汇总急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林.ppt
优选
22
柏林定义—共识与经验验证结合
专家组在制定定义时，首次采用共识讨论 与经验评价相结合的方法
重点关注定义的可行性、可靠性、实际有 效性，如：
临床医生如何识别ARDS 及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力
经过初步的准备及面对面的共识讨论，提 出了定义草案，并经经验评价
优选
23
草案中的定义标准：
优选
21
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数
胸片
PAWP
氧合指数 （PaO2/FiO2）可 因吸氧浓度的不同 和呼吸机参数的变 化而变化特别是 PEEP。
胸片：阅片者 （临床医师， 放 射医师）对
浸润性病变的 理解 可能不一 致
PAWP 典型的ARDS
患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而
使 PAWP增加
优选
11
优选
12
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
优选
13
ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
氧耗的病理性氧供依赖 优选
1潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
优选
8
ARDS的病理变化
肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性
优选
9
正常肺
优选
ARDS肺
10
● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑
肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺O优2选
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
17
优选
18
临床表现
优选
25
胸部影像学：
专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片 表现为ARDS的定义标准
但也明确指出该现象必须经CT验证 广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度
ARDS的部分表现，须进一步评估
优选
26
水肿原因：
由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液 体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常 与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准
优选
3
概述
2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标 准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定 的修改和补充。
会议是由欧洲危重病医学学会发起，并 得到美国胸科学会和美国危重病医学学 会认可。
文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582
优选
4
发病机制
SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
supplementary
material
20
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%
ARDS 有待完善
1994年AECC提出ARDS诊断标准并被广泛接受
• 急性发作的低氧血症 • 氧合指数（PaO2/FiO2≤200mmHg），与 PEEP 水平无关 • 胸片后前位示双肺的浸润病变 • 肺动脉嵌楔压≤18mmHg，没有左房高压的表现 • ALI： 氧合指数（PaO2/FiO2≤300mmHg），与 PEEP 水平无关
发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变
优选
19
ESICM ARDS
急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）诊断标准
2012年柏林会议解读
优选
The Berlin
definition of ARDS:
an expanded
rationale,
justification, and
肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三 烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、 纤溶系统也参与
优选
7
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
介绍ARDS
重症医学科 佟岩
优选
1
概述
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大 片肺不张
第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
越南战争
1961-1975 休克肺
优选
2
概述
1967年首次由Ashbaugh及同事提出ARDS定义
• 病人有严重的低氧血症，并且给氧以后无缓解。 • 有些病人在应用PEEP后有改善。 • 尸检发现广泛的肺部侵润，水肿，透明膜形成
经过两天的共识讨论，专家组提出将 ARDS按严重程度分为三个不同的类型
轻度 中度 重度
并提出一系列辅助参数用于进一步描述 ARDS及之后的经验评价
优选
24
草案中的定义时程：
诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊 断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断
因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有 已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状， 且起病一般在1周内
炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
优选
5
ARDS与SIRS
1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果
优选
6
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源 性肺水肿。
优选
15
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流 肺泡萎缩—————————————— 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩
肺单位通气不足 V/Q比例↓， 生理学分流
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
优选
16
合集下载
ARDS的诊断标准 ppt课件
6
病理和影像改变
图片
7
五、诊断
• 根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断。 • 1、明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难 • 2、胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全
肺不张和结节影解释 • 3、呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危
2
3
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是
否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，
没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
• 1994年美欧ARDS共识会议提出急性肺损伤（acute lung injury ALI） /ARDS概念，两者为同一疾病的两个阶段，ALI代表早期和病情相对 较轻的阶段，而ARDS代表后期较重的阶段。2012年柏林定义取消 了ALI命名，将本病统称ARDS。
• ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。
4
二、常见危险因素
肺炎 非肺源性感染中毒症 胃内容物吸入 大面积创伤 肺挫伤 胰腺炎 吸入性肺损伤
重度烧伤 非心源性休克
药物过量 输血相关急性肺损伤
肺血管炎 溺水
5
三、发病机制
尚未完全阐明，尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是 多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控 制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容 量控制通气更常用。
病理和影像改变
图片
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五、诊断
• 根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断。 • 1、明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难 • 2、胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全
肺不张和结节影解释 • 3、呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是
否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，
没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
• 1994年美欧ARDS共识会议提出急性肺损伤（acute lung injury ALI） /ARDS概念，两者为同一疾病的两个阶段，ALI代表早期和病情相对 较轻的阶段，而ARDS代表后期较重的阶段。2012年柏林定义取消 了ALI命名，将本病统称ARDS。
• ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。
4
二、常见危险因素
肺炎 非肺源性感染中毒症 胃内容物吸入 大面积创伤 肺挫伤 胰腺炎 吸入性肺损伤
重度烧伤 非心源性休克
药物过量 输血相关急性肺损伤
肺血管炎 溺水
5
三、发病机制
尚未完全阐明，尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是 多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
迄今为止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控 制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容 量控制通气更常用。
急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
8
Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
13
第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
4
二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
2
一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
4. 由此，以中重度ARDS患者为研究对象的一项大型随机临床试验正 在进行中（NCT02509078），旨在比较神经肌肉阻滞和深度镇静 与无常规神经肌肉阻滞和浅镇静的作用。
支持治疗
完整最新版课件
21
1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
完整最新版课件
19
1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
完整最新版课件
20
1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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10
支持治疗
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1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
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19
1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
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20
1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
无法将ALI和ARDS截然区分。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
二、 ARDS 病因
4
ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
21
痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
6
ARDS
2024/9/5
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件
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pARDS发病时间和诱因
• 导致pARDS明确病因引起的低氧血症症 状和X线改变的时间必须在7 d以内 （强烈推荐）。
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左心功能不全患儿pARDS的定义
• 左心功能不全的患儿，在满足所有其 他pARDS标准的情况下，如果急性低氧 血症和近期的胸部影像学改变不能由 急性左心心力衰竭或液体超负荷来解 释时，可以诊断pARDS（强烈推荐）。
对于接受无创面罩通气（CPAP或者BiPAP模式）且
CPAP不小于5cmH2O的患者，P/F比值应该用于诊断
pARDS。对于接受有创机械辅助通气的患者，当OI
指数无法获得时，应用血氧饱和度指数（OSI）
（[FiO2×Paw×100]/SpO2）评估儿童低氧血症来
对患者pARDS的风险程度进行分层。对于接受无创
AECC诊断标准的局限
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年龄
• pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的 儿童。然而，pARDS的排除标准应包括围生 期特有的急性低氧血症原因，例如早产儿 相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪吸 入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒 症），或其他先天异常（例如先天性膈疝 或肺泡毛细血管发育不良）（强烈推荐）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
• 对于任何机械通气的患儿，在控制通气模式下，应该根据肺的 病理状态和呼吸系统顺应性设置潮气量，以患儿的年龄或者体 重为依据（5～8 ml/预计公斤体重），控制潮气量在患儿生理 潮气量范围之内或以下（一般推荐，88%同意率）。
2012 急性呼吸窘迫综合征：柏林新定义
2012 急性呼吸窘迫综合征：柏林新定义∙发布日期：2012-05-21∙英文标题：Acute Respiratory Distress Syndrome：The Berlin Definition∙制定者：急性呼吸窘迫综合征定义专家组(The ARDS Definition Task Force)∙出处：JAMA. 2012;307(23):2526-2533∙指南下载：ARDS：柏林新定义在美国胸科学会国际会议上提出的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义根据轻度、中度和重度缺氧来分类，提示缺氧越严重，病死率就越高，幸存者接受机械通气的时间也越长。
轻度、中度和重度ARDS患者的死亡风险分别为27%、32%和45%，幸存者接受机械通气的中位时间分别为5天、7天和9天。
该研究已于5月21日在线发表在《JAMA》上。
加拿大多伦多大学重症医学系主任Niall D. Ferguson博士和多伦多大学医学教授兼桑尼布鲁克健康科学中心创伤/急重症项目负责人Gordon D. Rubenfeld博士报告称，新定义是根据国际专家小组的共识意见拟定的，并且通过来自7个中心2个大规模数据集共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证。
欧洲急危重症医学学会于2011年在德国柏林组建了一个专家小组来拟定ARDS新定义，希望在1994年美国-欧洲共识会议(AECC)所提出定义的基础上进一步完善。
自AECC定义被广泛采纳以来，出现了一些关于信度和效度的问题。
美国胸科学会和重症医学学会也对2011年的这次共识行动表示支持。
依照新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201~300 mmHg (PaO2/FIO2= 201~300 mmHg)；中度缺氧者(PaO2/FIO2=101~200 mmHg)则为中度ARDS患者，重度缺氧者(PaO2/FIO2≤100 mmHg)为重度ARDS患者。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林课件
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第一章
ARDS概述
第二章
ARDS的定义
ARDS是指由各种因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变 ARDS是急性呼吸衰竭综合征，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺部影像学改变
存活率：ARDS患者的存活率较高，但取决于多种因素 并发症：ARDS患者可能会出现多种并发症，如肺部感染、呼吸衰竭等 康复情况：经过治疗后，ARDS患者通常需要较长时间才能康复 预防措施：对于ARDS患者，预防措施非常重要，可以减少并发症的发生
ARDS的预防与护理
第六章
Hale Waihona Puke 预防措施● 控制感染：预防和治疗感染是预防ARDS的关键 ● 避免吸入：避免吸入有毒气体、烟雾和其他刺激性物质 ● 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ● 营养支持：给予足够的营养支持，增强身体免疫力 预防措施（续）
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临床无感染证据
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临床情况稳定后肺部影像学吸收改变不显著，即在第1个24～48小时之间变化轻微，在第2个24～48小时之间变化 不显著
排除标准
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临床诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，需排除心源性肺水肿、高原性肺水肿、神经源性 肺水肿等疾病。
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临床诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，需排除非心源性肺水肿、非高原性肺水肿、非神 经源性肺水肿等疾病。
糖皮质激素治疗：用于缓解急性呼吸窘迫综合征引起的炎症反应 抗菌药物治疗：根据病原菌选择合适的抗菌药物，控制感染 机械通气治疗：对于严重呼吸衰竭的患者，需要使用机械通气辅助呼吸 液体治疗：保持水、电解质平衡，防止出现低血容量或高血容量状态 营养支持治疗：提供足够的能量和营养物质，促进患者康复
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准
没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
氧合指数
轻度
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg withPEEP or CAPA≥5cmH2O
中度
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PEEP≥5cmH2O
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PEEP ≥ 5cmH2O
误解201-300mmHg为ALI
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平
不同的PEEP及FiO2，
PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
The AECC definition-limitatioins and methods to address these in the Berlin definition
AECC definition
AECC limitations
Addressed in Berlin defintion
timing
Acute onset
No definition of acute
ALI category
All patients with PaO2/FiO2<300mmHg
Misinterpreted as PaO2/FiO2=201-300,leading to confusing ALI/ARDS term
是否有更科学的分类
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平
氧合指数
轻度
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg withPEEP or CAPA≥5cmH2O
中度
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PEEP≥5cmH2O
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PEEP ≥ 5cmH2O
误解201-300mmHg为ALI
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平
不同的PEEP及FiO2，
PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
The AECC definition-limitatioins and methods to address these in the Berlin definition
AECC definition
AECC limitations
Addressed in Berlin defintion
timing
Acute onset
No definition of acute
ALI category
All patients with PaO2/FiO2<300mmHg
Misinterpreted as PaO2/FiO2=201-300,leading to confusing ALI/ARDS term
是否有更科学的分类
氧合指数
PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平