病理学(III),病理学总论复习

绪论、适应、细胞组织损伤

适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生

概念

适应：

细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。

损伤：

内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度，细胞出现损伤，分为可逆性损伤和不可逆损伤（坏死和凋亡）。

萎缩：

发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩

( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。

肥大：

实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。

增生：

组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生( hyperplasia)。

增生分为生理性和病理性增生。

化生：

化生(metaplasia )是指一一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的细进井不是由原来的成熟细胞直接转变，而是由该处的干细胞或未分化细胞向新的方向分化而成。分化过程受细胞因子、生长因子以及细胞外基质成分产生的信号影响。

类型；

萎缩

生理性萎缩

病理性萎缩

营养不良性萎缩缺血性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩

内分泌性萎缩

肥大

依据性质分

生理性肥大运动员骨骼肌妊娠子宫

病理性肥大

依据原因分

代偿性肥大高血压心脏病

激素性肥大甲亢增生

生理性增生

激素性增生青春期乳腺

代偿性增生肝切除后肝细胞增生

病理性增生

过量激素或生长因子刺激

化生

上皮组织化生鳞状上皮/腺上皮

间叶组织化生骨/软骨/脂肪组织

细胞变性

概念

变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。

细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。

组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。

脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。

玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。

纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维

素样坏死。

黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。

病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。

发生机制、类型及其形态学特征；；

1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。

肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）

镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。

电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。

2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。

肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。

肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。

镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。

心肌脂肪变性

肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红

色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。

镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变性

镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）

细胞内玻璃样变

镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

4.黏液样变性

5.病理性钙化

细胞死亡

概念

细胞死亡包括坏死和凋亡

坏死

定义：指活体内局部组织、细胞的死亡

基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。

标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）

类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化

坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。

凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。

细胞损伤机制

ATP的耗竭

线粒体损伤

细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏

氧自由基的积聚

细胞膜的破坏

DNA和蛋白质损伤

损伤的修复

概念

1、掌握再生与修复的概念；

修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。

2、肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局；

肉芽组织

定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物

结局：转化为瘢痕组织。

创伤愈合的基本过程。

因外力作用引起的组织缺损或断离，通过细胞再生实行修复的过程称创伤愈合(wound healing)。

创伤愈含的基本过程

1、伤口早期变化：急性炎症期创伤第1天内，伤口出血，同时伤口周围很快出现不同水准的炎症，渗出物和血凝块充满缺口，起临时填充和保护作用。如果无感染，2～3天炎症逐渐消退。

2、伤口收缩：损伤的2~3天后，伤口边缘的整层皮肤及皮下组织乡中心移动，使伤口

迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞牵拉作用所致。

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：大约第3天开始，伤口底部和周边开始新生肉芽组织，沿血凝块内的纤维素支架伸入，直至上皮下。第5~6天成纤维细胞产生胶原纤维，3周后，肉芽组织逐渐转变为纤维组织，大约伤后1个月瘢痕完全形成。

4、表皮与其他组织再生：健康的肉芽组织填满伤口，其表面由再生上皮完全覆盖后上皮细胞增生即停止并开始上皮化生。

创缘缝合密切且无感染的伤口，第2天上皮即可覆盖创面，第3天肉芽组织长满缺口。坏死多、感染重的伤口，肉芽组织中的大量中性粒细胞、巨噬细胞，发挥杭感染、清除异物的作用，在此基础上，健康的肉芽组织才得以填满伤口。以上过程所需的时日取决于局部损伤水准、感染严重度及全身状况。直径大于20cm的创口，再生的上皮难以将创面完全覆盖，往往需要植皮。

创伤愈合的类型

一期愈合（healing by Primary intention）

组织缺损少、创缘整齐、创面对合严密、无感染、无异物、愈合时间短、疤痕二期愈合（healing by second intention）

组织缺损大、创缘不整、创面对合差、感染、异物、局部变性、坏死、炎症明显、愈合时间长、疤痕大

影响创伤愈合的因素

全身因素?年龄?营养局部因素

?感染与异物?局部血液循环?神经支配?电离辐射

骨折愈合过程。

（一）血肿形成

骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。

（二）纤维性骨痂形成

大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。

（三）骨性骨痂形成

骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。

（四）骨痂改建或再塑

上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。

在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。

影响骨折愈合的因素

1、全身性因素

①年龄：儿童骨组织再生能力强，故骨折愈合快；老年人骨再生能力较弱，故骨折愈合时间也较长。

②营养：严重蛋白质缺乏和维生素C缺乏可影响骨基质的胶原合成；维生素D缺乏可影响骨痂钙化，妨碍骨折愈合。

2、局部因素

①局部血液供应：如果骨折部血液供应好则骨折愈合快，如肱骨的外科颈（上端）骨折；反之，局部血液供应差者，骨折愈合慢，如股骨颈骨折。

②骨折断端的状态：骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至不能接合。此外，如果骨组织损伤过重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破坏过多时，则骨的再生也较困难。骨折局部如出血过多，血肿巨大，不但影响断面的接触，且血肿机化时间的延长也影响骨折愈合。

③骨折断端的固定：断端活动不仅可引起出血及软组织损伤，而且常常只形成纤维性骨痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合，良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨及肌肉的废用性萎缩，也会影响骨折愈合。

④感染：开放性骨折（即骨折处皮肤及软组织均断裂，骨折处暴露）时常合并化脓性感

染，延缓骨折愈合。

局部血液循环障碍（Hemodynamic disorders）

概念

充血：局部组织血管内血液含量增多，称为充血。

血栓形成：活体由管内流动着的血液成分发生粘集、凝固、形成固体团块的过程，称为血栓形成。血栓：活体心管内流动着的血液成分发生粘集、凝固，所形成的固体团块，称为血栓。

再通：被血栓阻塞而断流的血管，血流重新恢复的过程，称为再通。

栓塞：活体心管内流动着的血液中存在的不溶于血液的异常物质，随血流流动，阻塞相应大小血管腔的过程，称为栓塞。

栓子：活体心管内,血液中存在的不溶于血液的异常物质，称为栓子。

梗死：由于血液循环障碍导致的组织坏死，称为梗死。(由局部动脉血流阻断,侧枝循环又不能有效建立所引起的组织坏死，称为梗死。)

淤血（也称静脉充血）：由于静脉回流受阻，导致局部组织血管内血液含量增加，称为静脉充血。水肿（edema）组织间隙内的体液增多

根据范围分类?全身性

?局限性积水：体液聚集在体腔?胸腔积液

?心包积液

?腹腔积液

出血：红细胞(或血液)自血管内或心腔逸出到血管外的现象，称为出血。

过程与结局

充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。淤血：静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。

原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭

病理变化：

1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。

2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

重要脏器淤血

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。

血栓形成的过程和形态

定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高

过程：血小板粘集、血液凝固

形态

1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、

TXA、纤维素

2

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞

3.红色血栓

4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血DIC

结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化

栓塞

定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

运行途径

1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。

2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型

血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。

肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。

气体栓塞：由空气、氮气引起

空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量

产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松

特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可

见充血、出血带

梗死灶内弥漫性出血

水肿（edema）

定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

机制

1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管

壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加

根据范围分类

?全身性

?局限性

积水：体液聚集在体腔

?胸腔积液

?心包积液

?腹腔积液水肿的发病机制

毛细血管流体静压增高

充血性心力衰竭→ 肾灌注减少→肾素-血管紧张素-醛固

酮系统启动

血浆胶体渗透压降低

蛋白合成↓、蛋白丧失/分解↑淋巴回流障碍水肿的发病机制毛细血管通透性增加

水钠潴留

肾功能障碍→ Na+排出↓

炎症（inflammation）

概念

变质：致炎因子、炎症过程循环障碍或炎症产物所致炎区组织、细胞的变性、坏死，称为变质。渗出：炎症病灶内，血液成分由血管内逸出到血管外组织间隙的过程，称渗出。

炎性增生：炎症灶内实质与间质细胞分裂、增殖、细胞数量增多，称为炎性增生。

炎症介质：致炎因子作用下，组织内出现一些内源性的化学因子，可诱发和促进炎症过程，这些化学因子称为炎症介质。

浆液性炎症：以浆液渗出为突出表现的渗出性炎症称为浆液性炎症。

假膜性炎：黏膜组织有假膜形成的炎症称为假膜性炎。

化脓：大量中性粒细胞渗出，伴有组织坏死、液化形成脓液的过程，称为化脓。

化脓性炎症：大量中性粒细胞渗出，伴有组织坏死、液化形成脓液的炎症，称为化脓性炎症。

脓细胞：化脓性炎症病灶中，变性、坏死的中性粒细胞，称为脓细胞。

脓肿：化脓性炎症时，组织坏死、液化形成的含脓液的腔，称为脓肿。

蜂窝组织炎：疏松结缔组织的弥漫性、化脓性炎症，称为蜂窝组织炎，也称为弥漫性化脓性炎症。淤滞：炎区血管中，血液液体成分不断渗出，导致血管内红细胞浓集，血液粘稠度增加，血液流动停止的现象，称为淤滞。

白细胞附壁：炎区白细胞边集于微血管壁并与内皮细胞粘附，此现象称为白细胞附壁。

白细胞游出：白细胞以阿米巴运动方式通过血管壁进入周围组织间隙的过程，称为白细胞游出。炎细胞浸润：白细胞存在于血管外组织间隙中的现象，称为炎细胞浸润。

化学趋化作用：白细胞游出血管，及其后的运动方向受一定化学物质的影响，此现象称为化学趋化作用。

趋化因子：白细胞游出血管后，其运动方向受一定的化学物质的影响，此化学物质称为趋化因子。吞噬作用：白细胞吞噬异物，并溶解消化异物的过程，称为吞噬作用。

表面化脓：浆膜或黏膜的化脓性炎症，炎症累及浆膜或粘膜浅层，深部炎细胞浸润不明显，称为表面化脓。

积脓：浆膜腔及黏膜腔有脓液聚积，称为积脓。

肉芽肿：单核细胞及其衍生细胞浸润和增生,形成的周界清楚的结节状病变，称为肉芽肿。

炎性息肉：黏膜慢性炎症时，黏膜上皮及黏膜下结缔组织增生，向黏膜表面突出，形成带蒂的肿块，称为炎性息肉。

炎性假瘤：炎症刺激肺等组织实质和间质细胞增生，形成周界清楚的肿块，临床上可与肿瘤混淆，此炎性增生的组织团块称为炎性假瘤。

局部表现：

“红”血管扩张，充血

“肿”炎性水肿，组织增生

“热”局部血流增多，代谢增强

“痛”局部张力、压迫、化学介质

“功能障碍”疼痛、水肿、实质细胞损害

全身反应：

发热

外周血白细胞数量增

心率加快、血压升高

嗜睡、厌食

急性期反应蛋白合成增多

原因

致炎因子：能够引起机体细胞、组织损伤的因素都可以是炎症的原因

·生物性因子

·物理性因子

·化学性因子

·坏死组织

·免疫反应

基本病变

?渗出 exudation

?炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程

?渗出是炎症最具特征的病理改变

?变质 alteration

?炎症局部组织发生的变性和坏死

?累及实质细胞和间质细胞

?实质细胞：细胞水肿，脂肪变，凝固性坏死

?液化性坏死等

?间质细胞：黏液样变，纤维素样坏死等

?增生 proliferation

?包括实质细胞和间质细胞增生

?细胞数目增加与修复有密切关系

炎症的分类

炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎

变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。

渗出性炎分类

1.浆液性炎

2.纤维素性炎

病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎

假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。

3.化脓性炎

特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。

b.脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色葡萄球菌引起，常发于

皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。

c.表面化脓和积脓

4.出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。

5.卡他性炎

增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。

增生性炎分类

1.非特异性增生性炎

2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚

地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。（非肉芽组织！）其

中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。

炎症结局：

1.痊愈

2.迁延为慢性

3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）

一般慢性炎：

又称非特异性慢性炎

特点

1.渗出的炎细胞主要为单核/巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞

2.变质反应较轻，主要由炎细胞产物引起

3.增生修复明显

4.成纤维细胞和血管内皮细胞增生、实质细胞增生

肉芽肿性炎

1.又称特异性慢性炎

2.主要由巨噬细胞及其衍生细胞局限性增生所形成的境界清楚的结节状病灶，称肉芽肿

（granuloma）

3.巨噬细胞衍生的细胞：上皮样细胞、多核巨细胞

4.以肉芽肿形成为主要特征的炎症称肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）

血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

1.菌血症：细菌入血之后，不在血中大量繁殖，不产生大量毒素，不引起严重临床症状，称为

菌血症。

2.败血症：细菌入血后，在血中繁殖，产生大量毒素，引起严重临床症状，称为败血症。

3.脓毒败血症：化脓菌入血后，在血中繁殖，产生大量毒素，引起严重临床症状，并伴有多器

官脓肿形成，称为脓毒败血症。

4.毒血症：细菌毒素及组织崩解产物入血，引起严重临床症状，称为毒血症。

肿瘤（Neoplasia）

概念

肿瘤的实质：指肿瘤组织中发生肿瘤性生长的细胞(即肿瘤细胞)，为肿瘤的实质。

转移：肿瘤细胞经血管、淋巴管和体腔被带到远离原发灶的部位，形成与原发灶相同的肿瘤，该过程称肿瘤转移。

转移瘤：肿瘤细胞经血管、淋巴管和体腔被带到远离原发灶的部位，並生长形成的与原发灶相同的肿瘤，称为转移瘤。

癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称为癌。

肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤，称为肉瘤。

癌症：一切恶性肿瘤统称为癌症。

恶病质：全身消瘦、乏力、贫血、衰竭等临床表现组成的临床综合征，称为恶病质。

交界性肿瘤：当肿瘤的良恶性质尚难以确定时，称该肿瘤为交界性肿瘤。

癌巢：癌组织结构中，癌细胞呈团块状排列，与周围间质组织分界清楚，这种团块状的癌细胞巢称为癌巢。

癌珠：在分化比较高的鳞状细胞癌组织中，癌巢中心可能出现角化，角化物呈层状排列，这种层状排列的角化物质称为癌珠，也称

为角化珠。

癌前病变：可能转变为恶性肿瘤的良性病变，称为癌前病变。

原位癌：上皮组织癌变，但未突破基底膜，称为原位癌。

不典型性增生：上皮组织增生，有一定异型性，但异型性增生未累积上皮全层，称为不典型性增生。

原癌基因：在正常细胞内，DNA中存在有与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，其在正常细胞中以非激活的

形式存在，故又称为原癌基因。

癌基因：原癌基因在各种因素作用下，通过突变或过度表达，发生激活，从而导致细胞恶性转化，这种激活的原癌基因，称为癌基因。

异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。

肿瘤与非肿瘤性增生的区别；

肿瘤的一般形态与结构及肿瘤的异型性；

肿瘤的细胞异型性

细胞体积异常

细胞大小形态不一致(细胞多形性)

细胞核体积增大，核浆比增加

核大小形态染色不一致(核多形性)

核仁体积增大，数量增多

核分裂像增多与病理性核分裂

肿瘤的生长与扩散（生长方式与转移途径）；

肿瘤的生长方式

●膨胀性生长(Expansive growth )

●外生性生长(Exophytic growth)

●浸润性生长(Infiltrative growth)

肿瘤的扩散

??局部浸润与直接蔓延(invasion)--肿瘤细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地向周围浸润生长，破坏邻近器官或组织。

??转移（metastasis） --恶性肿瘤细胞从原发部位侵?淋巴管、?管或体腔，迁徙到其他部位继续??，形成与原发瘤同样类型的肿瘤（继发瘤/转移瘤）

淋巴道转移（lymphatic）

?道转移（hematogenous）

种植性转移（transcoelomic, seeding）

肿瘤对机体的影响；

良性与恶性肿瘤的区别；

肿瘤的命名原则及分类；

命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性）。

1.良性肿瘤的命名

瘤：来源组织名称+“瘤”

2.恶性肿瘤的命名

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

3.特殊肿瘤命名（了解）

癌与肉瘤的区别。

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

常见肿瘤举例

肿瘤的病因

间接化学致癌物：

多环芳烃: (3,4-苯并芘) 肺癌、胃癌芳香胺类:膀胱癌

亚硝胺类:胃肠道癌

真菌毒素: (黄曲霉毒素B1)肝癌

直接化学致癌物：

烷化剂与酰化剂

物理致癌因素

紫外线:皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤

电离辐射:皮肤癌和白血病

生物因素：

DNA肿瘤病毒

人类乳头瘤病毒(HPV) :

Epstein-Barr病毒(EBV) :与伯基特

淋巴瘤、鼻咽癌等相关

乙型肝炎病毒(HBV) :发生肝细胞癌

的几率高，可能与HBV产生的HBx蛋

白有关。

RNA肿瘤病毒：

人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I (HTLV-1) -成人T细胞白血病/淋巴瘤

细菌

幽门螺杆菌与胃的黏膜相关淋巴瘤，胃腺癌

遗传：

常染色体显性遗传

如结肠腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病常染色体隐性遗传

如着色性干皮病

家族性肿瘤

如家族性乳腺癌(BRCA1，BRCA2)