伤口愈合理论
伤口愈合理论
（2）有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解：
伤口愈合时，必须清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白。而湿性愈合时，保留
在创面的渗出物中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收。
07 December 2016
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伤口湿性愈合原理
（3）保留渗出液的活性物质并促进活性物质释放
呼吸：
吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管
代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢
新陈代谢：调节水、盐
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伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害，皮 肤完整性遭到破坏，伴有一定量正常组织的丢失；同时，皮
伤口渗出液中含有多种生长因子如血小板衍生生长因子、转化生
长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子以及白介素-1等， 上述生长因子在创面的愈合过程中起着非常重要的作用。 不仅刺激成纤维细胞的增生 也是巨噬细胞、中性粒细胞和平滑肌细胞的化学趋化剂
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂 December 2016
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节
伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论
河北医科大学第四医院东院重症医学科
1
目录 Content
伤口湿性愈合理论 ppt课件
伤口湿性愈合理论
20世纪90年代初，Turner报告持续的湿润治疗 使病人伤口面积缩小明显加快，大量肉芽组织形 成并可见上皮快速再生。Knighton也发现应用 封闭敷料密闭伤口后，伤口基底床保持湿润状态 且形成低氧环境，在此综合作用下刺激毛细血管 生长和再生，成为肉芽生长的基础。1992年， Wheeland的研究也表明湿润环境下不结痂，而 结痂会阻碍表皮细胞迁移，因为细胞的迁移主要 从创缘开始，而结痂迫使 表皮细胞的迁移绕经痂皮下, 从而 延长了愈合时间。
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伤口湿性愈合理论
年龄 潜在性疾病
糖尿病 贫血 自身免疫性疾病 恶性疾病 血液循环系统功能 营养状况 肥胖 感觉性或者运动性障碍性疾病 心理状态 全身用药情况
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伤口湿性愈合理论
创面的类型以及其所处的愈合阶段
创面的大小、深度以及组织丢失量的估计
创面局部临床表现
湿润或者干燥脱水
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伤口湿性愈合理论
6.控制流出的液体和气体：对于渗液量较多 （大于10ml/24h），特别是感染性渗液伤 口，应采用吸收渗液的敷料。如采用藻酸盐 敷料可吸收自身重量20倍的伤口渗液或采用 德湿威敷料在吸除渗液的同时吸除创面细菌， 对于洞穴性伤口可用封闭式负压吸引技术吸 除流出的液体和气体，以免对伤口造成不良 刺激和浸渍。
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伤口湿性愈合理论
能够管理不同程度的渗液量 保持适当的湿润环境 不粘连伤口 防菌 防水 允许氧气及水蒸气通透 减少更换频率
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伤口湿性愈合理论
1 伤口评估 全身性/局部性
合适产品
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跟踪与 继续教
育
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伤口湿性愈合理论
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伤口评估的目的
➢提供伤口现状资料，作为伤口治疗和评估伤口进展的资料。 ➢以相同的方法及工具去评估伤口，便于临床工作人员沟通和统计。 ➢预知可能需要的治疗时间及费用。 ➢以发展出有系统且实用的临床方法以供有效教学之用。
伤口湿性愈合理念详解
伤口湿性愈合理念一、伤口的定义:机体受到致病因素的作用，皮肤或皮下组织的生理功能受到损伤，伴或不伴皮肤的完整性遭到破坏。
二、人类伤口照护xx4500年前人们就发现：创面被覆盖后较不覆盖愈合效果要好。
长期以来，曾出现大量不同类型的敷料，有些是动植物，有些是矿物质。
甚至粘土，砂和雪也用作创面覆盖物。
十九世纪欧洲人开始应用具有吸收功能的材料，如拆散的旧的绳索或碎布片等材料加工成为覆盖创面的敷料。
“棉纱布”时代”：1867年，约瑟夫.李斯特发明了棉纱布敷料对术后切口覆盖以阻隔空气中的细菌对创面的侵袭。
之后的一百年，以棉纱布制品为代表的“干燥透气”理论成为当时的主流。
现代伤口愈合理论：利用伤口敷料用密闭半密闭方法保持伤口低氧、微酸、适度湿润的环境，增加细胞生长及移行速度，加速伤口愈合，并可防止痂皮形成。
三、干性愈合的缺点：伤口脱水、结痂，不利于上皮细胞爬行生物活性物质丢失，愈合速度缓慢敷料与创面粘连，更换敷料时患者疼痛；再次性机械损伤容易发生感染换药频次快，护理量大四、湿性愈合的优点有利于坏死组织的溶解维持创面局部微环境的低氧状态有利于细胞的增殖分化和移行保留渗出液内的活性物质并促进其释放保持创面温度接近或恒定在人体常温：37度保持伤口局部湿润不会形成结痂，避免再次机械性损伤，减少疼痛降低感染几率五、选择敷料时应考虑的因素渗出量多少伤口的解剖部位坏死组织的多少伤口有无感染有无死腔或者xx六、新型敷料1、水凝胶敷料（清创胶）成份：是由羧甲基纤维素钠加以纯净水组成优点：–提供湿性、微酸的愈合环境–保护创面，减轻伤口疼痛–促进肉芽组织生长–溶解黑痂及坏死组织–填充xx及腔隙类伤口–保护外露骨膜、肌腱、内脏器官等，防止坏死缺点:–xx过多容易造成伤口浸渍;–不能涂抹在正常皮肤上;–需要二级敷料固定清创胶使用注意事项1.少量涂抹在坏死组织上,不要涂在正常的皮肤上.2.对于厚而硬的黑痂皮可预先用刀片在痂皮上划线,可加快清创胶的吸收,加快溶痂速度.3.尽量外盖密闭敷料,如溃疡贴或渗液吸收贴,加快自溶性清创.4.用于腔洞时,填充基底部起1/3的空隙,注意一定要接触到伤口基底.小而深的腔洞可预清创胶抽吸入注射器,然后再打入腔洞.5.在愈合后期,伤口创面较干亦可涂抹少量,帮助伤口愈合.6.不能用在严重渗液的伤口.2、水胶体敷料（透明贴、溃疡贴、造口粉、安普贴膏剂）优点：–提供湿性愈合环境–保护创面，减轻伤口疼痛–促进肉芽组织及上皮组织生长–溶解坏死组织–提高生活质量，可沐浴且外表美观–不被xx浸湿–预防瘢痕的形成缺点:–不适用于渗液多的伤口;–周围皮肤脆弱或感染伤口不能使用3、泡沫（海绵）类敷料优点：–提供湿性愈合环境–保护创面，减轻伤口疼痛–促进肉芽组织生长–溶解坏死组织–吸收大量渗液–肉芽组织水肿–感染伤口–不浸渍周围皮肤缺点:–无粘胶的敷料，需二级敷料固定；–不透明,不方便观察伤口泡沫敷料使用注意事项1.可以用于大部分性质的伤口,除有黑痂及干性的伤口.2.用于清创时可配合使用清创胶.3.用于腔洞伤口时可配合使用清创胶,藻酸盐敷.4.用在静脉溃疡的伤口,可选择无粘胶的,最好外加压力绷带.5.覆盖伤口一定要比伤口边缘大2-3cm.6.更换:当伤口渗液接近边缘2cm时即需要更换.7.在伤口愈合后期(成熟期)要及时更换透明贴.4、藻酸盐类敷料优点：–提供湿性愈合环境–感染伤口–止血–吸收渗液量是自身重量17-20倍–保护创面，减轻伤口疼痛–促进肉芽组织生长–溶解坏死组织–填充腔隙、瘘管、xx等缺点:–不能用于干痂伤口;–无粘性产品需要二级敷料固定–适应症：–1、黄色期、红色期大量渗液的伤口；–2、有深腔、窦道、潜行的伤口；–3、有少量渗血的伤口：擦伤、供皮区、机械清创后；不适用于自身生理不能控制、必须借助外科手段止血的情况.5、含银敷料注意事项可以用在感染伤口,大量渗液伤口.不能用在黑痂伤口xx.首推荐用在伤口炎性期,糖尿病足和静脉溃疡伤口.覆盖伤口一定要比伤口边沿大2-3CM.小心谨慎用在生长良好的伤口xx.使用时间不宜超过两个月,需要定期进行评估.七、换药时注意事项：1.一定要用生理盐水清洗创面，不可以用碘伏或者其他消毒液；2.伤口周围皮肤一定要干透，再覆盖湿性敷料；3.各种敷料一定要充分接触创面，才能发挥敷料的作用；4.在填塞窦道与潜行时，藻酸盐敷料一定要放在最里面；5．在选择敷料时一定要充分考虑伤口的渗出液：a.渗液足够多时，藻酸盐敷料应当加大用量（可以更多的吸收渗液，减少换药的次数、节约费用）；b．渗液少时，选择吸收渗液吸收量相对少的（透明贴、溃疡贴），方便观察，促进爬皮；提示：没有哪一种敷料具备所有理想敷料的特点没有哪一种敷料适用于一个创面的各个阶段应根据具体的伤口状况选择合适的敷料总结：湿性愈合可防止结痂及瘢痕形成，为创面提供最好的湿润环境。
伤口湿性愈合理论及临床应用ppt课件
发表于 ‘Nature’
journal
1971
精品课件
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干燥与湿润环境的对比
封闭式敷料
湿润的渗出物
传统敷料
结痂
干性渗出物 干性的真皮
在湿性环境中,加快
上皮细胞的移行
在干性环境中,延迟
上皮细胞的移行
Winter
1962
精品课件
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伤口湿润环境愈合理论的诞生
❖ 1963年，Hinman和Maibach报道了同样的发现。 ❖ 1972年，Robee教授通过实验再次证实了清洁无
❖ 我们国家还没有正式的专业组织，但防止病人“压疮” 引起的非医源性损伤是2006年中国医院协会公布的 2007年病人安全管理的八大目标之一。
精品课件
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精品课件
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压疮的流行病学
❖ 1、压疮的发生率依医护人员、医疗条件、及病 人群体情况而有所不同。
❖ 2、国外护理认为。压疮绝大多数可以预防，但 并非全部。有关人员统计：住院老年病人
精品课件
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伤口湿润环境愈合理论的诞生
❖ 2、1962年，英国动物学家伦敦大学的 Dr.George.Winter在“幼猪皮肤的浅表性的上皮 形成速度和瘢痕形成”的研究中发现，用聚乙 烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快了1倍，他 首次证实了与暴露于空气中的干燥伤口相比， 湿润且具有通透性的伤口敷料应用后所形成的 湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和 爬行，从而加速了伤口愈合过程。
精品课件
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传统伤口干性愈合疗法存在的缺陷
1、创面局部脱水
形成结痂，阻碍上皮细胞的爬行
2、频繁更换敷料
使创面局部温度下降 → 细胞分裂增殖速度减慢
3、敷料与伤口新生肉芽组织粘连 → 更换敷料时再 次性损伤
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理
伤口愈合的原理主要涉及血液凝固、炎症反应、再生修复等多个生理过程。
以下是对伤口愈合原理的详细解释，文中不包含任何重复的标题文字。
1. 血液凝固：当伤口发生时，血液中的血小板会聚集在伤口上，释放血小板衍生生长因子（PDGF）和血小板激活因子（PAF），促使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血块。
血块的形成阻止了进一步的出血，并提供了一个初始的机械保护屏障。
2. 炎症反应：伤口周围组织会迅速发生炎症反应，包括血管扩张和渗透性增加。
这些反应有助于引导和吸引免疫细胞（如中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞）到达伤口。
这些免疫细胞清除伤口内的细菌和坏死组织，同时释放生长因子和细胞因子，促进伤口修复和再生。
3. 肉芽组织形成：肉芽组织是伤口愈合过程中的关键阶段。
在伤口愈合初期，血管生成因子（如血管内皮生长因子，VEGF）会促进新血管的形成，供应养分和氧气。
间充质细胞被激活，分化为成纤维细胞，合成胶原蛋白和蛋白多糖，形成伤口的支架结构。
在此阶段，伤口底部会逐渐出现肉芽组织，其富含新生血管、免疫细胞和成纤维细胞。
4. 上皮再生：伤口表面的上皮细胞含有干细胞，这些细胞能够重新增殖和迁移，以覆盖伤口表面，形成新的表皮层。
上皮再生不仅可以起到物理屏障的作用，还能减少感染的风险，并促
进伤口愈合。
总之，伤口愈合是一个复杂的生理过程，涉及到血液凝固、炎症反应、肉芽组织形成和上皮再生等多个阶段。
这些过程协同作用，以尽快恢复伤口结构和功能，并减少感染的风险。
伤口湿性愈合理论及护理
伤口湿性愈合理论及护理从传统意义上来讲护理人员对伤口的处理一直是充当协助医生做伤口治疗与护理，也就是一个被动的角色，基本上很少参与患者整体及伤口的仔细观察、评估、并提供有效的临床资料给医生，以促进伤口的早期愈合。
而护理人员又是无时无刻地接触患者，她们能得到临床第一手资料，因此伤口护理必须由护理人员的参与，并在其中发挥积极的作用。
在欧美伤口护理已经是护理的范畴，因此护理人员必须提高伤口护理的认识和技术，以便更好地为患者服务。
1、伤口愈合理论1.1 干性愈合——传统的临床伤口护理观：该理论认为，伤口的愈合需干燥的环境，大气氧的参与可以促进伤口的愈合，透气的敷料才能使伤口获得足够的氧气，以供细胞生长。
1.1.1 干性愈合缺点1.1.1.1 容易使伤口脱水，形成结痂，阻碍上皮细胞的爬行，而且使生物活性物质丢失。
1.1.1.2 敷料还会与伤口新生肉芽组织粘连，更换敷料时再次性损伤导致伤口愈合速度缓慢。
1.1.1.3 渗漏快速，需频繁更换敷料，无法保持伤口的温度和湿度，导致细胞分裂增殖速度减慢，延长了愈合的时间，增加护理工作量。
1.1.1.4 创面与外界无阻隔性屏障，不能有效的防止细菌的侵入。
1.2 湿性愈合——现代的临床伤口护理观：湿性伤口愈合理念是使创面在密闭性及半密闭性敷料下，保持其适度湿润的环境和适宜的温度，以促进伤口的愈合。
1.2.1 湿性愈原理1.2.1.1 有利于坏死组织及纤维蛋白的溶解。
伤口的愈合首先是要清除坏死组织及其沉淀的纤维蛋白，在适度湿润环境下，渗出物中含有的组织蛋白溶解酶保留在创面的渗出物中，从而促进坏死组织的溶解与吸收。
1.2.1.2 调节创面的氧张力，促进毛细血管的形成，刺激细胞增殖。
胶原纤维与上皮细胞的生成同创面的氧张力密切相关，而低氧状态的张力，非常有利于上皮细胞和胶原纤维的生成，且更利于创面的愈合。
1.2.1.3 湿性愈合环境能保持创面的恒温，利于组织生长；且阻止结痂形成，敷料不与新生肉芽组织粘连，避免更换敷料时新生肉芽组织的再次机械性损伤。
伤口愈合的生物学过程及基本理论
伤口愈合的生物学过程及基本理论伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。
现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。
从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。
临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。
一、炎症期/渗出期（清创期）此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。
早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。
经大量研究证实，此阶段的生理过程为：血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。
由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。
（一）止血过程止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。
（二）炎症反应炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。
1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。
2．炎性渗出：血管扩张的同时还使血管通透性增加，血浆渗出液增多。
第一阶段的渗出发生在伤后10min；第二阶段的渗出发生在伤后1～2h后，3～5天达到渗出高峰，临床表现为肿胀；5天后开始回吸收。
伤口基础知识及湿性愈合理论
降低感染风险
湿性愈合敷料具有抗菌作用，能够降 低伤口感染风险，同时减少抗生素的 使用。
提高患者生活质量
湿性愈合方法能够缩短伤口愈合时间， 减少并发症的发生，从而提高患者生 活质量。
未来发展趋势预测
新型湿性愈合敷料的研发
随着材料科学和生物医学工程 的发展，未来将会研发出更多 具有优异性能的新型湿性愈合 敷料，以满足不同伤口类型和 患者需求。
伤口边缘评估
检查伤口边缘是否整 齐、有无红肿、浸渍 等现象。
疼痛评估
询问患者疼痛程度， 观察患者表情和肢体 语言，判断疼痛对伤 口愈合的影响。
记录方法
详细记录伤口评估结 果，包括伤口大小、 深度、颜色、渗出液 等，为后续治疗提供 依据。
清洁和消毒步骤详解
清洁双手
在操作前，医护人员需用流动水和肥皂彻底清洗双手，确保手部卫生。
湿性环境可减轻疼痛，避免结痂 形成，降低感染风险。
湿性愈合与传统干燥愈合比较
湿性愈合
提供湿润环境，加速伤口愈合，减轻 患者痛苦，降低感染风险。
干燥愈合
易形成结痂，阻碍伤口正常愈合，增 加患者疼痛和不适感，增加感染风险 。
03 湿性愈合敷料种类与选择
常见湿性愈合敷料类型
水胶体敷料
泡沫敷料
主要成分为羧甲基纤维素钠，能够吸收少 量到中量渗液，形成凝胶，为伤口愈合提 供湿性环境。
02
03
04
水胶体敷料
适用于浅表性伤口、少量渗液 的伤口、轻度感染的伤口等。
泡沫敷料
适用于中到大量渗液的伤口、 压疮、静脉性溃疡等。
藻酸盐敷料
适用于中到大量渗液的伤口、 烧伤、溃疡等。
银离子敷料
适用于感染或污染伤口、烧伤 、溃疡等。
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组织多，不能直接对 和，需肉
芽组织填充）
典型：压疮、糖尿病 足、下肢
伤口愈合的特殊形式---痂下愈 合
伤口表面有渗出液、血液、坏死脱落物质干 燥后形成一层黑褐色硬痂
其下方进行伤口的二期愈 合过程：
• 创缘表皮基底细胞增生，逐 渐向创面
中央移行
• 肉芽组织增生 • 愈合速度较慢
4
了解皮肤
➢人体最大的器官。
➢占体重的16%，约4-5公斤 。
➢全身皮肤面积约有 7600cm2。
➢容纳了人体约1/3的循环血 液和约1/4的水份。
➢pH值为4.5~5.5，是弱酸性 。
➢厚度：0.04mm(眼睑部)到 1.6mm(手掌/脚掌)。
21 June 2020
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伤口的分类
•以愈合时间分：急性、慢性 •以生理结构分：表皮伤口、全层伤口 •以愈合类型分： Ⅰ期愈合、Ⅱ期愈合、延 迟愈合
•以伤口颜色分：红色、粉色、黑色伤口
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伤口分类——以愈合时间分
急性伤口
➢ 手术后切口 ➢ 烧伤 ➢ 供皮区 ➢ 皮肤擦伤
上皮化
1、毛细血管逐渐减少 2、新生纤维组织转型
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炎症期
： ➢发生时限 伤口即刻至３～５天
➢病理特征：
• 血小板活化→血液凝固，血块填塞伤口。 • 纤维连接蛋白出现在血块中。 • 微血管通透性↑→炎性细胞渗出。 • 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 ⁄ 异物，
释放介质使成纤维细胞和内皮细胞趋化迁移。
• 临床意义：
填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组 织
• 调控因素：
成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、 细胞间基质蛋白
合成和血管生成
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组织增生和肉芽形成期
• 当伤口清创后，首先 是肉芽组织、血管及 胶原蛋白的出现
• 其次是伤口表面被上 皮增生的覆盖
• 最后是伤口缩合
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伤口分类——以愈合类型分
• Primary wound healing （一期愈合，主要愈合
方式）
特点：常指伤口小、清 洁、无感染、不产生 或很少产生肉芽组织 的愈合
典型:外科手术切口
• Secondary wound healing （二期愈合，又称间 接愈合）
慢性伤口
➢ 压疮 ➢ 下肢血管性（动脉/
静脉/混合性）溃疡 ➢ 糖尿病足溃疡 ➢ 其他难以愈合的伤口
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急性伤口
•指愈合过程符合经典的创伤修复时间 •能自愈的伤口 •能快速正常的愈合 •愈合起于止血阶段
•主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部 分污染伤口
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慢性伤口
•定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行， 而是进入了持
续的炎症状态
•病理过程：伤口
外部 致炎因 素
急性炎 症
慢性炎 症
增殖 期
瘢痕/塑型 期
伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论
河北医科大学第四医院东院重症医学科
目录 Conten t
1 伤口的概述 2 湿性愈合理论 的3因素影响伤口愈合
伤口的概述
• 了解皮肤 • 伤口的定义 • 伤口的分类 • 伤口愈合的过程
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组织增生和肉芽形成期
•发生时限:伤后24~48h
•病理特征:
– 上皮细胞增生，基底细胞向 缺损区移行
– 成纤维细胞增生,纤维连接蛋 白沿胶原分布于肉芽中
– 毛细血管胚芽形成，毛细血 管新生支生长速度每天可达 0.1~o.6mm,甚至2mm.
– 肉芽组织：增生的成纤维细 胞和新生毛细血管
组织增生和肉芽形成期
➢ 巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
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炎症反应
• 表现为局部红、肿、 热、痛。需清创伤口 此期会持续1-5天；若 感染或有坏死组织存 在，则此期延长会使 伤口愈合延迟。
• 在对抗感染的过程中 ，巨噬细胞及嗜中性 白细胞大量死亡即成 为伤口渗液或脓液。
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• 硬痂的病理生理：
– 保护创面 – 阻碍创面渗出液外流 – 易诱发感染 – 造成愈合延迟
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伤口愈合的三阶段
炎
组织增生
伤口收缩
症
和肉芽形
与瘢痕
反
成
形成
应
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正常伤口愈合过程
炎症期
修复期 （增生期）
成熟期
1、伤口收缩与止血 2、清除坏死组织
肉芽组织形成
• 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性 粒细胞碎片和细菌产物，释放活性物质，促成胶原合成 ，分泌的EGF（表皮细胞生长因子），促进血管内皮细 胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。
炎症期
： ➢临床意义 清除致伤因子（如病原体）和坏死组
织，防止感染。
➢调控因素：
➢ 血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞 趋化,定向游动
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皮肤的结构
•表皮层
•真皮层
•皮下脂肪层
•下层为筋膜、 肌
肉组织及骨 头
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皮肤的功能
•感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热
、触、压和疼痛等刺激传入中枢，形成感觉。
•保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 •体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 •呼吸： •吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 •代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 •新陈代谢：调节水、盐
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伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下 所致的损害，皮肤完整性遭到破坏，伴有一 定量正常组织的丢失；同时，皮肤的正常功 能受损。
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