关于急性有机磷中毒的诊疗规范课件

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《急性有机磷中毒》PPT课件

《急性有机磷中毒》PPT课件
《急性有机磷中毒》 PPT课件
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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2
CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变,MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
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CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
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清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物,用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗, 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物,减少药物性肝肾损害的发 生。同时,根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平,如钾、钠、氯等,及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者,可考虑静 脉补液治疗。
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CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
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解磷定
重度中毒患者肌内注射,每4~6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ,对脑部症状疗效较差。
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对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食,不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱

急性有机磷农药中毒规范化治疗及进展课件

急性有机磷农药中毒规范化治疗及进展课件

提高公众安全意识
开展农药安全使用宣传教育
通过各种渠道向公众普及农药安全使用知识,强调农药对人体和环境的危害,提 高公众的安全意识。
建立农药中毒应急处理机制
向公众宣传农药中毒的应急处理措施,包括如何识别中毒症状、如何采取初步急 救措施等,以便在发生事故时能够及时处理。
加强医疗救治体系建设
建立健全的医疗救治网络
新药研究进展
STEP 02
STE
研究开发新的抗胆碱药物 ,以更有效地拮抗乙酰胆 碱的作用,降低死亡率。
STEP 03
新型复合药物
研究开发复合药物,结合 抗胆碱药物和解毒剂的作 用,提高治疗效果。
寻找新的解毒剂,以更快 速地降解有机磷农药,减 少体内残留。
治疗方法研究进展
解毒治疗
使用特效解毒药
如阿托品、解磷定等,根 据病情轻重和症状表现, 遵医嘱使用。
维持呼吸功能
对于呼吸困难的患者,应 及时给予吸氧或机械通气 ,保持呼吸道通畅。
循环支持
对于循环衰竭的患者,应 给予抗休克治疗,维持正 常的循环功能。
支持治疗
严密监测生命体征
包括心率、呼吸、血压、 体温等,及时发现和处理 异常情况。
清除毒物
迅速脱离中毒现场
立即将患者移至空气新鲜处,脱去被 污染的衣物,用肥皂水清洗皮肤和毛 发,眼部污染可用生理盐水冲洗。
催吐
洗胃
尽早进行洗胃,可用温开水或生理盐 水,每次注入300-500ml,并同时用 手指刺激咽喉部,使胃内液体和毒物 尽量排出。
在意识清醒的情况下,可进行催吐, 以减少毒物的吸收。
早期治疗
强调早期识别和早期治疗,以减 少农药对身体的损害。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者,采用机 械通气辅助呼吸,确保氧气供应。

急性有机磷农药中毒的规范化治疗ppt课件

急性有机磷农药中毒的规范化治疗ppt课件
作用于心血管系统和肛门、膀胱括约肌,可出 现心动过缓、血压下降和大小便失禁 。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
有机磷中毒的病症
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过多蓄积和刺激 --烟碱样病症:
抗胆碱药的应用
外周性抗胆碱能药:主要作用于外周M受体, 对中枢作用小,如阿托品、山莨菪碱等
中枢性抗胆碱能药:对中枢M、N受体作用大, 对外周M受体作用小,如东莨菪碱、苯那辛、 苄托品、丙环定等
新型抗胆碱能药盐酸戊乙奎醚(长效托宁):对 中枢MR、NR和外周MR均有作用,作用比阿托 品强,选择性作用于M1、M3受体型,对M2受 体亚型作用极弱,生物半衰期约6~8h
急诊血液净化技术
急诊血液灌流(HP) 急诊持续血液滤过〔CBP) 对缩短病程、减少抗胆碱能药物应用可
能有一定好处,尤其是同时服有其他毒 物时可作为一项非特异治疗手段 贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
中度中毒
肌颤抖、流涎、腹痛、腹泻、蹒跚
重度中毒
昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
有机磷中毒的诊断
有机磷接触史:是中毒的重要诊断依据,包括 参加有机磷的生产、包装、搬运、保管、配制、 喷洒和使用接触过有机磷农药的器械,食用有 机磷污染的食物,穿有机磷污染的衣物和在存 放农药的屋内停留时间过长。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行

《急性有机磷农药中》课件

《急性有机磷农药中》课件
治疗
立即离开中毒现场,用清水或生理盐水洗胃,给予阿托品和 解磷定治疗,密切观察病情变化。
病例二:中度中毒
症状
除轻度中毒症状外,出现呼吸困难、意识障碍、肌肉颤动等,瞳孔明显缩小或扩大,肺部啰音增多。
治疗
立即离开中毒现场,用清水或生理盐水洗胃,给予阿托品和解磷定治疗,必要时机械通气辅助呼吸。
病例三:重度中毒
根据中毒者的具体情况,制定个性化的康 复训练计划,包括身体锻炼、语言训练等 ,促进身体和智力的恢复。
营养支持
定期复查
提供合理的营养饮食,保证中毒者获得足 够的营养,提高身体抵抗力。
定期进行复查,评估康复效果,及时调整 康复计划。
05
病例分析
病例一:轻度中毒
症状
恶心、呕吐、腹痛、出汗、流涎等,瞳孔缩小,肺部少量湿 啰音。
其他神经系统疾病
如癫痫、多发性神经炎等,需通过症 状和体征进行鉴别。
辅助检查
全血胆碱酯酶活性检测
是诊断有机磷农药中毒的重要指标。
血液生化检查
了解肝肾功能、水电解质平衡等情况。
尿中有机磷代谢产物检测
有助于确定有机磷农药的种类。
心电图、胸片检查
排除心脏和肺部并发症。
03
治疗与护理现场急救来自立即离开中毒现场,脱去污染衣 物,用肥皂水清洗污染的皮肤、
分类
根据中毒程度可分为轻度、中度和重度中毒。
病因与发病机制
病因
主要由于生产、运输、使用或误服有机磷农药所致。
发病机制
有机磷农药进入体内后,与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其失去分解 乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,引起一系列中毒症状。
临床表现
中毒症状
主要包括恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、多汗、流泪、流涎、呼吸困 难、紫绀、心率减慢、瞳孔缩小 、抽搐、昏迷等。

急性有机磷中毒 PPT课件

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適應症
用於有機磷農藥中毒急救治療 和中毒後期或膽鹼酯酶(ChE) 老化後維持阿托品化。
用法用量
肌肉注射,首次用量
輕度中毒 1-2mg(支),必要時 伍用氯解磷定500-750mg
中度中毒 2-4mg(支),必要時 伍用氯解磷定750-1500mg
重度中毒 4-6mg(支),必要時 伍用氯解磷定1500-2500mg
中度
重度
3mg
5mg
15~30分鐘 5~10分鐘
iv
iv
救治
(1)阿托品化的指征: * 心率90~100次/分。 * 皮膚粘膜乾燥,分泌物減少,面色潮 紅,生命指征趨於好轉穩定。 * 瞳孔散大,意識由昏迷轉清醒,肺部 羅音消失。
救治
(2)應用阿托品注意事項: * 早期、足量、反復、靜脈給藥。 * 聯合應用膽鹼酯酶復活劑。 * 判斷“阿托品化”必須全面分
首次用藥45分鐘後,如僅有噁心、
嘔吐、出汗、流涎等毒蕈堿樣症狀時 只應用鹽酸戊乙奎醚1-2mg(支);
僅有肌顫、肌無力等煙鹼樣症狀或 ChE活力低於50%時只應用氯解磷定 1000mg,無氯解磷定時可用解磷定
代替。如上述症狀均有時重複應用鹽 酸戊乙奎醚和氯解磷定的首次半量1-2 次。中毒後期或ChE老化後可用鹽酸 戊乙奎醚1-2mg(支)維持阿托品化, 每次間隔8-12小時。
也有部分抗膽鹼作用 2. 對AOPP引起的肌顫、肌無力和肌麻痹
有一定直接對抗作用 3. 過量可引起正常Ache活性和呼吸肌的
抑制 4. 對AOPP可有直接解毒作用。
解毒劑應用原則:
1 確診後儘早用藥. 2 多種解毒劑使用 即必須重活化劑和抗膽鹼 藥伍用.外周作用強的抗膽鹼藥和中樞性抗膽鹼 伍用.作用快的藥和持續時間長的藥伍用。 3 首次足量給藥. 重活化劑足量指標:應用 後煙鹼樣症狀、肌顫等消失和全血ChE活力恢復 至正常值的50%~ 60%以上,抗膽鹼藥足量指標 用藥後毒蕈堿樣中毒症狀消失或出現 阿托品化 反應:口幹、皮膚乾燥和心率90 ~100次/分。

急性有机磷农药中毒处理PPT课件

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腺体分泌增多:出汗、流涎、流涕、口鼻大量 分泌物。
支气管痉挛收缩,呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼 吸机麻痹或中枢抑制-呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩:尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰:大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张:心率减慢,传导阻滞,血 压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现:抬头无力、上肢上举困难,胸闷、气憋、进行性吸 气性呼吸困难。累及颅神经者,吞咽困难、眼睑下垂、眼 球活动障碍、声音嘶哑等。
原因:机制不清,可能与农药排出延迟或解毒药用量不足, 高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏,导致 冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施:
迅速切断毒源,清除毒物,防止继续中毒。 立即注射抗毒剂(抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂),标本兼治。 维持呼吸循环功能。 脏器保护,综合对症。
一)迅速清除毒物,防止继续中毒
1.脱离毒源,更换衣物,清洗皮肤、毛发。 2.洗胃:越早越好,反复多次,序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂:活性炭10-20g 4.导泻:硫酸钠(镁)、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加,水解后 毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄,少量进肺排出。多在48小时排尽, 体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶(磷酰化胆碱酯酶), 与受体结合,产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库( 胃肠粘膜、皮下脂肪) 中,被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理:抑制AchE的活性
原因:神经靶器官的毒酯酶(NTE)被抑制老化。 与ChE无关。 恢复期6-12个月。
四.中间期肌无力综合症(IMS):

急性有机磷农药中毒规范化治疗及进展ppt课件

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应用原那么:早期、快速、足量
首次应用:
轻度中毒1.0g, im
中、重度中毒静脉1.0-2.0g
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
方案: 0.5-1g,im/iv,q1h×3次 0.5-1g,im/iv, q2h ×3次 0.5-1g,im/iv, q3h ×3次 0.5-1g,im/iv, q4h直至24h 24h后, 0.5-1g,q4-6h ×3-5天
全世界每年约AOPP 200-300万
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
诊断〔根据GBZ8-2002相关诊断标准 〕 病史:明确的中毒病史 病症:M样、N样和CNS病症 实验室检查:AchE活力测定 病情分级:轻、中、重三级 每一级诊断必须包含: 〔1〕临床病症 〔2〕全血AchE活性程度
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
首次用量、用法是否合理直接关系到病人生死 首次负荷量给药法,即给血有效药浓度〔4μg/ml〕2

急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识护理课件

急性有机磷农药中毒诊治临床专家共识护理课件
如氨基甲酸酯类农药、拟除虫菊酯类农药等,其症状和实验室检查结果与有机 磷农药中毒相似,需进行鉴别诊断。
其他类型的神经系统疾病
如癫痫、脑炎等,其症状可能与有机磷农药中毒相似,需进行鉴别诊断。
03
急性有机磷农药中毒治 疗
清除毒物
迅速脱离中毒环境
立即将患者移至空气新鲜 处,脱去被污染的衣物, 用肥皂水清洗被污染的皮 肤和头发。
实验室检查显示血液胆碱酯酶活性降低。
诊断方法
01
02
03
询问病史
详细了解患者是否有有机 磷农药接触史,如误服、 自杀或职业暴露等。
体格检查
观察患者的症状和体征, 如瞳孔缩小、出汗、肌肉 震颤、呼吸困难等。
实验室检查
检测血液胆碱酯酶活性, 以确定是否存在有机磷农 药中毒。
鉴别诊断
其他类型的农药中毒
常生活。
病情观察与监测
观察病情变化
密切观察患者病情变化,如意识状态 、瞳孔大小、呼吸频率等,及时发现 异常情况。
监测实验室指标
定期监测患者实验室指标,如胆碱酯 酶活性、血氧饱和度等,了解病情进 展。
观察药物反应
注意观察患者用药后的反应,如出现 不良反应,及时报告医生处理。
记录护理记录
详细记录患者病情变化、护理措施及 效果评价,为医生诊断提供依据。
急性有机磷农药中毒诊治临床专家 共识护理课件
目录
• 急性有机磷农药中毒概述 • 急性有机磷农药中毒诊断 • 急性有机磷农药中毒治疗 • 急性有机磷农药中毒护理 • 急性有机磷农药中毒预防与预后
01
急性有机磷农药中毒概 述
定义与分类
定义
急性有机磷农药中毒是指有机磷 农药进入人体后,引起的一系列 急性病理生理改变。
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中毒机制:
与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱 酯酶,使后者失去分解乙酰胆碱的能力,从而造成乙 酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样、N 样和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。
有机磷杀虫药的代谢特点
信使 乙酰胆碱 堆积 生理功能
乙酰胆碱酯酶
磷酰化胆碱酯酶
有机磷杀虫药
OPI的代谢特点
缩小,多汗,肌纤维颤动和昏迷的患者一般不难诊 断; • 全血的ChE活力不同程度减低 • 血、胃内容物及其代谢产物的检测。
注意:
对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小,并 伴有肺水肿者,也要首先考虑的OPI中毒。如 果监测到ChE活力降低可参照OPI中毒救治。
OPI的鉴别诊断
• 1、中暑、急性胃肠炎、 • 2、脑炎鉴别
I中毒实验室检查
• 血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质、 血气分析、加强对疾病预后的判断。
• 全血胆碱酯酶活力测定 – 特异性实验指标,对中毒程度、疗效、停药、 预后判断均重要。
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否OPI中毒
中毒程度分级
OPI的诊断
• OPI的接触史; • OPI相关的中毒症状和体征;呼出大蒜气味,瞳孔
重度中 毒
M样症状 N样症状

+↑
+↑


(肺水肿、抽搐、昏
迷,呼吸肌麻痹和脑

水肿)
胆碱酯酶活力
70%~ 50%
50%~ 30%
<30%
治疗
• (一)迅速清除毒物; • (二)紧急复苏 • (三)解毒药 • (四)并发症的治疗
治疗
(一)迅速清除毒物; 脱离中毒现场:如脱衣,清洗皮肤等 最重要的是洗胃
洗胃的注意事项: ① 必须确定胃管在胃内。
② 洗胃时宜取左侧卧位,一方面防止吸人气管,另一方面可抬 高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。
③ 洗胃液每次灌人量200~250ml,最多不超过500ml,以免加大 胃内压力而促进液体进入肠内。
④ 洗胃液宜选用温清水,太热可促进毒物吸收,过冷易促进胃 肠道蠕动而促进毒物进入肠道。
⑤ 洗胃原则是快进快出,先出后人,出入量一致,反复冲洗。
⑥ 洗胃要彻底,以回收液观之澄清、嗅之无味为止,洗液总量 至少2~5 L,多到20~50 L。
⑦ 对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。
(二)紧急复苏
• OPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中 枢衰竭。
• 必须紧急复苏:清除呼吸道的分泌物,保持呼 吸道的通畅,給氧,必要时机械通气。 注:肺水肿应用阿托品,不能应用吗啡,和 氨茶碱。心脏停搏时体外按压复苏。
OPI杀虫药分类 • 剧毒类
– 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷 (1605)
• 高毒类
– 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏
• 中度毒类
– 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)
• 低毒类
– 马拉硫磷
有机磷杀虫药中毒
中毒原因: ➢ 生产性中毒 ➢ 使用性中毒 ➢ 生活性中毒
中毒途径: ➢ 消化道 ➢ 呼吸道 ➢ 皮肤接触
2、烟碱样症状消失: N样症状消失,ChE活力 恢复50—60%以上
阿托品的用法
• 静脉注射1—4分钟起作用,8—10分钟达高峰, 为了避免蓄积中毒,静脉注射的时间大于15 分钟,分三个档位:1-3-5 ; 2-5-10 (毫克) 反对一次大剂量50—100毫克。正常人5—10 毫克中毒,最小致死量80—130毫克,半衰期 2.5小时。用量第一小时重要,要求2小时内阿 托品化,维持阿托品化3—5天,或者更长的时 间。
使用阿托品宜注意问题: ① 对缓解M样症状和呼吸中枢抑制有效,对N样症状和恢复胆碱酯酶
关于急性有机磷中毒的诊 疗规范
• 定义 • 分类 • 病因、毒物的代谢、中毒机制 • 临床表现、实验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗 • 并发症的预防和治疗 • 预后及出院标准 • 健康宣教
定义
• 是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性,引起生理效应部位ACh胆 碱大量蓄积,出现毒蕈样、烟碱样和中 枢神经系统等中毒症状和体征,严重者 常死于呼吸衰竭。
口腔和胃液无特殊臭味,血ChE活力正常 • 3、拟虫菊酯类中毒;皮肤红色丘疹、大疱样皮
损害,血ChE活力正常 • 4、及甲脒类中毒
嗜睡、发绀、瞳孔扩大出血性膀胱炎、为主 要表现,无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。
在诊断的分级注意的问题
• 就搞不就低:如急性OPI中毒重度(乐果)
分级依据
轻度中毒 中度中毒
(三)解毒药
• 早期 • 足量 • 联合 • 重复 • 给药途径合理 • 停药时机恰当
• 早期:一旦确诊或者拟诊马上用药,不 及时轻症的病人也能死亡
• 联合:胆碱酯酶复活剂和抗胆碱能药联合 使用
胆碱酯酶复活剂:氯解磷定、碘解磷 定
抗胆碱药:阿托品、长托宁
足量
1、阿托品化的指标:口腔粘膜干,皮肤干燥,出 汗停止,肺部的罗音消失。心率增快,但小于 120次/分,体温升高但低于37.5度,瞳孔大 但小于或等于5毫米。注意综合判断 不可求全, 也不能单凭一、二指标;区分适量、过量、中 毒;不是所有的阿托品化的指标恒定不变。
2、N受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动,肌肉强直性 痉挛,直至肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹
有机磷杀虫药中毒临床表现
• 中枢神经系统表现 – 头晕、头痛,严重者有抽搐和昏迷
• 迟发性多发性神经病 – 中毒症状消失后2~3周,感觉、运动型多发性神 经病变表现
• 中间型综合征 – 约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡
• OPI 进入组织快,回到血液慢,24通过肾由尿 排出,48小时后完全排出体外,理论上讲48 小时后血液里没有OPI。
临床表现:
1、周围M受体兴奋症状(副交感神经兴奋所致,平滑 肌痉挛、腺体分泌增加):恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁,瞳孔缩小, 心动过缓,咳嗽、气促,重者肺水肿。
➢ 洗胃:原则: 尽早、反复、彻底、必要时胃肠减压 适应证:口服毒物6h内患者(但>6h者亦不能放弃洗胃)。 禁忌证:1、食管静脉曲张; 2、上消化道大出血者。 3、昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌 4、需要呼吸支持的病人,必须行气管插管后再洗胃 并发症:①误吸、窒息; ②胃或食管穿孔; ③胃管打结不能拔出; ④水中毒。 方法: 人工洗胃、洗胃机洗胃。
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