病理生理学考博简答题总结
博士病理生理学试题及答案
博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理整理的简答题
1、高渗性脱水对机体的影响①细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。
重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。
2.高钾血症发生的原因及机制？1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。
（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。
（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；④某些药物的作用：ß受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋- K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。
3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3-增多；④丢失HCl造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。
病理生理学简答题
病理生理学简答题什么是基本病理过程？试举例说明。
基本病理过程是指在多种疾病的发生过程中，可能发生的功能、代谢和形态结构等方面的一系列共同而完整的病理变化。
例如，在许多传染病和非传染病中，发热的基本病理过程可能相同。
虽然发烧的原因不同，但有体内内源性热原的产生、体温中心设定点的向上运动，以及发烧引起的循环、呼吸和其他系统的完整功能和代谢变化。
化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体内后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。
什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它指的是“包括脑干功能在内的全脑功能的不可逆和永久性丧失”。
身体作为一个整体的功能永久停止。
一般来说，枕骨大孔以上的全脑死亡是脑死亡的标志。
这意味着大量死亡。
标准：（1）自发呼吸停止（2）不可逆深度昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑波在平面和直线上消失（6）脑血管造影证明脑血循环完全停止。
列出疾病发生发展过程中的损伤和抗损伤反应：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。
同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体内会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
举列说明疾病发生发展中的因果交替规律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学复习重点和简答题大全病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学名词解释与简答题答案汇总【最新版】
病理生理学名词解释与简答题答案汇总1、病理生理学的内容:疾病概论;基本病理过程;系统病理生理学。
2、病生的主要研究方法:(1)动物实验(最主要的研究方法，急性和慢性动物实验)优越性:避免在人身上进行实验;临床上不易见到的疾病可用动物复制;可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点;可严格控制条件，增强研究材料的可比性;可简化实验操作和样品收集的手段;有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。
(2)临床观察(3)疾病的流行病学研究3、水肿的发病机制:(1)血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流:①毛细血管流体静压升高:毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。
常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。
②血浆胶体渗透压降低:白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。
常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。
③微血管壁通透性增加:血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。
④淋巴回流受阻:常见于恶性肿瘤、丝虫病。
(2)体内外液体交换失衡-钠水潴留:①肾小球滤过降低(GFR);②肾小管重吸收功能增强:心房钠尿肽(ANP)减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加(都是有效循环血量减少)。
4、心性水肿发生机制:肾小球滤过率下降;肾小管重吸收钠、水增加:醛固酮分泌增加、ADH分泌增加;肾小球滤过分数增加;体静脉压和毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压下降:钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍;淋巴回流障碍。
5、肾性水肿发生机制:血浆胶体渗透压下降:中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。
钠水潴留:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收。
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1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
产生APC 抵抗的原因和机制主要为：(1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。
(2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。
同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。
因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。
当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。
同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。
APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。
此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。
蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。
5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。
TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。
部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。
与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。
而激活的TAFI 可降解纤维蛋白的C 末端赖氨酸残基，从而使tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。
虽然血浆中凝血酶可激活TAFI ，但效率较低，而如果凝血酶与TM 、TAFI 结合为凝血酶一TM —TAFI 复合物则可使凝血酶对TAFI 的激活作用增加1250 倍。
这一结果提示：激活TAFI 的是凝血酶一TM 复合物；而且TAFI 的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。
因此，有望应用TAFI 的抑制物，如羧肽酶抑制物(CPI) 治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。
为临床治疗血栓性疾病提供新途径。
6 ．简述组织因子途径抑制物使F Ⅶa —TF 失去活性的机制。
组织因子途径抑制物是由276 个氨基酸残基构成的糖蛋白。
是十分重要的 F Ⅶ a 抑制物。
血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI ，一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI 。
TFPI 主要由血管内皮细胞合成。
肝素刺激可使血浆中TFPI 明显增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI 释放入血所致。
TFPI 的抗凝作用通过二步完成。
首先是TFPI 的K2 区( 第二个Kunitz 区) 的精氨酸残基与FX a 结合成FX a-TFPI 复合物，并抑制FX a 的活性；然后F Ⅶ a —TF 中Ⅶ a 再与复合物中TFPl 的K1 区的丝氨酸残基结合为FX a-TFPI — F Ⅶ a —TF 四合体，从而使Ⅶ-TF 失去活性。
7 ．简述TM —PC 系统的抗凝机制。
TM —PC 系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。
血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。
可与凝血酶可逆性结合。
结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FV 、FN 的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C 的作用。
在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白 C 可被凝血酶特定地从其高分子链的N 一末端将其分解成为一个由12 个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C(APC) 。
APC 可水解FVa 、 F V Ⅲ a ，使其灭活。
既阻碍了由F V Ⅲ a 和F Ⅸ a 组成的FX 因子激活物；也阻碍了由FV a 和FX a 组成的凝血酶原激活物的形成。
此外，APC 还有限制FX a 与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
APC 的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质一蛋白S 的协同。
蛋白S 可促进APC 清除凝血酶原激活物中的X a 因子等。
目前认为，蛋白S 是作为APC 的辅酶而起作用的。
因此，TM 是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白C 来实现的。
2 ．简述钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制。
钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：①激活Ca 2+ ／Mg 2+ 依赖的核酸内切酶；②激活谷氨酰胺转移酶；③激活核转录因子；④舒展DNA 链，暴露核小体的连接区。
6 ．试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。
氧化应激引起细胞凋亡的可能机制有：①激活P53 基因；②活化聚ADP 核糖转移酶；③膜脂质过氧化损伤；④激活Ca 2+ ／Mg 2+ 依赖的核酸内切酶；⑤抑制转录因子NF-kB 和AP-l ；⑥钙超载。
4 ．试述激素抵抗综合征的发生机制。
激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。
其发生机制比较复杂，可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷( 如失活性突变等) ，使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。
属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。
6 ．简述糖皮质激素的抗炎机制。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体(GR) 介导。
作为配体依赖性的转录调节因子，GR 与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应。
如能促进膜联蛋白-1 和1L -l 受体拮抗剂等抗炎物质的表达。
膜联蛋白-1 能够通过抑制磷脂酶A 2 的活性，抑制脂质炎症介质的产生。
GR 还能在转录水平与NF —K B 和AP —l 相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。
7 ．试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。
肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素(ADH ，即加压素，VP) 调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2 型抗利尿激素受体(V 2 R) 介导。
V 2 R 与ADH 结合后，通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP 2 ) 插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响，尿液发生浓缩。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
中枢性尿崩症是由于患者ADH 分泌减少所致，肾性尿崩症是由于ADH 受体(V 2 R) 变异或肾小管上皮细胞水通道AQP 2 异常，使肾集合管上皮细胞对ADH 的反应性降低所致。
10 ．以LPS 的信号转导为例，简述信号转导与炎症启动和放大的关系。
内毒素的主要毒性成分是脂多糖(LPS) ，LPS 受体是由Toll 样受体4(TLR4) 和CDl4 等成分组成的复合物。
LPS 与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶信号转导通路，如激活磷脂酶A 2 (PLA 2 ) ，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；②激活转录因子NF —K B ，促进促炎细胞因子( 如IL-1 β和TNF 一α等) 、趋化因子等的合成和释放；③激活PLC-GPK 信号通路、Ca 2+ 信号转导通路和MAPK 家族的酶等。
上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。
此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。
这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade) 。
2 ．细胞周期是如何进行自身调控的?细胞周期的运行是由cyclin 和CDK 的结合和解聚驱动。
在细胞周期中，cyclin 与CDK 形成复合体，激活CDK ，通过CDK 有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI 介入，形成Cyclin ／CDK ／CDI 复合体或Cyclin 减少时，CDK 活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。