肿瘤发生的分子机制
肿瘤发生的细胞与分子机制
肿瘤发生的细胞与分子机制肿瘤是一种细胞不能正常生长、分化和分裂的疾病，其发生的原因十分复杂。
不同的肿瘤可能有不同的发生机制，但总体来说，它们的发生都与细胞与分子机制有关。
一、基因突变和癌基因肿瘤发生的一个主要原因是基因突变。
基因突变可能会使细胞产生大量的异常蛋白质或者阻止正常的蛋白质产生，从而导致细胞失去正常生长和自我调节的能力。
在肿瘤学中，有一类特殊的基因被称为癌基因。
癌基因是正常细胞中的一种基因，但是在某些情况下会发生突变，变成促进肿瘤发生和发展的失控因子。
一旦癌基因突变，就会导致细胞分裂和生长失控，形成肿瘤。
癌基因突变可以是遗传性的，也可以是后天获得的。
在遗传性癌症中，有某些异常基因传递给了下一代，使得他们更有可能患癌症。
而在后天获得的癌症中，则是身体中的某些细胞损伤导致了基因的自发突变。
二、肿瘤抑制基因相对于癌基因，肿瘤抑制基因则是维持细胞正常生长的基因。
肿瘤抑制基因的任务是遏制癌细胞的生长和分裂，然而，当这些基因由于某些原因不能正常工作时，就会促进肿瘤的发生。
肿瘤抑制基因的突变可能会产生一些叫做“损伤信号”的化学信号，它们可以抑制肿瘤细胞的生长并促进其自毁。
如果肿瘤抑制基因遭到了突变，就会破坏这些化学信号的正常传递，从而导致肿瘤细胞不受限制地增生。
三、DNA甲基化DNA甲基化是一种在DNA分子结构中添加甲基基团的过程。
这个过程可以调控基因表达，即通过增加或减少甲基基团的数量，来影响一个个体中的每一个细胞对某些基因的表达情况。
DNA甲基化在多种医学领域中有着重要的作用，特别是在癌症研究中。
研究表明，许多癌症细胞中的DNA甲基化有着不同于正常细胞的模式。
DNA甲基化也可以是由其他因素引起的，比如环境因素，生活方式或者遗传几率。
在癌症中，DNA甲基化的变化可能会导致一些可恶的基因的表达过度，从而促进肿瘤的形成。
四、细胞内质网压力细胞内质网是一个靠近细胞核的细胞器，它在许多关键细胞过程中扮演着重要角色。
细胞周期与肿瘤形成的分子机制研究
细胞周期与肿瘤形成的分子机制研究肿瘤是当今医学领域备受关注的疾病之一，其发病率逐年增加，并且已经成为了危害人类健康的重要疾病之一。
肿瘤的发生与生物体内细胞的一系列生命活动密切相关，其中，细胞周期是肿瘤形成的一个重要环节。
细胞周期是指细胞在生命过程中经过分裂前的一系列生命活动，分为四个阶段，即G1期、S期、G2期和M期。
在细胞周期中，细胞将进行DNA复制、分裂等生命活动，最终完成细胞分裂。
在肿瘤形成中，细胞周期的控制受到了很多因素的影响。
这些因素包括细胞周期主控制点上的基因异常、DNA损伤因子、细胞内外环境等。
其中，基因异常与细胞增殖调控的缺陷是造成肿瘤形成的主要原因之一。
基因是生命活动的最小单位，细胞周期主控制因子是指控制细胞周期的一系列基因及其所编码的蛋白质。
其中，细胞周期的正向调控因子主要包括细胞周期调节蛋白（cyclins）和蛋白激酶（cyclin-dependent kinases，CDKs）。
细胞周期负向调控因子主要包括P53、P21、P27等。
在细胞周期正常进行的过程中，各种细胞周期调节因子相互作用，细胞完成DNA复制、检查和修复，最终完成细胞的分裂。
而肿瘤的形成正是由于某些基因异常，导致细胞调控失衡，细胞不再靠近损伤和分裂的控制，导致基因突变和DNA损伤，使细胞失去正常的调控，从而发生异常的增殖和分化，形成肿瘤。
细胞周期与肿瘤形成的分子机制的研究不断深入，为我们进一步了解肿瘤发生机制提供了新的思路和方法。
目前，许多基因及其相关蛋白质已被证明参与了肿瘤的发生发展，其中尤为重要的的是P53基因、P53调控基因、cyclin、CDK、Rb基因等。
P53基因是人类最为重要的抑制癌基因之一，在肿瘤的预防和治疗中都有着重要的作用。
P53基因编码的蛋白质可以在细胞DNA损伤或紧张状态下引发DNA修复过程，抑制细胞的增殖和分裂，从而保护细胞免受癌变。
当P53基因突变或失活时，会导致细胞周期调控的失衡，从而增加患癌症的风险。
内皮细胞和免疫细胞在肿瘤发生和治疗中的分子机制
内皮细胞和免疫细胞在肿瘤发生和治疗中的分子机制肿瘤一直是医学界和公众关注的重要话题。
人们越来越关注肿瘤发生的分子机制，以及如何有效地治疗肿瘤。
实际上，肿瘤的形成和发展是一个复杂的过程，参与的因素很多，其中内皮细胞和免疫细胞的作用也非常重要。
内皮细胞是构成血管内膜的重要细胞成分，其主要功能是维持血管的正常生理功能。
同时，内皮细胞在多种疾病发生和发展中也发挥着重要的作用。
研究表明，内皮细胞在肿瘤发生和治疗中也起到了重要的作用。
免疫细胞是人体中最重要的细胞类型之一，其主要功能是识别和清除入侵机体的病原体和异常细胞。
在肿瘤免疫学中，免疫细胞的作用尤为重要。
肿瘤生长和转移不仅与肿瘤细胞自身的受损和突变有关，更主要是因为肿瘤细胞与免疫系统之间的免疫耐受或障碍，这导致免疫系统无法识别和清除肿瘤细胞。
因此，肿瘤治疗的一个重要方向便是通过调节免疫细胞的功能来清除肿瘤细胞。
内皮细胞和免疫细胞作为肿瘤发生和治疗中的重要因素之一，在分子机制上也存在着许多相互作用。
第一，内皮细胞可以通过分泌多种生长因子和促炎因子，来促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。
这些因子包括血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些因子不仅可以直接刺激肿瘤细胞增殖和侵袭，而且可以引起周围组织的炎症反应，进一步促进肿瘤细胞的生长。
第二，内皮细胞还可以通过它对肿瘤细胞的反应来影响免疫细胞的作用。
内皮细胞可以通过表达免疫抑制分子，如PD-L1和PD-L2，来抑制免疫系统对肿瘤细胞的攻击。
此外，内皮细胞还可以坏死性细胞死亡配体-1（FasL）等分子来诱导免疫细胞凋亡，从而减少免疫细胞的攻击力度。
第三，免疫细胞也可以通过对内皮细胞的反应来影响肿瘤的发生和发展。
免疫细胞可以分泌多种细胞因子和化学物质，来影响内皮细胞的生长、存活和功能。
例如，免疫细胞可以分泌干扰素-γ（IFN-γ）等炎症因子，来抑制内皮细胞的生长和功能，减轻它对肿瘤细胞的促进作用。
肿瘤发生的分子机制PPT课件
（c-myc、CyclinD1）等，，， （90%结肠癌）
多阶段---
各种因素＋遗传致癌因子
↓ 激活原癌基因，抑癌基因失活
启动阶段
↓ 细胞发生转化（transformation）
➢ 整合素转导通路：也是一种跨膜蛋白，介导细胞与细
胞外基质的黏附。与肿瘤的形成、生长、分化、凋亡和转 移等过程关系密切。
➢
Wnt转导通路：
➢
JAK-STAT信号转导通路：
❖ 细胞信号转导通路异常与肿瘤
➢ 配体：“自我刺激” ，如：SIS原癌基因的编码产物与血
小板衍化生长因子链高度同源，细胞脱离外来信号调控。
遗传因素：
单基因遗传--1）常染色体显性遗传---如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等。 2）常染色体隐性遗传---如 Bloom综合征 ；
多基因遗传--3）目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管
癌、肝癌、鼻咽癌等属于多基因遗传。
免疫因素：
肿瘤抗原： 肿瘤免疫效应：
免疫监视：
多基因---肿瘤发生的相关基因
➢ 癌基因(Oncogene)：又称转化基因。 是一类存在于病毒或细胞基因组中、通过其表达产物在
一定条件下能使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。 存在于病毒内的—病毒癌基因 存在于细胞内的—细胞癌基因
非活化状态的细胞癌基因---原癌基因
➢ 原癌基因(Proto-Oncogene)分类：
生长因子：血小板衍化生长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长 因子等；
↓ 先呈多克隆性增生
↓ 经过漫长演进 其中一个克隆可相对无限扩增
肿瘤发生的分子机制
肿瘤发生的分子机制肿瘤是一种恶性疾病，它能够影响人体细胞的正常生长和分化，导致细胞失控的增殖和侵袭周围组织。
肿瘤的发生和发展都是由一系列分子机制所决定的，本文将从分子遗传学、肿瘤干细胞和肿瘤免疫学等方面，详细介绍肿瘤发生的分子机制。
一、分子遗传学分子遗传学是研究基因遗传变异、基因表达调控、RNA修饰等方面的分子生物学学科。
肿瘤是受到基因突变的影响而发生的，而这些基因突变又与多种原因有关系，如化学物质暴露、电离辐射暴露、病毒感染和遗传因素等等。
分子遗传学研究也发现了一类具有关键作用的突变基因，即肿瘤抑制基因和癌基因。
肿瘤抑制基因主要有p53、Rb、BRCA1和BRCA2，它们的突变与肿瘤发生有直接关系。
癌基因主要有Ras、Bmi、Myc、Src等，它们的过度表达也与肿瘤发生有关联。
此外，分子遗传学还能够揭示肿瘤基因底物的分子机制、细胞周期的调控和细胞凋亡等肿瘤基本病理生理机制。
二、肿瘤干细胞肿瘤組織中的肿瘤干细胞( Tumor stem cells )是自我更新且能够形成多个细胞系的细胞群体，这一种细胞能够对肿瘤形成和复发产生影响。
在人类肿瘤中，可以被认为是能够维持肿瘤生长和转移的重要细胞群体，这一部分肿瘤细胞具有多向分化和自我更新能力，当肿瘤细胞侵犯身体其他部位时，肿瘤干细胞能够保证肿瘤的再生产。
目前肿瘤干细胞的定义和分离量寻尚属于较为微小的领域，但是针对肿瘤细胞的特别研发和治疗对于抑制肿瘤的形成和传播具有相当重要的意义。
三、肿瘤免疫学肿瘤细胞对免疫系统产生的免疫应答能够影响肿瘤的生长、转移和复发。
肿瘤免疫学是一门研究肿瘤细胞与免疫系统的交互作用，以及调节免疫应答的分子机制的学科。
当肿瘤细胞遭受到诸如抗原识别、免疫识别等免疫效应负面影响时，它就能够激活免疫系统，并且让免疫系统对其产生免疫应答，从而使其出现减少的现象。
当然，肿瘤免疫学还面临许多阻碍和挑战，如抗肿瘤药物的较为昂贵、如何处理肿瘤细胞产生的免疫抑制、如何处理肿瘤细胞后期的免疫抑制，等等………………总之，肿瘤存在于分子层被许多分子机制所决定，而如何在这些分子机制的有效干预下达到肿瘤的有效控制与治疗，是需要我们以更为专业、科学、严谨的态度，持续深入、持久探究的重要问题。
肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制可以分为以下几个方面：
1. 基因突变：肿瘤细胞中的某些基因发生突变，导致细胞
增殖和分化异常。
这些基因突变可以是体细胞突变，也可
以是细胞系突变，例如肿瘤抑制基因（如p53、PTEN），癌基因（如RAS、MYC）等。
2. 染色体异常：肿瘤细胞中的染色体结构和数量异常，导
致基因的正常调控机制受到破坏。
例如，染色体重排、染
色体缺失或重复，可以导致关键调控基因的表达异常。
3. 基因表达调控异常：肿瘤细胞中的基因表达受到异常调控，导致某些细胞生长和分化相关的基因异常表达。
例如，DNA甲基化和组蛋白修饰的异常可以导致基因的表达失控。
4. 细胞信号通路异常：肿瘤细胞中的信号通路发生异常，
导致细胞增殖和凋亡等生物过程失控。
例如，细胞周期调
控通路、凋亡通路和DNA修复通路等的异常可以导致细胞异常增殖和抗凋亡能力增强。
5. 靶标蛋白异常：肿瘤细胞中靶标蛋白的异常表达，导致肿瘤细胞对特定药物的敏感性或耐药性发生改变。
这些靶标蛋白异常包括细胞表面受体、传导分子、转录因子等。
综上所述，肿瘤发生的主要分子机制是基因突变、染色体异常、基因表达调控异常、细胞信号通路异常和靶标蛋白异常。
这些分子机制相互作用，共同影响细胞的增殖、分化和生存能力，进而导致肿瘤的发生与发展。
恶性肿瘤研究肿瘤发生的分子机制解析
恶性肿瘤研究肿瘤发生的分子机制解析恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生与多种分子机制密切相关。
通过对肿瘤发生的分子机制的深入研究，我们可以更好地了解肿瘤的形成过程，为肿瘤的预防、诊断和治疗提供科学依据。
I. 癌基因突变与恶性肿瘤发生癌基因突变是恶性肿瘤发生的重要机制之一。
癌基因是指在正常细胞中的突变后，使其失去对细胞分裂和凋亡的正常调控能力，导致细胞无法受到抑制，进而恶性生长形成肿瘤。
常见的癌基因突变包括TP53基因、BRCA1/2基因、RAS基因等，这些基因突变会导致细胞生长信号的异常传递、凋亡信号的抑制以及DNA损伤修复的异常，从而推动癌细胞的增殖与扩散。
II. 肿瘤抑制基因的失活与肿瘤发生肿瘤抑制基因的失活也是恶性肿瘤发生的重要机制。
肿瘤抑制基因在正常状态下通过抑制癌基因的活性、维持细胞的正常周期调控以及修复DNA损伤等方式保持细胞的稳定与健康。
然而，在某些情况下，肿瘤抑制基因可能会被突变、缺失或甲基化等方式失活，从而导致细胞失去正常的抑制功能，癌基因的异常活化，最终导致肿瘤的发生。
III. 遗传突变与非遗传突变对肿瘤发生的影响肿瘤发生的分子机制还与遗传突变和非遗传突变密切相关。
遗传突变是指通过遗传方式传递给子代的突变，如家族性肿瘤相关基因突变；非遗传突变则是指在个体的细胞中发生的、不传递给后代的突变，如环境因素引起的DNA损伤等。
遗传突变和非遗传突变在恶性肿瘤的发生中都起着重要的作用，通过遗传突变和非遗传突变的相互作用，可导致细胞的DNA损伤累积、肿瘤相关基因的异常表达等，推动肿瘤的形成。
IV. 微环境与肿瘤发生的关系肿瘤的发生不仅与细胞内的分子机制有关，还与肿瘤周围的微环境密切相关。
肿瘤微环境是指包括肿瘤细胞周围的细胞、细胞外基质及其分泌的各种信号分子等所组成的环境。
这些细胞和信号分子可以通过多种方式与肿瘤细胞相互作用，促进肿瘤细胞的转移、侵袭和血管生成等。
同时，肿瘤微环境也可以通过抑制免疫系统的功能和增加抗药性等方式对肿瘤发生起促进作用。
肿瘤的分子生物学研究
肿瘤的分子生物学研究引言肿瘤是一种由体内细胞发生异常增殖和分化的疾病，它是人类健康的重大威胁之一。
传统医学对于肿瘤的研究主要集中在病理学和临床方面，而分子生物学的发展为深入了解肿瘤的发生、发展和治疗提供了新的途径。
本文将介绍肿瘤的分子生物学研究的重要性，分子机制以及分子生物学在肿瘤治疗中的应用。
一、肿瘤的分子生物学研究的重要性1. 揭示癌症发生的分子机制肿瘤的发生和发展是一个复杂的多步骤过程，涉及到细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等多个生物过程的紊乱。
通过肿瘤的分子生物学研究，我们能够揭示肿瘤发生的分子机制，了解肿瘤细胞的异常信号传导通路、基因突变和表达异常等特点，为肿瘤的早期诊断和治疗奠定基础。
2. 提供个体化治疗策略肿瘤是一种高度异质性的疾病，不同患者的肿瘤在基因组、转录组和蛋白组水平上存在明显差异。
通过分子生物学技术，我们可以通过基因检测、蛋白质组学和转录组学等手段，对肿瘤进行分子分型，为患者提供个体化的治疗策略。
例如，通过检测肿瘤的突变基因，选择合适的靶向治疗药物，提高治疗效果。
二、肿瘤的分子机制1. 基因突变基因突变是肿瘤发生最重要的分子机制之一。
肿瘤细胞中的关键基因发生突变后，会导致细胞增殖、凋亡等生物过程紊乱。
例如，TP53基因是肿瘤抑制基因中最常见的一个，其突变会导致细胞凋亡受损，增加肿瘤发生的风险。
另外，一些促癌基因如EGFR、KRAS等突变也与肿瘤发生相关。
2. 基因表达异常除了基因突变外，肿瘤细胞的基因表达异常也是肿瘤发生的重要机制。
通过转录组学的研究，我们可以发现肿瘤细胞中某些基因表达水平显著增加或减少。
例如，HER2基因在乳腺癌中的高表达与肿瘤的发生、发展密切相关。
利用这些异常的基因表达水平，可以寻找对肿瘤起关键作用的调控因子，并开发相应的治疗方法。
3. 信号传导通路异常肿瘤细胞中的信号传导通路异常也是肿瘤发生的重要因素。
正常情况下，细胞的增殖、凋亡等生物过程受到复杂的信号网络控制。
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原癌基因、抑癌基因调控细胞增殖
其他与肿瘤发生的相关基因
错配修复基因(mismatch reapair MMR)： 识别、切断、修复功能---保证DNA复制的精确性、 遗传内部的完整性和稳定性。
DNA受打击发生序列变化，需要修复；
MMR缺失，，，，肿瘤发生。
凋亡调控基因（apoptosis）:凋亡调控基因及其产物
小 结：
原癌基因的激活
＋
抑癌基因的失活
遗传因素：
单基因遗传--1）常染色体显性遗传---如视网膜母细胞瘤、肾母 细胞瘤等。 2）常染色体隐性遗传---如 Bloom综合征 ； 多基因遗传--3）目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、 食管癌、肝癌、鼻咽癌等属于多基因遗传。
免疫因素：
肿瘤抗原：
肿瘤免疫效应：
免疫监视：
多基因---肿瘤发生的相关基因
亚细胞定位
细胞表面
基因
TGF- β
功能
生长抑制 细胞粘附 抑制ras信号传递
相关肿瘤
结肠癌 胃癌、乳腺癌 神经鞘瘤
E-cadherin 粘膜下 细胞核 NF-1 RB1 P53 WT-1 P-16
调节细胞周期 肾母、乳腺癌 调节细胞周期和凋亡 大多数肿瘤 核转录 肾母细胞瘤 抑制CDK 胰腺癌、食管癌
原癌基因的激活
激活方式有： 点突变：基因结构发生改变，产生具有异常功能 的癌蛋白； 染色体易位：慢粒（t9.22）；M3(t15.17)等； 基因扩增：基因结构未变，DNA的过度复制，调节 水平改变； 如：乳腺癌的HER-2基因扩增 启动子插入诱变 ：
抑癌基因（tumor suppressor gene）
癌基因(Oncogene)：又称转化基因。 是一类存在于病毒或细胞基因组中、通过其表达产物在 一定条件下能使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。
存在于病毒内的—病毒癌基因
存在于细胞内的—细胞癌基因 非活化状态的细胞癌基因---原癌基因
原癌基因(Proto-Oncogene)分类：
生长因子：血小板衍化生长因子、表皮生长因子、成纤维细 胞生长因子等； 生长因子受体： 非受体蛋白激酶： RAS基因产物：包括H-RAS\K-RAS\N-RAS基因编码产物具有 GTP酶活性，参与生物信息的跨膜传递，启动细胞分裂。 核蛋白：对生长因子传导的信息及细胞生长和增殖进行调控。
原创模板 之二
《肿瘤发生的分子机制》
@XX
XX XX
肿瘤发生―― 四多！
多病因
多基因 多通路
多阶段
多病因：
外在因素：
内在因素：
遗传因素： 免疫因素：
外在因素
化学因素 生物因素等
物理因素
内在因素：
激素水平，代谢功能异常--乳腺癌――雌激素↑ 前列腺癌――雄激素↑
饮食结构不合理、营养失调--结肠癌、直肠癌、胆囊癌。
在某些肿瘤的发生上也起着重要的作用。 正常情况下Bcl-2、Bax在细胞内保持平衡。 增多 Bcl-2蛋白――――抑制凋亡――细胞长期存活 Bax蛋白――――促进凋亡――细胞进入凋亡 增多
代谢酶类基因：与某些肿瘤的发生有一定关系。 细胞色素P450酶系统、谷胱甘肽硫转移酶等；
多通路---细胞信号转导通路
亡状态，细胞发生恶性变。
结肠腺瘤样息肉病基因(APC): P16基因：对细胞周期起负调控作用，与恶性黑色素瘤有
关。
PTEN基因：失活与胶质瘤、前列腺癌、卵巢癌等有关。 脆性组氨酸三联体基因（FHIT）:具有调控细胞周期和
诱导凋亡作用。其失活与肺癌、浸润性乳腺癌。
主要抑癌基因和相关人类肿瘤
NF-kB：具有明显抑制细胞凋亡的功能，若被激活，凋亡受 阻，，，， 乳癌、淋巴瘤
Wnt： -Catenin是Wnt通路核心蛋白，其基因突变导致 -Catenin无法磷酸化和乏素化降解，聚集并激活相关癌基因 （c-myc、CyclinD1）等，，， （90%结肠癌）
多阶段--各种因素＋遗传致癌因子 ↓ 启动阶段 激活原癌基因，抑癌基因失活 ↓ 细胞发生转化（transformation） ↓ 先呈多克隆性增生 ↓ 经过漫长演进 促进阶段 其中一个克隆可相对无限扩增 ↓ 附加突变 异质性亚克隆增生 ↓ 恶性转化（获得浸润和转移能力） ↓ 进展阶段 恶性肿瘤生成
• 主要细胞信号转导通路包括： MAPK通路 ： PI3-K(磷脂酰肌醇-3-激酶)信号通路 TNF受体介导通路 TGF-B受体介导的 整合素转导通路 Wnt转导通路 JAK-STAT信号转导途径
MAPK通路 ：丝裂原活化蛋白激酶:是一类细胞内广泛分布 的丝氨酸/苏氨酸激酶，与细胞生长分化凋亡等密切相关。 该通路可由生长因子、激素、细胞因子应激等多种方式激 活。 PI3-K(磷脂酰肌醇-3-激酶)信号通路：参与细胞生长、增殖、 黏附、分化等多种重要功能。 TNF受体介导通路：
抑癌基因: • 正常细胞内存在的编码，具有抑制细胞生长的基因序列。 这类基因的缺失或失活，细胞增殖失控。
• 常见的抑癌基因有： RB1---功能是调节细胞周期,由G1期进入S期。 失活—使受累细胞处于G1期，与视网膜母细胞瘤、乳 腺癌、膀胱癌有关。
TP53---TP53基因失活DNA修复功能受损、细胞不能进入凋
TGF-B受体介导的通路：TGF-b受体属于跨膜蛋白、对许 多细胞的生长、分化具有调节作用。 整合素转导通路：也是一种跨膜蛋白，介导细胞与细 胞外基质的黏附。与肿瘤的形成、生长、分化、凋亡和转 移等过程关系密切。
Wnt转导通路：
JAK-STAT信号转导通路：
• 细胞信号转导通路异常与肿瘤 配体：同源，细胞脱离外来信号调控。
受体 ： 细胞内信号通路的改变 ： RAS: 与肿瘤细胞生长失控关系最密切的通路。
(RAS RAF MEK MAPK) PI3K : （PI3-K AKT NF-kB和下游蛋白） JAK-STAT: （JAK2-V617F）
细胞内信号通路的改变 ：