全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征医学

发病机制
1 2
触发因素
感染、创伤、烧伤等损伤因素可激活机体炎症 反应系统,触发全身炎症反应。
瀑布效应
激活的炎症反应系统导致大量炎症介质释放, 形成瀑布效应,进一步放大和加剧炎症反应。
3
多器官功能衰竭
过度的炎症反应可导致多器官功能受损,引发 多器官功能衰竭。
பைடு நூலகம் 临床表现
体温
SIRS患者常出现发热或低体温等异 常体温表现。
并发症的预防与治疗
预防措施
预防并发症的发生是治疗全身炎症反应综合征的重要环节,包括控制感染、减少 并发症的诱因、加强护理等。
治疗措施
对于已经出现的并发症,如急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等,需要进行 相应的治疗,如机械通气、血液净化等。同时,也需要针对并发症进行相应的药 物治疗和支持治疗。
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全身炎症反应综合征医学
xx年xx月xx日
目 录
• 全身炎症反应综合征的概述 • 全身炎症反应综合征的诊断与治疗 • 全身炎症反应综合征的流行病学特征 • 全身炎症反应综合征的病理学特征 • 全身炎症反应综合征的免疫学特征 • 全身炎症反应综合征的预防与控制策略
01
全身炎症反应综合征的概述
定义与分类
诊断流程
医生需要根据患者的临床表现和实验室检查,判断是否存在 全身炎症反应综合征,并进行相应的鉴别诊断,以确定病因 。
治疗方案与原则
治疗方案
全身炎症反应综合征的治疗方案主要包括针对病因的抗炎治疗、支持治疗和 针对并发症的治疗。
治疗原则
治疗应针对病因,控制炎症反应,同时注意支持治疗和并发症的预防。对于 严重病例,应及时采用包括机械通气、血液净化等在内的生命支持措施。
天然免疫是机体对感染的早期防御,通过吞噬细胞、自然杀伤
全身炎症反应综合征诊断标准

全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)是一种非特异性炎症反应,通常是由于感染、创伤、烧伤、手术等原因引起的。
这种综合征的临床表现多种多样,包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常。
为了更准确地诊断和评估全身炎症反应综合征,医学界已经制定了一套诊断标准,以帮助医生进行早期干预和治疗。
首先,体温异常是全身炎症反应综合征的重要表现之一。
患者可能出现发热或低体温,发热通常定义为体温大于38摄氏度,低体温则定义为体温小于36摄氏度。
其次,心率异常也是诊断SIRS的重要指标之一。
患者的心率可能显著增快,超过每分钟90次,但在没有外界刺激的情况下也可能显著减慢,少于每分钟50次。
此外,呼吸异常也是SIRS的常见表现之一。
患者可能出现呼吸急促或低氧血症,呼吸急促通常定义为呼吸频率大于每分钟20次,而低氧血症则可以通过血气分析来确认。
最后,白细胞异常也是SIRS的重要指标之一。
患者可能出现白细胞计数显著增高或减低,增高通常定义为白细胞计数大于12×10^9/L,减低则定义为白细胞计数小于4×10^9/L。
除了以上四项指标外,SIRS的诊断标准还包括以下两项,首先,患者必须至少有两项以上的表现符合以上四项指标;其次,这些表现不能被其他非感染性原因所解释。
这些诊断标准的制定,有助于医生在临床实践中更准确地诊断和评估SIRS,从而及时采取相应的治疗措施。
在实际临床工作中,医生应该综合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息,全面评估患者是否符合SIRS的诊断标准。
一旦确诊,医生应该立即采取相应的治疗措施,包括抗感染治疗、液体复苏、营养支持等,以帮助患者尽快恢复健康。
总之,全身炎症反应综合征是一种常见的临床综合征,其诊断标准包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常等多项指标。
医生在临床实践中应该根据这些诊断标准,及时诊断和评估患者是否符合SIRS的诊断标准,并采取相应的治疗措施,以帮助患者尽快康复。
全身炎症反应综合征(SIRS)

全身炎症反应综合征(SIRS)
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精选文本Biblioteka 至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白 细胞计数异常:
1.中心温度>38.5℃或<36.0℃。 2.心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或不可解释的持续性 增快超过0.5~4.0h。或<1岁出现心动过缓,平均心率<同 年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心 脏病,亦未使用β阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超 过0.5h。 3.平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因 急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 4.白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症), 或未成熟嗜中性粒细胞>10%。
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1994年,Hayden根据成人SIRS标准提出小儿 SIRS诊断标准是:体温>38℃或<36℃;心率 >正常年龄值加2个标准差;呼吸>正常年龄值 加2个标准差;白细胞>12×109/L或<4×109 /L或杆状核>10%,符合4项中2项即可诊断。
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新生儿全身炎症反应综合征(SIRS) 第二届世界儿科危重医学大会1996年6月荷兰鹿特丹 出生28天内SIRS的诊断标准。 具备以下2项或2项以上条件:
1.呼吸>60次/分。 2.心率>190次/分。 3.体温>38℃或<35.5℃。 4.白细胞计数>35×109/L,或<4.0×109/ L, 或杆状核≥0.25~0.30。
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脓毒症(sepsis)被定义为SIRS+感染
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全身性炎症反应综合征的识别与治疗

全身性炎症反应综合征的识别与治疗一、全身性炎症反应综合征的介绍全身性炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)是一种临床上常见的炎性疾病,它由于机体对外界感染、创伤或其他非感染因素的异常反应所引起。
该综合征表现为白细胞计数异常增高或降低、体温升高或降低、心率加快以及呼吸急促等特征。
全身性炎症反应综合征不仅具有较高的发病率,而且死亡率也相对较高。
因此,准确识别和及时治疗对于改善患者预后至关重要。
本文将详细讨论全身性炎症反应综合征的识别与治疗方法。
二、全身性炎症反应综合征的识别1. 临床表现识别在初步判断患者是否出现全身性炎症反应综合征时,医生需要注意以下临床表现:a) 体温异常:持续体温超过38℃或低于36℃;b) 心率异常:心率超过90次/分;c) 呼吸异常:呼吸频率超过20次/分或动脉二氧化碳分压低于32mmHg;d) 白细胞计数异常:白细胞总数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L。
2. 实验室检查识别除了临床表现外,医生还可以通过实验室检查来确定患者是否存在全身性炎症反应综合征。
常见的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等。
高水平的CRP和PCT是全身性炎症反应综合征的重要标志。
三、全身性炎症反应综合征的治疗1. 基础治疗在确诊患者存在全身性炎症反应综合征后,首先需要进行基础治疗。
这些措施旨在稳定患者的生命体征和调节机体内环境。
其中包括:a) 维持呼吸道通畅:给予适当氧气供给和支持呼吸机治疗;b) 维持血流动力学稳定:积极纠正低血压和心功能不全等问题;c) 维持组织灌注:促进器官血液供应,确保足够的氧供;d) 正确维护水电解质平衡。
2. 病因治疗全身性炎症反应综合征可能是感染、创伤、烧伤或手术等引起的。
因此,在确认了具体的病因后,及时进行相应的病因治疗非常重要。
a) 感染性原因:使用抗生素根据革兰氏染色结果选择敏感药物并及时开展敏感与耐药试验;b) 机械损伤相关原因:保护受损器官,优化手术或创伤处理措施。
急诊 全身性炎症反应综合征课件

胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶,尸解1/3 无感染,有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起,感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素,脂多糖, 葡萄球菌内毒素A-E,中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物(氧自由基) 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体, 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 , 起 点 是 SIRS , SIRS贯穿于始终,终点是MODS 全面认识SIRS和MODS,才可能从本质上认
识MODS,为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征郑再德主任医师、教授一、定义:全身炎症反应综合征(Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过度反应的结果。
SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响,导致循环障碍,发生休克和器官衰竭:即多器官功能衰竭综合征(MOFS)二、发病机制(一)起动因素1.感染因素:(1)细菌内毒素、外毒素(2)革兰氏阳性菌菌壁成份(3)病毒(4)真菌2.非感染因素(1)免疫损伤(2)补体成份(3)手术(4)外伤(5)细胞碎片(二)炎性介质以上起动因素,刺激宿主免疫系统,产生一系列炎性介质。
1.细胞因子(CK)(1)肿瘤坏死因子(TNF-α):是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素,它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素,对脏器损伤起关键性作用。
a.刺激或诱发多种细胞因子释放;b.促使全身炎症反应;c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞,使白细胞粘附因子升高;e.促使下丘脑合成前列腺素E2(PGE2)f.诱导血管舒张因子增加,使血管扩张,通透性增高引起组织水肿。
(2)血小板激活因子(PAF):是高强活性的炎症介质,其作用有:a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍b.可使血小板聚集;c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放;d.是引起休克的关键物质;e.可使胃肠粘膜损害,是促溃疡作用强的介质;f.可引起血压下降和循环衰竭。
(3)白细胞介素(IL)a.与炎症有关的白细胞介素(IL)有:IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性;②加重TNT-2诱发的肺损伤;③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活;c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。
2.其它炎性介质:内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。
急诊全身性炎症反应综合征

如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化, 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测,以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究,验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训,提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平,为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3, 或<4000/mm3,或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果,评估 全身性炎症反应综合征的严重程度,以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,应及时清除呼吸 道分泌物,保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者, 应积极补充血容量,维持 血压稳定,必要时使用血 管活性药物。
全身炎症反应综合征诊断标准

全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征(SIRS)是一种临床表现,也是炎症反应综合征的中
心症状。
它指的是体温改变、心率加快、呼吸率增加以及血浆白细胞计数等
特征,可能与慢性或急性感染或其他危害有关。
SIRS诊断标准包括:1)体温超过38摄氏度或低于36摄氏度;2)心率超过90次/分;3)呼吸率超过20次/分;4)血浆白细胞计数至少在肿
瘤的两倍以上,或异常细胞类型出现。
全身炎症反应综合征可能与慢性或急性感染,如肺炎、结核病、败血症,及其他危害密切相关,如外伤、支气管哮喘等。
为了诊断全身炎症反应综合征,可以通过进行血液检查、胸部X光照片和CT检查来确定原因。
根据上述诊断标准,一种治疗方案可以根据患者的病情决定,其不同的
原因有不同的治疗方式,治疗多可以有药物治疗,但也可以进行手术治疗。
如果是由病毒造成的SIRS,最好的治疗是病毒杀菌剂。
也可以在治疗炎症
反应综合征时使用激素抑制剂,以控制炎症反应。
总之,全身炎症反应综合征是一种常见的炎症反应,由众多因素引起,
可以按照SIRS诊断标准进行诊断,并以正确的治疗方法对其治疗。
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意识改变: 烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡 皮肤改变: 面色苍白发灰,唇周指趾紫绀,皮 肤花纹,四肢凉 心率快,脉搏细弱 毛细血管再充盈时间1~3s 尿量<1ml/kg.h 代谢性酸中毒 血压:正常或偏低,脉压差20~30mmHg
感染性休克的诊断
(二)、感染性休克(失代偿期)
正性肌力药物
感染性休克病人有低、正常和高心输出 量之分
对于低心输出量病人在适当液体复苏的 同时多巴酚丁胺为首选药物 在无法做心输出量监测,血压不能维持 正常的情况下,推荐正性肌力药物和血 管活性药物联合应用
SIRS的临床诊断标准
年龄 >5天 <1月 1~12月 1~2岁 2~5岁 5~12岁 >15岁 体温º C 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类 >190 >190 >160 >140 >130 >120 >60 >60 >45 >40 >35 >30 >35或<4或杆状核>30% >20或<4或杆状核>25% >15或<4或杆状核>20% >15或<4或杆状核>15% >15或<4或杆状核>15% >12或<4或杆状核>10% >38或<35.5 >38或<35.5 >38.5或<36 >39或<36 >39或<36 >38.7或<36 >38或<36
感染性休克治疗
消除病因控制感染
应用血管活性药物
感染性休克治疗原则
补充血容量纠正酸中毒
防治多系统器官衰竭
感染性休克治疗
(一)一般治疗措施: 重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、 尿量、血小板计数等; 维持有效血容量、给予输液、纠正水电解 质平衡紊乱; 对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。
(二)、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min) PaCO2>65mmHg
PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg,无青紫先心,病前 无肺疾病
液体复苏的注意事项
呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O 若脉压差过小,建议用胶体液 不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容 在缺乏出血证据或创伤性操作,不主张用
大量血浆纠正实验检查的凝血异常;
液体复苏的注意事项
血液浓缩阶段不宜输血;
当液体复苏后CVP达 8-12cmH2O,而中 心静脉或混合静脉血氧饱合度≤70%或血 红蛋白<10g/dl,建议输注红细胞使红细胞 压积>30% ;
临床表现加重 毛细血管再充盈时间≥3s 血压下降:收缩压<该年龄组第5百分位或<该年 龄组正常2个标准差;脉压差<20mmHg. 1-12月 <70mmHg 1-10岁<70mmHg+(2×年龄岁) ≥10岁<90mmHg
高动力型休克和低动力型休克的比较
高动力型休克 低动力型休克
血压
循环血量 中心静脉压
血管活性药物的应用
血管加压素(Vasopressin) 难治性休克(液体复苏和高剂量常规血管活 性药物) 病程的24-48小时有相对血管加压素缺乏 成人剂量为0.01-0.04 units/min 小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min 心脏指数<2-2.5L/min.m2慎用 剂量>0.04 units/min有心肌缺血,心输出量 下降和心脏骤停的危险
*重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗 激素补充疗法 免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率 持续肾替代疗法
早期目标性治疗
Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内逐 步完成目标治疗,病死率降低16% 目标 中心静脉压(CVP) 8-12cmH2O 平均动脉压(MAP) ≥ 65mmHg 尿量≥ 0.5ml/kg.h 中心静脉或混合静脉血氧饱合度≥ 70% 红细胞压积≥30%
降低
正常 正常或偏高
降低
减少 偏低
心输出量
外周血管阻力 皮肤颜色 皮肤温度 尿量 动静脉氧差 发病机制
正常或偏高
降低 潮红发绀 温暖湿冷 减少 缩小
减少
升高 苍白发绀 湿冷 少尿或无尿 不定
以肾上腺素能β 受体兴 以肾上腺素能α 受体兴 奋为主,动静脉吻合支 奋为主,小动脉微动脉 开放,毛细血管灌注减 收缩,微循环缺血 少
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍,甚至衰竭 (1992年提出) 动态性和可逆性 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上,有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式,同时或相继发生功能障碍,不能维持内 环境稳定 MSOF累及4个器官,死亡率几乎100% SIRS-MODS-MSOF,SIRS贯穿整个过程
(二)消除病因控制感染
抗生素使用的原则:选用强有力、抗菌谱 广、对病原微生物敏感的抗生素,应用要 及时,剂量要足够,疗程要够长,联合用 药(一般2种以上抗生素同时使用)。 在强有力抗菌的同时,应及时处理化脓病 灶。
(二)液体复苏
原则:先晶后胶、先快后慢、纠正酸 中毒与保护心功能兼顾
抗休克的液体疗法
血小板的输入: 血小板<5000/mm3; 血小板500030000/mm3,有出血倾向;血小板 ≤50000/mm3,需外科手术者。
血管活性药物的应用
去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物,
对难收缩增加平均动脉压; 多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均 动脉压和心输出量
婴儿及儿童多器管功能衰竭(MSOF) 临床诊断标准 (一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降 需要持续静脉应用血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素) 具备以下两条: 不能解释的代酸 动脉血乳酸增加 无尿:尿量<0.5ml/kg/h 毛细血管再充盈时间>5秒 中心与周围温差>3℃ 1995年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出
(六)、肝脏
总胆红素≥85.5umol/L(新生儿不适用)
ALT2倍于同年龄正常值上限
肝性脑病≥Ⅱ级
(七)、胃肠系统 应激性溃疡出血需输血者,出现中毒性肠麻痹, 有高度腹胀者。
严重脓毒症的有效治疗(证据医学)
*早期目标性治疗--脏器的高供血供氧
低潮气量低压力机械通气肺保护策略
CRP↑(正常值的2倍标准差) ; PCT↑ (正常值的2倍标准差)
脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变:
低血压(收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg);
心动过速(心率>90次/分);
混合静脉血氧饱和度<70%; 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注:
少尿(尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml);
代谢性酸中毒(血乳酸>3mmol/L);
指端发冷; 毛细血管充盈缓慢;皮肤花斑
脓毒症的临床表现
(五)、器官功能障碍
精神状态改变 低氧血症(PaO2/FiO2<300) 肾功能障碍(血肌酐升高30.5mg/dl) 凝血功能障碍(APTT>60s);血小板减少 (<100*109/L) 消化道功能障碍(无肠鸣音,不能耐受肠道营 养);肝功能障碍(血浆总胆红素>70mmol/L)
输液阶段 输液种类 输液总量 输液维持时间 快速输液阶段 NS或2:1含钠 液(2份NS,1 份1.4%碳酸氢 钠) 10~20ml/kg,快 此阶段液体应 速静脉滴注; 在1h内输完 重型可同时输 注晶体和胶体 扩容;
继续输液阶段 2/3~1/2张含钠 30~60ml/kg,静 此阶段液体应 液 脉滴注,根据 在6~8h内输完, 血气补碱纠酸 此时休克已基 本纠正 维持输液阶段 1/3~1/4张含钠 50~80ml/kg,静 休克纠正后的 液(注意补钾) 脉滴注 24h内
(三)、神经系统
Glasgow昏迷评分≤7
瞳孔固定、散大(除外药物影响)
Glasgow评分(15分)
评 分 睁眼 最佳运动反应 最佳语言反应 0-2y 2-5y >5y
6 5 4 3 2 1 自发 声音刺激 疼痛刺激
自发 因去除局部疼痛而 动 因疼痛而屈曲回缩 因疼痛而屈曲反应 (去皮层) 因疼痛而伸展反应 (去大脑) 微笑发声 单词短语 定向说话 交谈,定向障碍 不能交谈,不成句 出声不成句,呻吟 无语言反应
菌血症:血液中存在活的细菌,可伴随
或不伴随症状,但无全身炎症反应综合 征的体征。
全身炎症反应综合征:
是指机体遭受各种打击后(包括感染或非感染性 的),所产生失控性全身炎症反应,其临床表现具 备以下两项或两项以下者即可诊断: (1)体温>38ºC或<36ºC (2)心率大于各年龄组正常平均值两个标准差 (3)呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差 或需机械通气 (4)血白细胞>12 x 109/L或 <4 x 109/L,或杆状 核细胞>10%。