头部CT解剖及诊断基础完整版本
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头颅CT解剖及诊断ppt课件
与X线平片比较优缺点分析
辐射剂量
头颅CT的辐射剂量较X线平片高，可能增加患者的辐射风险。
价格较高
头颅CT检查价格通常高于X线平片。
与MRI检查互补性分析
无辐射
MRI检查无辐射，对患者无损伤。
多参数成像
MRI可提供多参数成像，对软组织分辨率高，有助于更准确地诊断颅内病变。
与MRI检查互补性分析
• 功能成像：MRI可进行功能成像，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），有助于评估病变的血流动力学和代谢 情况。
颅脑损伤评估与治疗决策支持
急性颅脑损伤
CT可快速准确地显示颅骨骨折、 硬膜外/下血肿、脑挫裂伤等急 性损伤表现，为临床急救提供重
要依据。
慢性颅脑损伤
对于脑积水、脑萎缩等慢性损伤 ，CT可明确病变程度及范围，为
治疗决策提供支持。
颅内压监测
通过CT测量脑室大小、中线结构 移位等参数，可间接评估颅内压
变化，指导临床治疗。
颅缝
各颅骨之间的连接缝隙， 如冠状缝、矢状缝等。
颅底
颅骨底部结构复杂，包括 前颅窝、中颅窝和后颅窝 。
颅内主要血管与神经
大脑动脉环
位于脑底，由前交通动脉 、两侧大脑前动脉起始段 、两侧颈内动脉末段等组 成。
主要脑动脉
包括颈内动脉系统和椎-基 底动脉系统，供应大脑半 球及脑干等部位的血液。
主要脑神经
密度异常
如高密度影可见于出血、钙化 等；低密度影可见于水肿、梗
死等。
形态异常
如脑回增宽、脑沟变窄等提示 脑萎缩；局部脑组织肿胀提示 脑炎或肿瘤等。
脑室系统异常
如脑室扩大提示脑积水；脑室 变小提示颅内压增高。
蛛网膜下腔异常
颅脑解剖及颅脑外伤性疾病CT诊断课件.ppt
2.颅底骨折：(basicranial fracture) 直接征象:骨折线，骨缝分离 间接征象: 气颅、蝶窦等副鼻窦、乳突气房内的“液平 ”及“混浊” 3.脑脊液鼻漏： 筛骨骨折所致，CT脑池造影可指出骨折部位
depressed fracture （凹陷骨折）
颅内积气
三、 硬膜外血肿
（血肿位于硬脑膜和颅骨内板之间）
六、脑挫裂伤/血肿：
• 指脑各颅骨内面撞击所致。常或深层小出血灶， 脑水肿，脑肿胀，蛛网膜下腔出血。
病理
早期：（数日）以出血为主的脑水肿和脑坏死
中期：（数日至数周）脑组织液化，周围脑组 织内含铁血黄素沉着，疤痕组织修复，蛛网膜 粘连
cerebral contusion and hematoma
cerebral contusion and hematoma
六、 脑室内出血：
多继发于深部脑内血肿破溃入脑室或脑 室穿通伤或由四脑室逆行的蛛网膜下腔出血 。血凝块可引起梗阻性脑积水
intraventricular hemorrhage
一、断层解剖
CT解剖（平扫）
1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。
2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅 骨： 呈高密度,CT值>250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。
CT（增强）
• 脑实质轻度强化，灰质较白质明显 • 脑血管明显强化 • 其他：大脑镰、脉络丛、垂体、松果体明显
Hydrocephalus（脑积水）
谢谢观赏！
2020/11/5
79
硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别
b.亚急性硬膜下血肿CT表现 （分早期和晚期）
(医学课件)头颅CT解剖
头颅CT解剖xx年xx月xx日•CT基本概念与技术•头颅CT解剖结构•头颅CT在临床上的应用•头颅CT与MRI的区别和联系目•头颅CT检查的适应症与禁忌症•头颅CT解剖实践与技巧录01CT基本概念与技术X线穿过人体后衰减形成投影，CT通过探测器接收多个X线投影并重建出断层图像。
CT基本原理X线与CT利用计算机技术将穿过人体的X线投影转化为数字信号，再重建为断层图像。
计算机断层扫描X线发射与接收、数据采集、图像重建、显示与存储。
CT成像基本步骤增强扫描注射造影剂后进行扫描，可提高病变的检出率和诊断准确性。
平扫常规扫描，不注射造影剂，常用于初步诊断。
三维重建将多个连续的CT层面进行重建，得到三维立体图像，有助于观察病变及其与周围组织的空间关系。
CT扫描技术图像密度CT图像的黑白对比度表示组织的密度，高密度区（白色）表示骨组织、钙化或高密度造影剂，低密度区（黑色）表示脑组织、脂肪或低密度造影剂。
窗宽与窗位调整通过调整窗宽与窗位，可改变图像的对比度和亮度，以更好地观察病变。
解剖结构识别通过观察不同切面的CT图像，可以识别头颅的各个结构，如颅骨、脑室、脑池、脑实质等。
CT图像解析02头颅CT解剖结构头颅CT扫描范围应根据具体患者的情况和诊断需求进行调整，通常包括从头顶至下颌骨或枕骨大孔的区域。
对于新生儿和婴幼儿，应注意适当调整扫描野，以便更好地观察和诊断与生长发育相关的病变。
头颅CT扫描范围头皮和颅骨通过头颅CT可以观察头皮和颅骨的形态、结构及骨折等病变。
显示脑实质密度、形态及脑沟回形态，判断是否存在脑水肿、脑出血等病变。
观察脑室大小、形态及脑室壁的厚度、密度，判断是否存在脑积水、脑室扩大等病变。
观察硬膜下间隙是否存在积液，判断是否存在硬膜下水肿等病变。
观察颅底骨质结构及脑脊液充盈情况，判断是否存在颅底骨折、脑脊液漏等病变。
头颅CT主要解剖结构脑实质硬膜下间隙颅底脑室0102颅内出血头颅CT可观察到脑实质内出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血等情况。
头部CT基础及断面解剖
CT值超过+1000Hu；
第八页，共36页。
正常人体组织的CT值（Hu）
组织
脑 灰质 白质 基底节 脑室 肺 甲状腺 肝 脾 胰 肾 主动脉
平扫CT值
25—45 32—40 28—32 35—45 0—12 -500— -900 100±10 40—70 50—70 40—60 40—60 35—50
2.定位：小于 1 cm 的病灶，易漏诊； 3.定性：受病变部位、大小病程等影响；不是
所有脏器适合 CT 检查，空腔性脏器(胃、肠)； 对于软组织肌肉、韧带等显示不如MR;CT 只 能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信 息。
第十页，共36页。
CT读片原则
位置与层次的判断 了解人体横断层解剖，观察扫描位置是否正确。
第二十八页，共36页。
五、侧脑室体部层面
由额、颞、枕叶构成。 两侧侧脑室体部之间为透明隔，外侧为尾状核
和体部。 侧脑室后角（枕角）可不对称，室内可见脉络
丛钙化。 中线处可见大脑纵裂池及大脑镰。
第二十九页，共36页。
第三十页，共36页。
第三十一页，共36页。
第三十二页，共36页。
第三十三页，共36页。
静脉团注非离子碘造影剂100ml，进行连续扫描。
第十三页，共36页。
适应症：
1.颅脑：脑肿瘤、脑血管病变、颅内感染性病变和先天变异
等； 2.胸部：适应于病变与正常组织密度相近的病灶、鉴别病变
与血管断面、观察病变血供情况、血管本身有无病 变； 3.腹部：肝癌、肝血管瘤、局限性脂肪肝、肝门癌栓、胆管 及胆总管病变、胰脾占位性病变及腹腔肿块等。
描层厚与层距：10 mm，扫描方式采用连续 扫描。
自颅底至顶部分为9—11层面 特殊扫描
第八页，共36页。
正常人体组织的CT值（Hu）
组织
脑 灰质 白质 基底节 脑室 肺 甲状腺 肝 脾 胰 肾 主动脉
平扫CT值
25—45 32—40 28—32 35—45 0—12 -500— -900 100±10 40—70 50—70 40—60 40—60 35—50
2.定位：小于 1 cm 的病灶，易漏诊； 3.定性：受病变部位、大小病程等影响；不是
所有脏器适合 CT 检查，空腔性脏器(胃、肠)； 对于软组织肌肉、韧带等显示不如MR;CT 只 能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信 息。
第十页，共36页。
CT读片原则
位置与层次的判断 了解人体横断层解剖，观察扫描位置是否正确。
第二十八页，共36页。
五、侧脑室体部层面
由额、颞、枕叶构成。 两侧侧脑室体部之间为透明隔，外侧为尾状核
和体部。 侧脑室后角（枕角）可不对称，室内可见脉络
丛钙化。 中线处可见大脑纵裂池及大脑镰。
第二十九页，共36页。
第三十页，共36页。
第三十一页，共36页。
第三十二页，共36页。
第三十三页，共36页。
静脉团注非离子碘造影剂100ml，进行连续扫描。
第十三页，共36页。
适应症：
1.颅脑：脑肿瘤、脑血管病变、颅内感染性病变和先天变异
等； 2.胸部：适应于病变与正常组织密度相近的病灶、鉴别病变
与血管断面、观察病变血供情况、血管本身有无病 变； 3.腹部：肝癌、肝血管瘤、局限性脂肪肝、肝门癌栓、胆管 及胆总管病变、胰脾占位性病变及腹腔肿块等。
描层厚与层距：10 mm，扫描方式采用连续 扫描。
自颅底至顶部分为9—11层面 特殊扫描
头颅CT影像解剖
基底节区
杏仁核
纹状体
屏状核
尾状核 豆状核
壳核
苍白球
新纹状体 旧纹状体
侧脑室体部
6cm
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
四脑室
2cm
鞍上池 环池
3cm
三脑室 四叠体池
4cm
侧脑室前角
外侧裂池 三脑室 大脑大静脉池 小脑上池
侧脑室三 角区及后 角
5cm
尾状核 豆状核 屏状核
丘脑
基底节区：尾状核、 豆状核
5cm
豆状核：苍白球（内）、 壳核（外）
基底节区结构
基底节（Basal ganglia） （又称基底神经节）是指 从胚胎端脑神经节小丘发 育而来的神经核团，是大 脑的中心灰质核团，包括 杏仁核、纹状体和屏状核。 纹状体又分为：尾状核和 豆状核，豆状核又可分为： 壳核和苍白球。壳核和尾 状核合称为新纹状体，苍 白球为旧纹状体。壳核是 高血压脑出血好发部位。
(医学课件)头颅CT解剖
对脑组织变化反映不敏 感
假阳性率较高
对于脑组织的变化，如脑积水、脑萎缩等， CT可能不如MRI敏感。
对于某些良性病变，如脑血管畸形等，CT 可能误诊为恶性病变，导致不必要的治疗。
THANKS
谢谢您的观看
影像新技术应用
多层螺旋CT（MSCT）
能够进行多层次、多角度的头颅扫描，提高 了图像的分辨率和清晰度，对颅内病变的诊 断更加准确。
动态容积CT（DVCCT ）
能够在短时间内对头颅进行多次扫描，能够 发现颅内出血、脑梗塞等病变的动态变化过 程。
CT血管成像（CTA）
CT功能成像（CFF）
通过注射造影剂，显示颅内血管的形态和分 布，对颅内血管病变的诊断具有重要意义。
分辨率和重建算法
高分辨率和重建算法可以提高图像质量，显示更 细微的结构和病变。
头颅CT的解剖结构基础
头骨和脑组织
01
头骨包括头盖骨、颧骨、鼻骨等，脑组织包括大脑、小脑、脑
干等。
脑室和脑池
02
脑室包括左右两个侧脑室、第三脑室和第四脑室，脑池包括蛛
网膜下池和基底池等。
血管和脑膜
03
血管包括颈内动脉、椎动脉、基底动脉等，脑膜分为硬脑膜、
颅内出血与脑血管病
总结词
颅内出血是指脑实质内的血管破裂出血，可引起脑组织损伤、颅内压增高、脑疝 形成甚至危及生命。
详细描述
头颅CT是快速诊断颅内出血的首选检查方法，能够准确判断出血部位、出血量及 是否存在脑疝。对于脑血管病导致的颅内出血，还可以评估血管状态和制定治疗 方案。
颅内病毒等病原体侵犯颅内组织，引发炎症 反应。
脑池是连接脑室与脑表面的血管腔隙，包括桥脑小脑池、延髓池等。
脑实质与脑膜
头颅正常CT解剖及诊断
概念：部分容积效应是指CT图像中一个像素或层面内包含了两种或多种不同密度的组织，导致密度测量值不准确。
Hale Waihona Puke 原因：由于CT扫描时X线束的宽度有限，一个层面内同时存在不同密度的组织时，像素的CT值将向其中一种组织靠拢，导致图像失真。
预防：针对部分容积效应伪影的预防，可以通过增加扫描层厚、减少扫描间隔或采用薄层扫描等技术来降低其影响。
PART ONE
头颅CT解剖
PART TWO
头颅CT的解剖结构
大脑：控制人体所有功能的主要器官，分为左右两个半球
颅骨：由23块骨头组成，保护大脑和其他重要器官
脑膜：三层膜包围大脑和脊髓，提供保护和支持
脑室：充满脑脊液的四个室，为大脑提供缓冲和营养
脑实质的CT解剖
脑实质由大脑、小脑和脑干组成，是中枢神经系统的主要部分。
头颅CT检查可评估脑外伤患者的预后，预测并发症的发生风险
脑肿瘤的诊断与鉴别诊断
脑肿瘤的CT表现：密度、形态、强化方式等方面的特点
鉴别诊断：不同类型的脑肿瘤之间的鉴别要点
诊断流程：从临床表现、影像学检查到病理诊断的完整过程
诊断价值：CT检查在脑肿瘤诊断中的重要性和优势
脑血管疾病的诊断与鉴别诊断
添加标题
脑室扩张的原因：脑室扩张的原因有多种，包括脑积水、颅内肿瘤、炎症等。
脑室扩张的诊断标准：根据CT图像，测量脑室各径线值，判断是否超过正常范围。同时，观察脑室内脑脊液的密度和流动性，以及脑室周围组织的情况，综合判断是否存在脑室扩张。
脑室扩张的治疗：针对不同的病因，采取不同的治疗方法。如脑积水可采用分流手术，颅内肿瘤则需根据具体情况进行手术切除或放射治疗等。
颅内钙化的正常变异
生理性钙化：常见于松果体区、脉络膜丛和大脑镰等部位，通常无临床症状，无需特殊处理
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头部影像诊断学
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
NECT
亚
急
↗
性
SDH
弥
→
漫
性
→
占
位
效
应
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
• MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH
影像学表现
液缓慢注入SDS
影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大
量
硬
膜
外
继 发
血 肿
改
变
（
示
图
）
硬
膜
外
血
H
肿
（
NECT
）
右枕部硬膜外血肿
NECT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
• CT
– NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
– CECT
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
SDH，半球间裂、中线 （示图）
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创 伤 性 脑 内 血 肿
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
NECT
亚
急
↗
性
SDH
弥
→
漫
性
→
占
位
效
应
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
• MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH
影像学表现
液缓慢注入SDS
影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大
量
硬
膜
外
继 发
血 肿
改
变
（
示
图
）
硬
膜
外
血
H
肿
（
NECT
）
右枕部硬膜外血肿
NECT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
• CT
– NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
– CECT
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
SDH，半球间裂、中线 （示图）
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创 伤 性 脑 内 血 肿