常见药物中毒
临床常见药物中毒及解救ppt课件
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
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一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
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概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
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提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
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§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
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§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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一、抗凝血类灭鼠药中毒
各类药物(毒物)中毒,临床表现汇总及急救用药大全
各类药物（毒物）中毒，临床表现汇总及急救用药大全一、各种毒物所致系统损害及临床表现二、各种毒物中毒的急救药物和急救原则一）、催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒1、苯二氮卓类药物中毒的解救原则⑴、纳络酮。
⑵、胞磷胆碱。
⑶、醒脑静：对安定类中毒者有一定疗效。
⑷、氟马西尼：为苯二氮卓类特异性拮抗剂。
小剂量即可快速逆转苯二氮卓类的作用，起效快，但作用时间短，用于解救时，应多次重复使用。
⑸、透析：严重中毒者采用。
2、三环类抗抑郁药中毒解救原则⑴、口服吐根糖浆催吐、高锰酸钾洗胃、硫酸钠导泻。
⑵、毒扁豆碱是对抗三环类抗抑郁药物引起的抗胆碱能症状的有效药物。
⑶、发生心律失常时，可用普鲁卡因胺或利多卡因，发生心力衰竭应用毒毛花苷K或毛花苷丙。
⑷、对低血压或癫痫可对症处理。
3、抗癫痫药物中毒解救原则（1）苯妥英钠①、催吐、导泻。
②、静滴10%葡萄糖，加速排泄。
③、呼吸抑制者可用烯丙吗啡，血压下降者用升压药，心动过缓或传导阻滞用阿托品。
④、谷氨酸及丁氮基丁酸对抗惊厥并促进大脑功能障碍恢复。
⑤、口服叶酸、维生素B6、维生素D4、利血生，防止其对造血系统影响。
（2）卡马西平①、惊厥者可用安定或巴比妥类药物。
②、出现休克或血压下降，用升压药。
③、严重呼吸抑制者给氧并作插管和人工呼吸。
4、阿片类药物中毒临床表现阿片类药物主要包括阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊及罂粟碱等，误服大量或反复应用本品，可引起中毒；巴比妥类及其他催眠、镇痛药与本类药物有协同作用，同用时易导致中毒；饮用乙醇者使用治疗量吗啡也可致中毒。
急性中毒时，多于12小时内死于呼吸麻痹。
⑴、阿片类药物解救原则①、洗胃、导泻。
②、静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄，防止脱水。
③、保持呼吸道通畅，有呼吸抑制时，可行人工呼吸，交替给予戊四氮和尼可刹米等呼吸兴奋剂。
④、及早应用阿片碱类解毒药，纳洛酮和烯丙吗啡为阿片类中毒首选拮抗剂。
⑤、禁用中枢兴奋剂催醒，易诱发惊厥。
不可用阿扑吗啡催吐，以免加重中毒。
药物中毒的症状
药物中毒的症状文章目录*一、药物中毒的症状*二、药物中毒的并发症*三、药物中毒的饮食注意事项1. 药物中毒吃什么好2. 药物中毒不能吃什么药物中毒的症状根据不同药物种类,临床表现不同。
常见药物中毒的临床表现:1、安眠药中毒在老年人中有相当一部分人的睡眠依赖于安眠药。
一般镇静药,如地西泮等难以奏效,逐渐升级至中枢催眠药。
且量越用越大,因此安眠药中毒时有发生。
2、苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥中毒病人初期兴奋、狂躁、惊厥,随后转为抑制、嗜睡、神志模糊、口齿不清、朦胧深睡以至深度昏迷。
晚期四肢瘫软、反射消失、大小便失禁、瞳孔缩小、呼吸浅而轻以至呼吸衰竭。
3、水合氯醛中毒病人有恶心、腹痛,重症有肝和肾功能损害、尿少、昏睡以至昏迷、呼吸浅慢、口唇紫绀、呼吸肌麻痹、反射消失、脉细弱、血压下降、心律失常甚至心跳骤停等。
4、甲喹酮中毒病人有头昏、步态不稳、烦躁不安、谵妄等症状,也可出现呼吸抑制、肺水肿及昏迷。
少数病人有出血倾向或脑水肿。
5、水杨酸钠、阿司匹林中毒患者可因药物对胃肠道的刺激腐蚀作用出现恶心、呕吐、胃痛,同时有眩晕、出汗、面色潮红、耳鸣、鼻出血、视力模糊和胃肠道出血,蛋白尿、酮尿、早期呼吸性碱中毒,继之代谢性酸中毒、脱水、失钾,重症者烦躁不安、脉速、抽搐、昏迷、呼吸和周围循环衰竭。
6、阿托品、东莨菪碱中毒病人先有皮肤和粘膜干燥、口渴、吞咽困难、面部潮红、瞳孔扩大、视力模糊、心动过速、尿潴留等副交感神经受抑制的症状。
重症病人出现中枢兴奋症状:言语增多、幻觉、烦躁、谵妄、惊厥等;继之转为抑制、嗜睡和昏迷。
东莨菪碱中毒者昏睡多于兴奋。
此时取病人尿液滴滴入猫眼内,即可引起瞳孔扩大,有利于帮助诊断。
药物中毒的并发症药物中毒如治疗不及时可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡。
药物中毒的饮食注意事项1、药物中毒吃什么好 1.1、一般治疗卧床休息,早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食,如白粥等。
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
（一）发现中毒者，立即报告医生并组织抢救。
（二）根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物。
1．吸入中毒者立即脱离中毒环境，移至空气清新处。
2．皮肤黏膜接触者应立即用清水或生理盐水进行冲洗。
3．口服中毒者，立即进行洗胃、反复清洗直至澄清为止，危重患者即应先进行抢救。
（三）根据接触者的毒物应用特效解毒药物。
1．有机磷中毒者应用复能剂和阿托品。
2．亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝。
3．急性乙醇中毒者应用纳洛酮。
4．氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺。
5．氰化物中毒者应用亚硝酸钠一硫代硫酸钠等。
（四）对于病情危重者应立即采取相应抢救措施。
（五）对症支持治疗。
（六）密切观察患者中毒症状的改善，解毒药物的反应及患者的神志、面色，呼吸血压等情况的变化，并及时做好记录。
（七）积极做好中毒者的健康教育以及发生后的应急处理措施，防止中毒再发生。
18药物和毒物的急性中毒及其抢救
18药物和毒物的急性中毒及其抢救急性中毒是指在短时间内由于摄入或接触某些有害物质而导致身体机能障碍或危险生命的状态。
对于药物和毒物的急性中毒，及时有效的抢救措施至关重要。
以下是18种常见药物和毒物的急性中毒及其抢救方法：1. 乙醇中毒乙醇是常见的饮料酒精成分，酗酒或误入大量乙醇可导致乙醇中毒。
症状包括口渴、头晕、恶心呕吐、腹部疼痛、眩晕等。
严重时可导致呼吸抑制、昏迷和死亡。
抢救措施：1.保持呼吸道通畅，监测呼吸、心率和血压。
2.维持水和电解质平衡，积极纠正酸中毒和低血糖。
3.对有呼吸困难、意识丧失和低血压的患者进行氧疗和支持性治疗。
2. 苦杏仁中毒苦杏仁中含有氢氰酸，误食可导致严重的中毒。
症状包括呼吸急促、心跳过快、呕吐、头痛、感觉麻痹等。
严重时可导致昏迷和死亡。
抢救措施：1.尽快将患者送往医院进行治疗。
2.对呼吸困难的患者进行氧疗，并采取适当的呼吸支持。
3.为患者提供支持性治疗措施。
3. 海洛因中毒海洛因是一种强烈的麻醉剂，长期使用会导致成瘾并产生严重的中毒症状。
症状包括呼吸减慢、心率增快、幻觉、肌肉痉挛、昏迷等。
严重时可能因为呼吸抑制而导致死亡。
抢救措施：1.将患者迅速送往医院接受治疗。
2.给予氧疗、支持性治疗和呼吸支持。
3.给予纳洛酮或其他逆转剂以减轻中毒症状。
氧化碳中毒是指在缺氧或通风不良的环境下吸入氧化碳而导致的中毒。
症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐、心率加快等。
严重时可导致昏迷和死亡。
抢救措施：1.立即将患者转移到通风的场所。
2.给予氧疗、呼吸支持和支持性治疗。
3.如果症状较严重，医生可能会给予高压氧治疗。
5. 杀虫剂中毒杀虫剂中毒主要是由于误食或皮肤吸收造成。
症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、晕眩、过敏反应等。
严重时可导致昏迷和死亡。
抢救措施：1.如果误食，请马上求医。
2.洗净皮肤上的杀虫剂，并用清水冲洗至少15分钟。
3.给予氧疗、支持性治疗、呼吸支持、及时应对过敏反应。
6. 氨水中毒氨水是强烈的碱性物质，误食或接触可引起中毒。
常见的药物中毒症状及解救措施
常见的药物中毒症状及解救措施1. 巴比妥类（Barbiturates）中毒症状头痛，眩晕，语言迟钝，眼球震颤，神志模糊，先兴奋，后昏睡，瞳孔大小不变等，唇青紫，尿少，黄疸，肝功能损害，肺水肿，呼吸浅而不规则，脉弱，血压和体温均降低，尿量减少，最后尿闭，休克，最后可因呼吸抑制，循环竭而导致死亡。
解救措施⑴洗胃；⑵硫酸钠导泻；必要时也可高位灌肠；⑶保温，注射呼吸道畅道畅通；⑷深度昏迷时给中枢兴奋剂（美解眠注射液）；⑸吸氧；⑹静注高不渗葡萄糖液咻肝、利脲、防治脑水肿；⑺用透析疗法促进毒物排除；⑻对症治疗。
2.苯妥英钠（大仑丁）（Diphenylhydantoin sodium）（Dilantin）中毒症状恶心，呕吐，止腹剧痛，头痛，眩晕，心悸，视力障碍言语，不清，吞咽困难，黄疸，发热，皮疹，共济失调，精神错乱，瞳孔放大，昏边，血压降低，呼吸衰竭等。
解救措施⑴温开水洗胃；⑵导泻；⑶静脉补液；⑷给中枢兴奋剂；⑸透析疗法；⑹对症治疗3.水合氯醛(Chloral hydrate)中毒症状恶心，呕吐，呕吐物带血，腹痛，腹泻，和肠出血，呼吸困难，发绀，嗜睡，昏迷，抽搐，知觉丧失，偶有谵妄，血压和体温降低，心律失常，瞳孔缩小，黄疸，肝大，蛋白尿，血尿，最后可因休克、呼吸衰竭而死亡。
解救措施⑴洗胃；⑵导泻；⑶静滴10％葡萄糖液维生素C；⑷吸氧；⑸保温；⑹抗休克⑺对症治疗。
4. 副醛（聚乙醛）（Paraldehyde）中毒症状恶心，呕吐，口有特殊臭味，兴奋，面红，头痛，晕厥，肌肉松弛，呼吸短促，瞳缩小，脉速，血压降低，昏迷，最后可因呼吸和循环衰竭而死亡。
解救措施⑴洗胃；⑵导泻；⑶静脉补液；⑷深度昏迷，给中枢兴奋剂；⑸吸氧，必要时行人工呼吸；⑹保肝；⑺对症治疗.5. 氯丙嗪类（氯丙嗪、乙酰普马嗪、奋乃静、三氟拉嗪）（Chloromazine Acetylpromazine Perphenazine Trifluoperazine）中毒症状表情淡漠，嗜睡、轮弱无力恶心，呕吐，皮疹，紫癜，对光敏感，哮喘，发热，畏寒，厌食，上腹不适，便秘或腹泻、帕金森氏综合征，粒细胞减少，黄，蛋白尿，中枢神经系统明显抑制，低血压及体温降低，呈人工冬眼及休克状态。
药物中毒死亡案例
药物中毒死亡案例药物中毒是指因摄入、吸入或接触药物或化学物质而引起的中毒症状。
在临床上，药物中毒是一种常见的急性中毒事件，严重时甚至会危及患者的生命。
药物中毒死亡案例时有发生，给社会和家庭带来了巨大的伤害和损失。
下面就几个药物中毒死亡案例进行分析和总结，希望能引起人们的重视和警惕。
案例一，安眠药中毒死亡。
某女性患有失眠症，长期服用安眠药来帮助入睡。
然而，由于长期服用安眠药，导致药物耐受性增加，需要不断增加用药剂量才能达到同样的镇静效果。
在一次失眠严重的夜晚，她误服了过量的安眠药，导致呼吸抑制、心脏停跳而死亡。
案例二，抗抑郁药中毒死亡。
一名男性患有抑郁症，长期服用抗抑郁药来控制症状。
然而，由于长期用药，他逐渐产生了对药物的依赖性。
在一次情绪低落的时候，他误服了过量的抗抑郁药，导致中枢神经系统抑制，最终导致呼吸衰竭而死亡。
案例三，止痛药中毒死亡。
一名年轻女性在月经期间出现严重疼痛，误服了过量的止痛药来缓解疼痛。
然而，她并没有按照医生建议的剂量服用，导致药物在体内积聚过多，引起中枢神经系统抑制，最终导致呼吸停止而死亡。
以上案例反映了药物中毒死亡的一些常见原因：长期用药导致耐受性增加、药物依赖性产生、误服过量药物等。
这些情况都需要引起我们的警惕和重视。
为了避免类似的悲剧再次发生，我们应该采取以下措施：首先，医生在开具处方药时应该根据患者的具体情况合理规划用药剂量和疗程，避免长期用药导致耐受性增加和药物依赖性产生。
其次，患者在服用药物时要严格按照医生的建议来，不要自行增减剂量或更换药物，以免出现药物中毒的危险。
最后，家属和社会应该加强对药物中毒的宣传和教育，提高人们对药物中毒的认识和防范意识，避免类似的悲剧再次发生。
通过以上案例的分析和总结，我们应该认识到药物中毒死亡是一种可以预防的悲剧，只有加强宣传教育和合理用药，才能有效避免类似的事故再次发生。
希望每个人都能够重视药物的正确使用，健康用药，远离药物中毒的危险。
药物中毒与解救
超过50μg/ml则可发生严重的昏睡，以致昏迷状态。
对清醒病人，可刺激咽部，促使呕吐，然后选用生理盐水或1%～4%鞣酸液洗胃。用硫酸镁导泻。静滴10%葡萄糖注射液加速排泄。
1.呼吸抑制者用丙烯吗啡；血压下降者用升压药；心动过缓或传导阻滞用阿托品。
2.谷氨酸及γ-氨基丁酸抗惊厥并促进大脑功能障碍的恢复。
最初表现为头痛、头晕、失眠、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、全身无力、心动过速；
继而可见面部潮红、粘膜呈樱桃红、多汗、血压先升高后降低、心律失常。
严重中毒可见寒战、高热、深昏迷、四肢瘫痪、反射消失、强直性抽搐、呼吸麻痹而死亡。
给予葡萄糖、维生素C、细胞色素C、ATP等能量合剂，以改善组织细胞代谢。
解救过程中禁Biblioteka 吗啡，呈兴奋状态时可用苯巴比妥或水合氯醛治疗。
3.口服叶酸，维生素防止其对造血系统影响。
卡马西平
呼吸不规则及呼吸抑制。意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳孔散大。
胃肠道症状有恶心、呕吐。
对严重的中毒病人应立即通过催吐和洗胃等适宜的方法减少药物的吸收。
本品无特殊的解救药，只能采用活性炭吸附及利尿等措施。
惊厥者可用安定或巴比妥类药物；
1.阿托品n 用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到“阿托品化”； 2.胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定。对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗效较好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，而对乐果中毒效果不佳。
拟除虫菊酯类药物中毒
杀灭菊酯、
敌杀死
神经性毒物
以神经系统障碍为主的全身中毒症状
1.清洗排毒宜先用2％～4％碳酸氢钠液或肥皂水等碱性液体，以利毒物分解破坏。
三环类抗抑郁药中毒
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常见药物中毒药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。
医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。
中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。
一、阿片类药物中毒阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。
（一）中毒机制1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。
2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。
原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量也可导致中毒；合用巴比妥类催眠药时易致中毒。
（二）临床表现阿片类药物急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。
轻者头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。
当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。
急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。
慢性中毒（即成瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等，停用可出现戒断症状。
（三）治疗原则1．阻止毒物吸收并促进排泄首先确定中毒途径，以便尽快排毒。
口服中毒者，采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；皮下注射中毒者，用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。
应用利尿药等尽快促使毒物排出体外。
2．对症治疗维持呼吸功能，保持患者呼吸道通畅，条件允许应吸氧；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。
3．预防和控制感染昏迷者出现呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染。
4．使用药物治疗（四）药物治疗有呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢；尽早应用阿片受体拮抗药，其化学结构与吗啡相似，拮抗阿片受体。
这类药物有纳洛酮和烯丙吗啡。
1．纳洛酮：阿片类中毒首选，无明显药理效应及毒性，但对吗啡中毒者，肌内或静脉注射小剂量就能迅速逆转吗啡的作用，1～2分钟就可消除呼吸抑制现象，增加呼吸频率。
对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。
方法：肌注或静注0.4～0.8mg，给药3～4次，必要时可以0.8～1.2mg静脉滴注维持。
如反复注射纳洛酮至20mg仍无效，则应考虑合并有缺氧、缺血性脑损伤，或合并其他药品、毒品中毒。
2．烯丙吗啡：能迅速对抗吗啡等阿片类药物的多种作用，如欣快感、镇痛、催眠、呼吸抑制、催吐、缩瞳以及胃肠道平滑肌痉挛等，用后3～4分钟呼吸可恢复正常、发绀消失、反射恢复。
还能使麻醉药品成瘾者迅速出现戒断现象。
方法：烯丙吗啡每次5～10mg静注，必要时间隔10～15分钟重复注射，总量不超过40mg。
对于慢性中毒治疗，可在2～3周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类镇静药对症处理。
二、巴比妥类药物中毒临床常用的巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等，它们作用机制相同，起效时间有所不同，具有镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。
安全范围较小易致中毒。
治疗时以对症治疗为主，并促进药物排出。
（一）中毒机制巴比妥类药物主要阻断脑干网状结构上行激活系统，低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后的兴奋性，减少递质的释放，促进GABA、地西泮与其受体的结合；大剂量直接具有拟似GABA的作用，使氯通道开放时间延长。
随剂量增加，产生由镇静、催眠到麻醉的作用，后因延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制，出现呼吸抑制和血压下降，导致呼吸循环衰竭。
（二）临床表现1．轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍。
2．中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，不能言语、呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝。
3．重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈-施呼吸，缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或无尿，可因肾衰竭、呼吸和循环衰竭而死亡。
（三）治疗原则1．促进毒物排出，洗胃、导泻、利尿、补液等。
2．维持患者的呼吸和循环功能保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常，对难以纠正的低血压，可应用多巴胺或去甲肾上腺素；纠正心律失常。
3．维持水、电解质及酸碱平衡。
4．对症治疗，巴比妥类药物中毒昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用氢化可的松、地寒米松等治疗。
（四）药物治疗l．洗胃立即用1：4000～1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。
2．导泻胃管注入硫酸钠15～20g，或注入生大黄煎液30g、药用活性炭浮悬液，促进毒物排泄。
禁用硫酸镁，防止因镁离子的吸收加重对中枢神经系统的抑制。
3．利尿可用20%甘露醇、呋塞米等加速毒物排泄。
呋塞米口服，每次20mg，1～3次/日，为避免发生电解质紊乱，应从小量开始，间歇给药，即服药1～3日，停药2～4日。
注射给药，每次20mg，每日或隔日1次．肌内注射或稀释后缓慢静脉注射。
甘露醇注射，一次l～2g/kg，静脉滴注，10ml/min，必要时4～6小时重复使用，使其在血液中迅速达到所需浓度。
4．血液透析清除毒物效果比利尿药高15～30倍。
5．碱化尿液静脉滴注5%碳酸氢钠，维持尿液pH在7.8～8.0时，可使毒物排出量增加10倍。
6．中枢兴奋药重度中毒、深度昏迷、呼吸明显抑制的可使用贝美格、尼可刹米等中枢兴奋药，目的在于恢复和保持反射。
但注意控制药量及滴速，避免发生惊厥，增加机体氧耗。
贝美格50mg～100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，直至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。
尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25～0.5g。
必要时每1～2小时重复一次，或与其他中枢兴奋药交替使用，直到病情缓解。
三、吩噻嗪类药物中毒吩噻嗪类药物属于抗精神病药，尤以氯丙嗪应用广泛。
这类药物能阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。
（一）中毒机制吩噻嗪类药物能抑制脑干血管运动中枢、阻断肾上腺素α受体的作用，使血管扩张，出现低血压甚至休克。
药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。
对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时即可发生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药物热、低血压和突然窒息而死亡。
（二）临床表现过大剂量可致急性中毒，主要表现在神经系统和心血管系统。
中毒表现有困倦、嗜睡、瞳孔缩小、口干、尿潴留、低血压、心动过速以及体温下降，还可出现恶心、呕吐、流涎等。
重症患者肌张力减退、腱反射消失，昏迷、惊厥、休克、呼吸停顿。
若长期大剂量治疗可出现锥体外系症状，如帕金森综合征、静坐不能及强直反应等。
有时亦可诱发癫痫样惊厥、假性脑膜炎、多发性神经炎等症状。
（三）治疗原则1．促进毒物排出急性中毒时在6小时内须用微温开水或l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后注入硫酸镁15～20g导泻，以排出毒物；静注高渗葡萄糖或右旋糖酐，促进利尿，排泄毒物，但输液量不可过多，以防发生心力衰竭和肺水肿。
2．对症及支持治疗（四）药物治疗无特效解毒药，以对症和支持治疗为主。
1．药物中毒昏迷的患者首选贝美格，因中枢兴奋作用产生快而毒性较低。
用50～150mg 加葡萄糖注射液或生理盐水100ml静滴，50～60滴/分钟，至患者出现肌张力增加、肌纤维震颤、肌腱反射恢复。
如病情严重可重复给药，小儿用量酌减。
2．血压过低可选用间羟胺、去氧肾上腺素等α受体兴奋药，禁用多巴胺、异丙肾上腺素等β受体兴奋药，以免加重低血压。
3．帕金森综合征可选用盐酸苯海索、氢溴酸东莨若碱等，苯海索口服每次2mg，每口2～3次，服用2～3日。
4．肌肉痉挛及张力障碍者，可用苯海拉明25～50mg口服或20～40mg肌注。
5．若发生心律失常可选用利多卡因等。
6．过敏反应的治疗有粒细胞缺乏症或再生障碍性贫血可用肾上腺皮质激素、GM-CSF 等治疗，必要时输血；若出现黄疸、肝大或有过敏性皮炎时，可选用氢化可的松、地塞米松等，同时进行保肝治疗。
四、阿托品类药物中毒阿托品类药物包括阿托品和东莨菪碱；含有阿托品类生物碱的植物生药，如颠茄、曼陀罗、洋金花、山莨菪等；阿托品的合成代替品，如后马托品、胃复康、丙胺太林、山莨菪碱、苯海索等。
用药过量可发生中毒，解救时可用拟胆碱药物，如毛果芸香碱。
（一）中毒机制1．中毒机制阿托品类药物能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的M受体，引起相应的症状。
也可进入中枢神经系统，由兴奋转为抑制，导致延髓麻痹死亡。
2．阿托品的中毒量这类药物在肠内吸收迅速，在其他粘膜面上也易吸收，也可经皮肤吸收，但较缓慢，从创面上吸收则较迅速。
阿托品5～10mg即能引起显著的中毒症状，最低致死量为80～130mg，个别者为50mg，儿童更敏感，治疗剂量也可能发生中毒。
东莨菪碱致死量为8mg左右。
（二）临床表现1．用药过量可引起强烈口渴感、吞咽困难、声音嘶哑、面红、皮肤干燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难。
2．对中枢神经系统的作用可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。
中毒症状可持续数小时至数日。
3．病情严重者，发生昏迷、血压下降，最终出现呼吸衰竭而死亡。
4．东莨菪碱中毒时，中枢神经系统兴奋的症状不明显，而表现为反应迟钝、精神萎靡、昏迷等抑制症状。
（三）治疗原则1．排除毒物洗胃、导泻和补充液体。
2．对症治疗并积极防治休克治疗过程中必须维持水、电解质、酸碱平衡及控制感染。