药理药效药动
2.1先导化合物的发现
1
2
3
4
5
N H3C
天然物的提取和筛选 高通量筛选 已知生化物质改造
已知药物的副作用
分子和细胞水平筛选模型建立
样品库的建立和样品制备技术
N
NH2 N
H N
H N
S
HN
HN
组胺 西咪替丁
NCN
既有的分子改造
N H3C O
H3C N
RR
N
H3C
OH
吗啡
OH
OH
吗啡喃类
苯并吗啡烷类 哌替定
核酸
嵌入剂，修饰剂（烷化 剂，环磷酰胺），底物 拟似物（氟尿嘧啶）
受体*
药物靶点 需用get and loss function 确认
激动剂和拮抗剂 肾上腺素：β受体激动剂， 升压、治疗哮喘 普萘洛尔： β受体抑制剂， 降压、抗快速型心律失常
离子通道*
抑制剂或开放剂 硝苯地平：钙离子通道阻断剂， 治疗高血压，逆转心肌肥厚 米诺地尔：钾离子通道开放剂， 治疗斑秃
目录
ONTENTS
药物研发流程 1
2 常见疾病动物模型建立
药物临床前研究 3 4 药物代谢动力学
药物临床试验 5
常见疾病动物模型
01
ห้องสมุดไป่ตู้
肿瘤模型
原位移植模型
04
异位移植模型
代谢性疾病
糖尿病模型
03
高血脂模型
心血管系统
心肌缺血再灌注损伤及 心肌梗死模型 压力负荷型心肌肥厚 高血压模型
02
神经系统
帕金森综合征 阿尔兹海默症 脑缺血模型 抑郁症模型
1. 心肌缺血再灌注损伤及心肌梗死模型的建立
1. 心肌缺血再灌注损伤及心肌梗死模型的建立
Circ Res. 2010 Dec 10;107(12):1445-53. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.223925.
1.1 心肌缺血再灌注损伤的评价体系
TTC-Evans blue
2.1 帕金森综合征模型
小鼠 大鼠
PD：黑质多巴胺能神经元丢失：通过注射1-甲基-4-苯 基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）或者鱼藤酮 慢性MTPT模型，每84小时一针，一共十针，每次注射 完需用丙磺舒延缓代谢，末次给药一周后可以进行行 为学检查 急性模型：按体重30-40mg/kg腹腔注射MPTP,连续7天。 于第6-7次注射后出现暂时性（2-3小时）躯干震额、 竖毛，尾巴过伸，动作减少及爬杆试验障碍。
1.2 FDA批准药物的分子靶点
A comprehensive map of molecular drug targets
2. 先导化合物的特点
先导化合物
是一系列有预期生物活性的相关
01
化合物，具有特征性，可被修饰，
增强其特性或减少其副作用
02 药物研发里程中一个新的支点
03 先导化合物转变为候选药物需 要进行大量工作
具有某种生物活性和化学结构的化合物 （高通量筛选，化学生物学，酶学）
在已知结构上，进行修饰，改善其活性 （利用药库，药物化学；细胞生物学）
明确其安全性，有效性 （药效学，药理学，毒理学）
1.1 药物靶标
酶
设计可逆或不可逆的抑制 剂 如新斯的明：可逆抗胆碱 酯酶药，主治重症肌无力 有机磷酸酯类中毒：不可 逆的结合抗胆碱酯酶
药物研发
药理 药效 药动
主讲：胡媛萍 2019-4-25
目录 ONTENTS
药物研发流程 1
2 常见疾病动物模型建立 药物临床前研究 3
4 药物代谢动力学 药物临床试验 5
1.药物研发流程
药物靶标
先导化合 物
先导化合 物优化
临床前 研究
靶标：指一类药物可以直接结合或对治 疗作用可以应答的蛋白或其他生物分子。 （蛋白组学，基因组学，生物信息学）
3.1 氯沙坦的研发过程
肾提取物有 加压物质
发现肽类血管紧 张素II受体拮抗剂
发现肽类 ACE抑制剂
发现氯沙坦
1836
1956 1957
1975
1898
1971
1972
1988
推测肾脏 病与高血 压有关
分离出血管 紧张素II
合成出 血管紧 张素II
发现卡托普利
RAS系统
AT1受 体
AT2受 体
血管舒张
1.5 压力过负荷诱导的心肌肥厚模型——评价指标
Biochim Biophys Acta. 2016 Jun;1862(6):1191-202. doi: 10.1016/j.bbadis.
1.6 高血压动物模型
自发性高血压大鼠
血压19.3-2.3KPa的雄性 Wistar大鼠与血压17.318.6KPa的雌鼠交配，子 代选血压高者近亲交配， 得SHR大鼠，血压均超过
吗啡 吗啡喃类
H3C N
RR
N
H3C
COOC2H5
OH
OH
OH
苯并吗啡烷类 哌替定
日本武田公司发现AngII受体拮抗剂S8308 美国度邦公司进行类似物研究，发现氯沙坦
连接两个药 物或药效基
团
定量构效关 系QSAR
复方新诺明：甲氧苄啶+磺胺甲恶唑 二氢叶酸还原酶抑制剂+抑制二氢叶酸合成酶
日本人古贺弘等以4－喹诺酮－3－羧酸为基础，引 入不同取代基，以对大肠杆菌的抑菌活性为指数， 进行构效关系研究，研发出诺氟沙星。
TUNEL
炎症：ELISA检测促炎因子的释放，免疫组化检测炎性细胞聚集
Circ Res. 2010 Dec 10;107(12):1445-53. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.223925.
1.2 心肌梗死模型的评价体系
心功能 TTC
Circ Res. 2010 Dec 10;107(12):1445-53. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.223925.
1.3 心肌梗死模型的评价体系——重构指标
Sham
MI
Sham
MI
Masson染色
天狼猩红染色
还可以检测胶原沉积等指标
Cardiovasc Res. 2014 Apr 1;102(1):46-55. doi: 10.1093/cvr/cvu007.
1.4 压力过负荷诱导的心肌肥厚模型
Sham
TAC
COOC2H5 OH
2.2 通过观察药物副作用进行研发
氯丙嗪
异丙嗪本被设计为抗组胺药，但 法国海军外科医生发现其有放松 的效应，于是进行修饰，研发了 氯丙嗪
磺胺作为抗菌药，具有利尿作
氢氯噻嗪 用，故进行改构，开发氢氯噻
嗪
3. 先导化合物的优化
天然化合物 简化
合成类似物
N H3C
N H3C O
OH
24KPa.
神经原型高血压模型
可用狗，家兔等，用电损伤 动物的孤束或用6-羟多巴胺破 坏孤束核的儿茶酚胺神经元， 建立慢性高血压模型。
肾外包扎型高血压模型
肾外异物包扎，可致肾周围炎， 在肾外形成一层纤维素性鞘膜， 压迫肾实质造成肾组织缺血，使 肾素形成 增加，血压上升。
肾性高血压模型
双肾模型：双肾一夹，双肾 双夹 单审模型，一肾一夹。
第七章 药理学基础知识
第二节
药效学
• 药物作用是指药物引起机体（病原体） 的生理、生化功能或组织形态发生的作 用。主要表现为调节机体的功能、抑制 或杀灭病原体。 • 药物作用的基本类型：兴奋/抑制 • 药物作用方式：局部/全身，直接/间接 • 药物作用的基本规律：选择性、两重性、 构效关系和量效关系
• （一） 药物作用的选择性 • 指药物对某些组织器官有作用或 作用强而对另外一些组织器官无作用或 作用弱.如青霉素G •
基础医学
药剂学
医学
临床医学
药理学
药学
治疗学
（内、外、儿、妇科等）
（药物疗效及不良反应等）
药理学在医学领域中的地位：——桥梁学科，多学科融汇。
3、药理学研究方法
（实验性的学科）
实验药理学方法 清醒动物--整体观察
麻醉动物--器官及系统观察 离体器官、组织、细胞
实验治疗学方法
病理模型
临床药理学方法
人体实验
药物与血浆蛋白结合率高，则药物的作用 起效慢、维持时间短？（ B ） 对药物分布无影响的因素是( E ) A.药物理化性质 B.组织器官血流量 C.血浆蛋白结合率 D.组织亲和力 E.药物剂型
三、生物转化（biotransformation， 代谢） • 定义 化学结构的变化
• 部位 肝 • 方式
40
（1） 消化道给药
给药方式
口服(per os)
吸收部位
小肠粘膜
舌下(sublingual) 颊粘膜
直肠(per rectum)
直肠粘膜
（2） 注射给药
• 静脉注射(intravenous injection, iv) • 静脉滴注(intravenous infusion, iv in drop) • 肌内注射(intramuscular injection, im) • 皮下注射(subcutaneous injection, sc)
药理学名词解释
名词解释1．药理学 (pharmacology):研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2．药效学( pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用规律,即药物效应动力学。
药动学( pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
3．竞争性拮抗(Competitive antagonists): 能与激动药竞争相同受体，并与受体可逆性结合的药物非竞争性拮抗(Non-competitive antagonists): 与激动药竞争相同受体，并与受体不可逆性结合的药物4．副作用( side reaction):在治疗剂量下出现的与用药目的无关的给病人带来不适的作用。
后遗效应 (residual reaction)：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应 (withdrawl reaction)：指突然停药后原有疾病加剧。
又称回跃反应变态反应（allergic reaction）：即过敏反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白质结合为抗原后，经过接触10天左右敏感化过程而发生的反应。
特异质反应（idiosyncratic reaction）：指特异体质病人对某些药物反应异常增高的反应，不是免疫反应。
5．P12 药物代谢酶的诱导（induction of microsomal enzyme activity）：有些药物可使肝药酶合成加速or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。
药物代谢酶的抑制（inhibition of microsomal enzyme activity）：有些药物可抑制肝微粒酶的活性，导致同时应用的一些药物代谢减慢。
6．药物安全范围(safety range)：95%有效量ED95与5%致死量LD5之间的范围。
衡量药物的安全性7．治疗指数TI：通常将药物的半数致死量LD50/半数有效量ED50的比值成为治疗指数，用以表示药物的安全性。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药物的药代动力学与药效动力学
药物的药代动力学与药效动力学药物的药代动力学与药效动力学是药物研发和应用的重要概念和原理。
药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，而药效动力学研究药物对生物体产生的药理效应。
一、药代动力学1. 药物吸收药物吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
吸收速度和程度直接影响药物的药效。
吸收途径包括口服、注射、吸入等。
药物在吸收过程中受到许多因素的影响，如溶解度、pH值、渗透性等。
2. 药物分布药物分布是指药物在体内分布到各组织器官的过程。
药物与血浆蛋白结合率、脂溶性、离子化程度等因素都会影响药物的分布。
此外，血液供应充足的组织器官吸收药物更多，而脂溶性较高的药物则更容易穿过细胞膜。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内被酶系统代谢为代谢产物的过程。
主要发生在肝脏中的肝酶系统。
药物代谢会影响药物的活性和持续时间，也是药物相互作用的重要因素。
代谢产物可能具有药理活性，也可能是毒性产物。
4. 药物排泄药物排泄是指将代谢产物从体内排出的过程。
主要通过肾脏排泄尿液，也可以通过粪便、呼吸、汗液等途径。
药物的排泄速度与药物的解离速度、肾小管分泌速率等因素有关。
二、药效动力学药效动力学是研究药物对生物体产生的药理效应的学科。
它可以描述药物的剂量-效应关系、治疗窗口、作用机制等。
药物的药效动力学特性是影响临床应用的重要因素。
1. 剂量-效应关系剂量-效应关系研究药物剂量与产生的效应之间的关系。
通常可以分为线性和非线性关系。
线性关系表示药物剂量增加或减少，效应也相应等比例增加或减少。
非线性关系则表示剂量增加或减少，效应并不等比例变化。
2. 治疗窗口治疗窗口是指药物在体内能够产生治疗效果的浓度范围。
在治疗窗口内，药物能够发挥治疗作用；而超出治疗窗口，剂量过高或过低都可能导致药物的不良反应或治疗失败。
3. 作用机制药效动力学也研究药物的作用机制，即药物与靶点结合后产生的药理效应的分子机制。
药物的作用机制研究对于合理用药、药物研发和药物治疗具有重要意义。
药理学名词解释
苏州大学药理学名词解释1．药理学：是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。
2．药效学：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
3．药动学：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。
4．药物：是指用以防治及诊断疾病的物质。
在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。
对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。
5．制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，易于运输、贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。
6．双盲法：是指采用病人及医护人员均不能分辨治疗新品或对照药品的观察方法，然后进行治疗结果统计分析，客观地判断疗效。
1、对因治疗：应用药物的目的消除致病原因，彻底治愈疾病。
如抗生素杀灭体内的致病微生物。
2、对症治疗：应用药物的目的是为了减轻或消除疾病症状的治疗。
如发烧时的解热作用。
3、副作用：在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。
如阿托品引起的口干。
4、毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。
可有急性毒性、慢性毒性及特殊毒性（致畸、致癌、致突变）。
5、后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
6、停药反应：长期用药突然停药后，使原有疾病加剧的反应，又称反跳反应。
如长期服用可乐定降血压，停药后次日血压可剧烈回升。
7、效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。
如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。
8、效价强度；产生相同效应的各个药物在其达到一定的作用强度时所需的剂量。
9、最小有效量：刚能引起效应的剂量亦称阈剂量。
10、选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用。
对其它器官组织作用很小或不发生作用。
11、安全范围：指ED95与LD5之间的距，其值越大越安全。
药品生产技术《药物、药效学、药动学的概念》
一、药理学的性质与任务：药理学：是研究药物与机体〔包括病原体〕相互作用的规律及其原理。
药物：是指用以防治及诊断疾病而对用药者无害的物质。
在理论上说，凡能影响机体器官生理功能及〔或〕细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药及保健药。
药效学：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用、不良反响等，称为药物效应动力学，简称药效学。
药动学：研究机体对药物的处置过程〔药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄〕和血药浓度随时间变化的规律，称为药物代谢动力学，简称药动学。
药理学的学科任务是：说明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
药理学研究的主要对象是机体，是以生理学、生化学、病理学等为根底，为指导临床各科合理用药提供理论根底的桥梁学科。
药理学的研究方法：根底药理学方法〔包括实验药理学方法和实验治疗学方法，以动物作研究对象〕和临床药理学方法。
二、药物与药理学的开展史：1、公元一世纪前后，我国?神农本草经?、埃及的?埃伯斯医药籍?2、1596年明朝李时珍?本草纲目?，全书52卷，190万字，收载药物1892种，插图1160帧，药方1万1余条。
3、英国解剖学家发现血液循环，开创实验药理新纪元。
4、1878年，英国学者，提出受体的概念，为受体学说的建立奠定了根底。
三、新药开发与研究：新药的成化学物质。
新药研究过程大致可分三步：1、临床前研究：用动物进行的系统药理研究及急慢性毒性观察。
2、临床研究：在10-30例正常成年志愿者观察新药耐受性，找出平安剂量。
3、售后调研：新药问市后进行的社会性考查与评价，在广泛的推广应用中了解长期使用后的不良反响及远期疗效〔包括无效病例〕。
药物的三致作用名词解释
药物的三致作用名词解释
药物的三致作用主要指的是药物的药理作用、药效作用和药动学作用。
1.药理作用：指药物与生物体及其组织产生的化学、生物学、物理学等方面的相互作用。
药理作用主要包括药物与靶位结合、激活或抑制生物体内某个生理过程或病理生理过程等。
不同药物的药理作用可通过干扰细胞、分子、激素、酶或受体等的功能来实现。
2.药效作用：指药物对生物体或病理生理过程产生的预期治疗效果或生物效应。
药效作用通常通过与药理作用直接相关，反映了药物对疾病或症状的治疗能力。
药效作用既可以是治疗性的，也可以是不良反应，具体效果与用药途径、药物剂量、给药时间、个体差异等因素相关。
3.药动学作用：指药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药动学主要研究药物在生物体内的动力学行为，例如药物的吸收速度、分布程度、代谢速率和排泄速度等。
了解药物的药动学作用
可以帮助我们理解药物的作用机制、优化用药方案以及预测药物的疗效和安全性。
除了上述三个主要方面，还可以从其他角度拓展药物的致作用，如药理毒性作用、兴奋或镇静作用、局部或全身作用、镇痛作用、抗炎作用等。
这些拓展的致作用可以更全面地描述药物的作用特点和效果，有助于我们了解药物在预防、治疗和调节疾病中的作用机制和应用价值。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学药物效应动力学
第三章药物代谢动力学一、什么是药物代谢动力学的基本过程？药物代谢动力学是研究药物吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐述药物在机体内的量变规律。
二、药物分子跨膜转运的方式有哪些？被动转运简单扩散（脂溶性扩散）脂溶性物质直接溶于膜的类脂而通过l、转运速度与药物脂溶性（Lipid solubility）成正比2、顺浓度差，不耗能。
3、转运速度与浓度差成正比4、转运速度与药物解离度(pKa) 有关酸性药(Acidic drug):HA + D H+ +A- -碱性药(Alkaline drug):BH+ D H+ + B (分子型)1、碱性环境平衡正向移动2、酸性环境平衡逆向移动离子障（ion trapping）：离子型药物：极性高，亲水，不溶于脂，不通过细胞膜分子型药物：极性低，疏水，溶于脂，可通过细胞膜PH值对弱酸性或弱碱性药物的影响结论：•弱酸性药物易从偏酸性环境转移到偏碱性环境•弱碱性药物易从偏碱性环境转移到偏酸性环境某人过量服用苯巴比妥（酸性药）中毒，有何办法加速脑内药物排至外周,并从尿内排出？跨膜转运的意义1、药物吸收、分布、排泄, 本质上是一种跨膜转运。
2、当弱酸性药物如阿司匹林过量中毒时, 使用碳酸氢纳碱化血液,促使药物排泄，是一种常用的解救措施。
3、哺乳妇女禁忌使用吗啡、阿托品等弱碱性药物。
为什么？（提示：血液较乳汁偏碱性）滤过（水溶性扩散）水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响肠粘膜上皮细胞及其它大多数细胞膜孔道4～8Å（=10-10m ），仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过，分子量>100者即不能通过。
肾小球毛细血管内皮孔道约40Å，除蛋白质外，血浆中的溶质均能通过载体转运。
主动转运：需依赖细胞膜内特异性载体转运，如5-氟脲嘧啶、甲基多巴等. 特点：1、逆浓度梯度，耗能2、特异性（选择性）3、饱和性4、竞争性5、易化扩散易化扩散，需特异性载体，如：Glucose, 顺浓度梯度，不耗能三、药物体内过程有哪些？吸收，即从给药部位进入全身血液循环。
药理名词解释 附口诀
43、 ACEI：既血管紧张素转化酶抑制药,是一类通过抑制血管紧张素转化酶（ACE），使血管紧张素1转化为血管紧张素2减少，从而降低循环与血管组织RAAS活性的药物。
26、 胆碱能神经：凡是神经末梢释放乙酰胆碱的神经即为胆碱能神经
27、 去甲肾上腺素能神经:凡是神经末梢释放去甲肾上腺素的神经即为去甲肾上腺素能神经
28、 M样作用：直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应
29、 N样作用：直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。
30、 抗胆碱药：是一类能过与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物。
31、 N1胆碱受体阻滞药：能选择性地神经节细胞的N1受体结合，而阻滞了交感神经节与副交感神经节的传递功能，故又称神经节阻滞药。
32、 N1胆碱受体阻滞药：能选择性地作用于运动神经终板模上的N2受体，阻滞了神经肌肉接头兴奋的正常传导，导致肌肉松弛，故又称骨骼肌松弛药。
10、 上增性调节：长期应用拮抗药或受体周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体的数目增加，称为上增性调节或向上调节。
11、 第二信使：指第一信使作用于靶细胞后刺激胞浆内产生的信息分子，是胞外信息与胞内效应之间必不可少的中介物。