心肌病：最常见为病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病；
心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见,其他如甲亢心、甲减心、心肌淀粉样变性。
心脏负荷过重：
前负荷增加（容量负荷）：瓣膜关闭不全的疾病；先心病（左、右心及动静脉分流）；全身血量增多或有效血容量增多（慢性贫血和甲亢）。
后负荷增加（压力负荷）：左心室后负荷增加：高血压和主动脉瓣狭窄（左心室，体循环）；右心室后负荷增加：肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄（右心室，肺循环）。
2.诱因
感染：感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎不少见,发病隐匿易漏诊；
心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最主要因素；
血容量增加：钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快；
劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等；
治疗不当：不恰当停用利尿药物或降血压药等；
原有心脏病变加重或合并其他疾病：冠心病发生心梗、风心病出现风湿活动、合并甲亢或贫血。
二、类型
1.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
左心衰竭：主要症状表现为:肺淤血
右心衰竭：主要症状表现为:体循环淤血
全心衰竭：左心衰竭→肺水肿→肺动脉髙压→右心衰竭→全心衰竭2.急性和慢性心力衰竭
急性心衰：急性的严重心肌损伤、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或暗星心衰急剧恶化；
慢性心衰：一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。
3.收缩性和舒展性心力衰竭
收缩功能障碍：心排血量下降并有循环淤血
舒张功能障碍：
由心室主动舒张功能障碍或心肌顺应性减退及充盈障碍所导致：
1)单纯的舒张性心衰可见于冠心病和髙血圧性心脏病心功能不全早
期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高,肺循环淤血；
2)严重舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病。
4.低排量心衰和高排量心衰
低排量心衰：临床上大多数心力衰竭为低排出量心衰
高排量型心衰：主要由于各种原因引起血容量'增多，静脉回流增加,心脏过度充盈，外周血管阻力下降，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大所致，多见于甲亢、严重贫血、动静脉痿、脚气病和妊娠（围生期心肌病）等。
5.按阶段分为无症状心衰和充血性心衰
无症状心衰：指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50%以下而无心衰症状的阶段
充血性心衰：指岀现肺循环或（和）体循环淤血症状的心力衰竭
三、心力衰竭的分期和分级
1.心力衰竭分期
前心力衰竭阶段（A 期）：包括心力衰竭的高发危险人群，如高血压病、冠心病、糖尿病等患者，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心力衰竭的症状和（或）体征
前临床心力衰竭阶段（B期）：患者无心力衰竭的症状和（或）体征,但已发展成有结构性心脏病
临床心力衰竭阶段（C期）：患者已有基础的结构性心脏病•以往或目前有心力衰竭的症状和（或）体征，或目前虽无心力衰竭的症状和（或）体征
难治性终末期心力衰竭阶段（D期）：患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状,且需要特殊干预（如等待心脏移植）的患者，这一阶段患者的预后极差。
2.心力衰竭分级（NYHA分级和Killip分级）
NYHA分级（非急性心肌梗死患者）
Ⅰ级:体力活动不受限；
Ⅱ级:体力活动轻度受限；
Ⅲ级:体力活动明显受限；
Ⅵ级:休息时就有症状.任何活动可引起症状Killip分级（急性心肌梗死患者）
Ⅰ级:有心脏病，体力活动不受限；
Ⅱ级:肺部有湿啰音范围V1/2肺野；
Ⅲ级:肺部有湿啰音范围＞1/2肺野；
Ⅵ级:休克
3.6分钟步行实验
6分钟步行距离＜150m，提示重度心衰
6分钟步行距离150〜450m，提示中度心衰6分钟步行距离＞450m，提示轻度心衰。