高血压的发病机制与病理生理图文
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目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
高血压的发病机制ppt课件
高血压的发病机制
内容提要
1
正常血压的形成和调节机制
2
高血压病因和发病机制
3
高血压的靶器官损害
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁 的侧压力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
5.其他因素
• 内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障 结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定 性和血管重建的重要作用。
• 除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄 入等。
• 人的个性也与高血压病的发 生有密切关系， 具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、 人际关系紧张，也易患高血压病。
高血压病因
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代 谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良 影响
促进交感神经活性增加 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容
量导致高血压 参与血管生成和炎症过程 ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构 增强去甲肾上腺素释放到突触，引起血管收缩。
Page 19
4.中枢神经系统和植物神经与高血 压
• 大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血 管运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→ 节后交感神经释放去甲肾上腺素增多→外 周血管阻力增高→血压上升（5一羟色胺、 多巴胺等也可能参与这一过程）
• 精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交 感神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心 输出量增加→血压升高
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
内容提要
1
正常血压的形成和调节机制
2
高血压病因和发病机制
3
高血压的靶器官损害
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁 的侧压力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
5.其他因素
• 内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障 结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定 性和血管重建的重要作用。
• 除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄 入等。
• 人的个性也与高血压病的发 生有密切关系， 具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、 人际关系紧张，也易患高血压病。
高血压病因
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代 谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良 影响
促进交感神经活性增加 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容
量导致高血压 参与血管生成和炎症过程 ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构 增强去甲肾上腺素释放到突触，引起血管收缩。
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4.中枢神经系统和植物神经与高血 压
• 大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血 管运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→ 节后交感神经释放去甲肾上腺素增多→外 周血管阻力增高→血压上升（5一羟色胺、 多巴胺等也可能参与这一过程）
• 精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交 感神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心 输出量增加→血压升高
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
2024高血压ppt课件完整版
肾素-血管紧张素系统激活
02
肾素分泌增加，血管紧张素生成增多，引起血管收缩和血压升
高。
血管加压素分泌异常
03
高血压时，血管加压素分泌增多，进一步升高血压。
其他器官受累表现
01
02
03
04
视网膜病变
高血压导致视网膜小动脉硬化、 渗出和出血，严重时可导致失
明。
脑血管意外
高血压是脑血管意外的重要危 险因素，可引发脑出血、脑梗
其他非药物治疗
如针灸、推拿、气功等， 可辅助降低血压，但效果 因人而异。
药物治疗原则及选择依据
药物治疗原则
小剂量开始，优先选择长效制剂， 联合用药及个体化治疗。
选择依据
根据患者具体情况，如年龄、性别、 病程、靶器官损害等，选择适合的 药物。
常用降压药物
包括利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 等。
案。
确定治疗目标
根据患者具体情况，确定合适的 降压目标，以最大程度地降低心
血管事件风险。
制定随访计划
对患者进行定期随访，监测血压 变化，及时调整治疗方案。同时， 加强患者教育，提高患者对高血
压的认识和自我管理能力。
04
并发症预防与处理策略
心脑血管并发症预防策略
控制血压
通过药物治疗和生活方式干预， 将血压控制在理想范围内，减少
心脑血管事件风险。
调整血脂
合理使用他汀类药物，降低胆固 醇和甘油三酯水平，预防动脉粥 样硬化。
抗血小板治疗
对于高危患者，可考虑使用阿司 匹林等抗血小板药物，减少血栓 形成机会。
定期筛查
定期进行心电图、超声心动图等 检查，及时发现并处理心脑血管
2024高血压课件ppt免费完整版含内容
根据随访结果，及时调整患者的治疗方案，包括药物调整、生活方式干预等，以提高降压效果和生活质量。 同时，对治疗效果不佳的患者，及时转诊至上级医院或专科医生处进一步诊治。
THANKS
感谢观看
高血压分类
根据血压升高水平，可将高血压分 为1级、2级和3级。
全球和中国高血压现状
全球高血压现状
全球高血压患病率逐年上升，已成为 全球公共卫生问题。
中国高血压现状
中国高血压患病率也呈上升趋势，且年 轻化趋势明显。
危险因素及并发症
危险因素
高盐饮食、肥胖、缺乏运动、吸烟、饮酒等不良生活习惯是高血压的危险因素。
多个基因与高血压发病相关，不同基 因型对高血压的易感性存在差异。
03
临床表现与诊断依据
无症状性高血压特点
血压升高而无明显自 觉症状
常见于老年人、糖尿 病患者及长期吸烟者
长期高血压可能导致 靶器官损害
症状性高血压表现
头痛、头晕、心悸等常见症状 恶心、呕吐、视力模糊等严重症状
症状与血压水平相关，但个体差异大
家属提供情感支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和鼓励，减轻患者的焦虑、抑郁等负面情绪，提高治疗依从 性。
心理干预在降压治疗中作用
心理干预降低患者应激反应 通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者减轻因高血压 引起的心理应激反应，如紧张、焦虑等。
心理干预改善患者治疗态度 积极的心理干预可以帮助患者树立战胜疾病的信心，提高 治疗积极性和依从性。外 Nhomakorabea阻力增加
小动脉痉挛或硬化导致外周阻力增加，是高血压发生的重要机 制之一。
神经内分泌调节失衡
交感神经兴奋
交感神经兴奋时，释放儿茶酚胺类物质增多，引起血管收缩、心率加快、心输出量增加，导致血压升高。
THANKS
感谢观看
高血压分类
根据血压升高水平，可将高血压分 为1级、2级和3级。
全球和中国高血压现状
全球高血压现状
全球高血压患病率逐年上升，已成为 全球公共卫生问题。
中国高血压现状
中国高血压患病率也呈上升趋势，且年 轻化趋势明显。
危险因素及并发症
危险因素
高盐饮食、肥胖、缺乏运动、吸烟、饮酒等不良生活习惯是高血压的危险因素。
多个基因与高血压发病相关，不同基 因型对高血压的易感性存在差异。
03
临床表现与诊断依据
无症状性高血压特点
血压升高而无明显自 觉症状
常见于老年人、糖尿 病患者及长期吸烟者
长期高血压可能导致 靶器官损害
症状性高血压表现
头痛、头晕、心悸等常见症状 恶心、呕吐、视力模糊等严重症状
症状与血压水平相关，但个体差异大
家属提供情感支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和鼓励，减轻患者的焦虑、抑郁等负面情绪，提高治疗依从 性。
心理干预在降压治疗中作用
心理干预降低患者应激反应 通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者减轻因高血压 引起的心理应激反应，如紧张、焦虑等。
心理干预改善患者治疗态度 积极的心理干预可以帮助患者树立战胜疾病的信心，提高 治疗积极性和依从性。外 Nhomakorabea阻力增加
小动脉痉挛或硬化导致外周阻力增加，是高血压发生的重要机 制之一。
神经内分泌调节失衡
交感神经兴奋
交感神经兴奋时，释放儿茶酚胺类物质增多，引起血管收缩、心率加快、心输出量增加，导致血压升高。
高血压机理及用药原则 ppt课件
增加降压效果又不增加不良反应
个体化
根据患者具体情况和耐受性及个人意愿 或长期承受能力，选择适合患者的降压 药物
25
常用的降压药
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 2.血管紧张素受体阻断剂（ARB） 3.β阻断剂（BB） 4.钙通道阻断剂（CCB） 5.利尿剂 6.α阻滞剂
26
1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
29
4.钙拮抗剂(一)
（1）分类：
Ⅰ类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏 =20：1） Ⅱ类：苯噻氮唑类：地尔硫卓 介于Ⅰ类和Ⅲ类之间 Ⅲ类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压 （血管：心脏=1：20）
30
（2） 评价： 其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，
33
类别
适应证
利 尿 剂 (噻 嗪 类 ) 利 尿 剂 (袢 利 尿 剂 ) 利 尿 剂 (抗 醛 固 酮 剂) β 受体阻滞剂
C C B (二 氢 吡 啶 类 )
C C B ( 维 拉 帕 米 ，地 尔硫卓) ACEI
AR B
α 受体阻滞剂
充血性心力衰竭 ， 老 年 高 血 压 ，单 纯 收缩期高血压
9
2、动脉病变期
病变特点： 1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高 失去波动性 需降压药降压
10
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
-小动脉： 平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑 的小动脉
11
12
①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
个体化
根据患者具体情况和耐受性及个人意愿 或长期承受能力，选择适合患者的降压 药物
25
常用的降压药
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 2.血管紧张素受体阻断剂（ARB） 3.β阻断剂（BB） 4.钙通道阻断剂（CCB） 5.利尿剂 6.α阻滞剂
26
1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
29
4.钙拮抗剂(一)
（1）分类：
Ⅰ类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏 =20：1） Ⅱ类：苯噻氮唑类：地尔硫卓 介于Ⅰ类和Ⅲ类之间 Ⅲ类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压 （血管：心脏=1：20）
30
（2） 评价： 其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，
33
类别
适应证
利 尿 剂 (噻 嗪 类 ) 利 尿 剂 (袢 利 尿 剂 ) 利 尿 剂 (抗 醛 固 酮 剂) β 受体阻滞剂
C C B (二 氢 吡 啶 类 )
C C B ( 维 拉 帕 米 ，地 尔硫卓) ACEI
AR B
α 受体阻滞剂
充血性心力衰竭 ， 老 年 高 血 压 ，单 纯 收缩期高血压
9
2、动脉病变期
病变特点： 1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高 失去波动性 需降压药降压
10
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
-小动脉： 平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑 的小动脉
11
12
①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
高血压的发病机制与病理生理
我国高血压引起心血管事件发病/死亡率
相对风险随血压升高显著增加
169,871名40岁以上中国人中进行的前瞻性队列研究， 患者血压来自于1991年测量的基线数据，随访10年 调整的因素包括：年龄、性别、教育水平、吸烟、酗酒、体力活动、 高血压治疗、BMI、心血管或糖尿病病史、
地理区域（南方或北方）、城乡等
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤)
骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动；
• 功能相拮抗；
• 不受意识支配
仅供医学药学专业人士阅读.
第当六前页6页，，共共5五5页十，五星期页一。。
与血压调节有关的激素
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99
160/100
100-109
≥110
<90
仅供医学药学专业人士阅读.
2010年中国高血压防治指南
第十七当页前1，7页共，共五55十页，五星页期一。。
肾上腺皮质
血压
血管收缩
第八页当前，8页共，共五55十页，五星页期一。。
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
仅供医学药学专业人士阅读.
AT1
高血压病因PPT课件
降血脂食物
决明子：抑制血清胆固醇升高和动脉硬化斑块形成的作用 山楂：含山楂酸、酒石酸、柠檬酸等物质，有扩张血管、 降低血压、降低胆固醇、增加胃液消化酶等作用 葛根：具有α受体和血管紧张素Ⅱ受体亦有阻断作用，疗 效优于以往各类抗高血压药物。尤其可能逆转高血压所致 的心肌肥厚。
何首乌：何首乌能促进肠道蠕动，减少胆固醇吸收，加快 胆固醇排泄，从而起到降低血脂、抗动脉硬化的作用
高血压病因
高血压定义
血液从心脏流经血管到达全身各处时对血管壁产生的压 力，叫做血压。某些人血液不能很容易地通过全身，病 变使血管变狭窄了，血流的压力就会升高以保证血流通 过。这样一来，动脉血压超过正常值就形成了高血压。 从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。高血 压是常见的心血管疾病，以体循环动脉血压持续性增高 为主要表现的临床综合征。高血压病因不明，称之为原 发性 高血压，占总高血压患者的95%以上。继发性高血压是 继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压，多为暂时 的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失 。 按世界卫生组织（WHO）的标准，人体正常血压为收缩 压≥140和（或）舒张≥90，即可诊断为高血压。
关于胆固醇你该知道的
血胆固醇超过200mg/dl(5.20mmol/L)，发生冠心病，脑卒中的危险大 大增加降低胆固醇会获得双倍的回报：血胆固醇每降低1%，患心脏 病的危险会降低2%许多胆固醇轻度升高的病人，通过改变饮食习惯 和增加运动量而不用服药就可以降低胆固醇即Байду номын сангаас你已经患了心脏病 ，降低胆固醇仍然能显著降低死亡和残废的危险
高血压的危害
我们可以形象的把心脏比作水泵，把动脉血管比作水管， 管道内的压力异常升高，水泵就要用更大的力量将水泵 到管道内，长时间的如此工作，泵就会因劳累过度而损 害；而且，长期的高血压若不及时有效的降压，心脏就 会因过度劳累而代偿性增生肥厚，逐渐地出现功能衰竭， 这就形成了高血压性心脏病、心力衰竭；不难理解，管 道内压力过高，脆弱硬化部分的管道就容易爆裂，发生 在脑血管，就是出血性脑卒中；同理，肾脏里有极丰富 的毛细血管网，这种微细的管道在长期高压的影响下发 生硬化、功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒 物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，久而久之就 成为肾功能衰竭、尿毒症。