病理学细胞组织的适应和损伤
病理学：细胞和组织的适应与损伤
胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
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一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
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生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件
常见类型
鳞
状
上
皮
化
1.鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气
生
管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。
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适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
转归
1、可逆, 2、不可逆, 3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。
而透亮。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
细胞水肿-病理变化(镜下)
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
临床意义
细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病 毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。
转归
(1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
玻璃样变性
概念
细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉 眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。
二、肥大
概念
细胞、组织和器官体积的增大, ( 实质细胞体积增大)
常见类型
1、代偿性肥大
高血压 左室心肌代偿性增大
2、内分泌性肥大 如哺乳期的乳腺
9
适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化 生）
三、增生
概念
组织或器官内实质细胞数量增多, 称为增生。
鼻息肉
1.代偿性增生
如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。
常见类型 2.内分泌性增生 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
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组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡）
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
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性未发育所致的体积小，分别
称为发育不全和未发育，并非
萎缩。
（一）原因和分类
1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 a、营养不良性萎缩 b、压迫性萎缩 c、失用性萎缩 d、去神经性萎缩 e、内分泌性萎缩
（1）营养不良性萎缩（全身）
恶 病 质
（1）营养不良性萎缩（局部）
老年人脑动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩
在骨和牙齿以镜下:蓝色颗粒或片状，色
不匀
二、细胞死亡
(一)坏死 ：
活体内局部细胞、 组织的死亡 1、坏死的基本病变
1）细胞核的改变： 核浓缩； 核碎裂； 核溶解。
2）细胞浆的改变：
红染，可形成嗜酸性 小体。
3）间质的改变：
基质崩解，胶原纤维肿
胀断裂。融合成片状模
肥大
概念：细胞、组织和器官体积增大。 ⑴ 机理: 细胞器↑→蛋白合成酶↑→蛋白合成↑↑ ⑵ 类型: ① 生理性肥大: ② 病理性肥大: ⑶ 后果: ① 功能增强;② 代偿失调 → 严重后果，如 : 心 力衰竭
高血压左室向心性肥大
镜下：
正常心肌纤维
心肌纤维肥大
三、增 生
概念：组织或器官的实质
第 四 章 细胞和组织适应、损伤与修复
学习内容
1、 组织和细胞损伤的原因
2 、组织和细胞的适应性反应
3 、组织、细胞的损伤 4、 组织、细胞的修复
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
可逆性损伤的细胞
坏死
细胞死亡
凋亡
细胞变性
第一节
细胞和组织的适应
定义：机体内外环境变化时，细胞、组织 和器官通过改变自身的代谢、功能和结构 加以调整的应答反应过程称为适应。适应
1) 内膜下血浆蛋白凝固 2) 管壁厚、腔窄、质地硬
④ 后果：
1) 细动脉弹性降低
2) 管腔狭窄
脾小动脉玻璃样变性
2、结缔组织玻璃变性 肉眼： 灰白色、质地坚韧，缺乏弹性。 镜下： 胶原纤维老化、增粗 并互相融合成小梁状、带
状或片状，半透明红染均
质状。
3、细胞内玻璃样变性 肉眼：不明显。 镜下：细胞胞浆内出现大 小不等圆形红染小滴 常见部位：近曲小管上皮 细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞
（2）压迫性萎缩 ：肾盂积水
(3) 失用性萎缩 ：
久病卧床或骨折后肢体长期固 定时的肌肉萎缩和骨质疏松。
（4）去神经性萎缩 ：小儿麻痹症
（二）病理变化
肉眼：器官体积缩小、重量减 轻、呈褐色、质韧，多保 持外形。 镜下：细胞体积变小或数量变 少，间质纤维组织增生， 故质韧,萎细胞仍保持原状， 但胞浆内浓染，核也浓缩 深染。 结局：轻度萎缩是可恢复的， 严重萎缩细胞消失。萎缩 的器官功能下降。
细胞数量增多。
增生常导致组织器官的体 积增大
四、化 生 定义：化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激
因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。
特 点：
① 只见于能再生的组织，最常见于上皮和结缔组织 ② 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该 处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化 ③ 只能在同类组织范围内出现
是介于正常和损伤之间的一种状态。
形态学上表现为： 萎缩、肥大、增生、化生
一、萎 缩
定义：已经发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小
1、组织器官细胞数目减少 2、组织器官细胞体积缩小
同时代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少 而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。
• 器官先天地、部分性和完全
（三）玻璃样变性 (透明变性)
定义：
细胞或细胞间质中出现均匀一致、半透明
状伊红染色物质，称为玻璃样变，又称透明变 性。是一种常见的变性。
⑴血管壁玻璃样变性：
① 部位：细动脉等（高血压病、糖尿病细动脉硬化） ② 机理： 1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；
2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增 ③ 病理变化： 多
4、病理性色素沉着 (1) 含铁血黄素
镜下：
呈金黄色或棕黄色 大小不一的色素颗 粒
5、 病理性钙化
称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细 胞内或细胞外
营养不良性钙化（结核病、AS多见）：钙盐 沉积于局部变性坏死组织或异物中 转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺 泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能
1、 上皮组织化生 ① 鳞状上皮化生：柱状纤毛 上皮→鳞状上皮 ② 肠上皮化生：胃粘膜上皮 →肠型粘膜上皮 2、间叶组织化生→骨、软 骨、脂肪
意 义:
① 增强抵抗力，起保护作用
② 失去原有功能
第二节
一、原因
细胞和组织的损伤
二、细胞组织损伤时的形态学变化
一、损伤的原因
一、变 性
定义：指细胞或细胞间质内出现一些异
常物质或正常物质含量显著增多。
变性多是可复性的，常伴有功能下降
（一）细胞水肿(水样变性)
病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP 减少，细胞膜钠泵失调
肉眼：
器官体积肿大、边缘
变钝、包膜紧张、颜色较
淡，切面混浊。
镜下：
细胞体积增大，胞质
疏松淡染，出现红染颗
粒状物质。
影响和结局：
① 可逆性
糊无结构物质
2、坏死的类型
(1) 凝固性坏死 肉眼：较干燥，色灰白、灰 黄，质实坏死灶周围常形成
暗红色出血带。与周围组织
分界清楚。
镜下：早期细胞结构消失，
但组织轮廓尚存 常见实质器官 心、肾、脾
干酪样坏死
(2) 液化性坏死 凡组织坏死后发
生溶解液化称液化
性坏死
肉眼：灰白或灰黄
色软化灶
镜下：
软化灶内为坏死组织，细胞碎
② 功能降低
③ 病因加重→细胞水肿 →细胞坏死
（二）脂肪变性
非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象
原因：缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。 发病机理： （1）脂肪酸氧化利用障碍：高脂饮食等。 （2）脂蛋白合成减少：缺氧、营养不良、中毒。 磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞 （3）脂肪酸合成过多：糖尿病、饥饿等致 脂库脂肪大量动用。
脂肪变性 常见部位：心、肝、肾 肉眼：体积增大，重量增 加，颜色变黄，切面油腻 感。 镜 下：
细胞胞浆内出现大小 不等的圆形脂滴。HE染色 呈现空泡状。苏丹Ⅲ染色 呈橘红色。
脂肪变性
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时，心内
膜下可见平行且黄红相间条纹，称为虎斑心
影响和结局： 脂肪变性的器官功能下降 ，病因持续， 可发展为细胞坏死(肝硬变、心衰等)