第三章 第六节猩红热
中医儿科学-猩红热-笔记

中医儿科学-猩红热-笔记听说99%的同学都来这里充电吖猩红热是感受猩红热时邪(A族乙型溶血性链球菌)引起的急性传染病。
临床以发热,咽喉肿痛或伴糜烂,全身布发弥漫性猩红色皮疹,疹后脱屑蜕皮为特征。
本病主要发生于冬春季节。
各年龄均可发病,以2~8岁儿童发病率较高。
丹痧的发病原因为感受猩红热时邪,蕴于肺胃二经。
鉴别诊断病名潜伏期初期症状出疹与发热关系特殊体征皮疹特点周围血象麻疹6-21天发热,咳嗽,流涕,泪水汪汪发热3-4天出疹,出疹时发热更高麻疹黏膜斑玫瑰色丘疹自耳后发际-额面-颈部-躯干-四肢,3天左右出齐。
疹退后遗留棕色色素斑、糠麸样脱屑白细胞总数下降,淋巴细胞升高幼儿急疹7-17天突然高热,一般情况好发热3-4天出疹,热退疹出无玫瑰色斑疹或斑丘疹,较麻疹细小,发疹无一定顺序,疹出后1-2天消退。
疹退后无色素沉着,无脱屑。
白细胞总数下降,淋巴细胞升高风痧5-25天发热,咳嗽流涕,枕部淋巴结肿大发热1/2至1天出疹无玫瑰色小斑丘疹自头面-躯干-四肢,24小时布满全身。
疹退后无色素沉着,无脱屑。
白细胞总数下降,淋巴细胞升高猩红热1-7天发热,咽喉红肿,化脓疼痛发热数小时-1天出疹,出疹时热高环口苍白圈,草莓舌,帕氏线细小红色丘疹,皮肤猩红,自颈、腋下、腹股沟处开始,2-3天遍布全身。
疹退后无色素沉着,有大片脱皮。
白细胞总数升高,中性粒细胞升高分证论治邪侵肺卫证主证:发热畏寒,咽喉红肿疼痛,皮肤潮红,痧疹隐隐,脉浮数有力治法:辛凉宣透,清热利咽方剂:解肌透痧汤毒炽气营证主证:壮热不解,烦躁口渴,咽喉肿痛,伴有糜烂白腐,皮疹密布,色红如丹,弥漫全身,舌光红起刺,状如草莓,脉数有力治法:清气凉营,泻火解毒方剂:凉营清气汤疹后阴伤证主证:丹痧布齐后1~2天,身热渐退,咽部糜烂疼痛减轻,唇干口燥,舌红少津,苔剥落,脉细数。
约2周后可见皮肤脱屑蜕皮治法:养阴生津,清热润喉方剂:沙参麦冬汤点个在看、转发、点赞你最好看。
猩红热

复现。
偶呈“鸡皮样”丘疹,中毒重者可有出血疹,患者常感瘙痒。
在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状,称为“帕氏线”。
面部充血潮红,可有少量点疹,口鼻周围相形之下显得苍白,称“口周苍白圈”。
病初起时,舌被白苔,乳头红肿,突出于白苔之上,以舌尖及边缘处为显著,称为“草莓舌”。
2~3天后白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,并可有浅表破裂,乳头仍突起,称“杨莓舌”。
皮疹一般在48小时内达到高峰,2~4天可完全消失。
重症者可持续5~7天甚至更久。
颌下及颈部淋巴结可肿大,有压痛,一般为非化脓性。
此期体温消退,中毒症状消失,皮疹隐退。
(三)恢复期退疹后一周内开始脱皮,脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。
躯干多为糠状脱皮,手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮,甲端皲裂样脱皮是典型表现。
脱皮持续2~4周,严重者可有暂时性脱发。
白细胞计数增加,多数达10~20×109/L,中性粒细胞增加达80%以上,核左移,胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏(Dohle)小体,嗜酸粒细胞初期不见,恢复期增多。
临床表现差别较大,一般分为以下4个类型:(一)普通型在流行期间95%以上的病人属于此型。
临床表现如上所述。
有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状,颌下淋巴结肿大,病程1周左右。
(二)脓毒型咽部红肿,渗出脓液,甚至发生溃疡,细菌扩散到附近组织,形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。
少数患者皮疹为出血或紫癜。
还可引起败血症。
(三)中毒型临床表现主要为毒血症。
高热、剧吐、头痛、出血性皮疹,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。
重型病例只见咽部轻微充血,与严重的全身症状不相称。
此型病死率高,目前很少见。
(四)外科型及产科型病原菌由创口或产道侵入,局部先出现皮疹,由此延及全身,但无咽炎、全身症状大多较轻。
并发症(一)化脓性并发症可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。
常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。
猩红热

猩红热猩红热(scarlet fever)是由A组β溶血性链球菌所致急性传染病。
以发热、咽炎、草莓舌、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹退后片状脱皮为特征。
少数患儿病后2-3周可发生急性肾小球性肾炎或风湿热。
一、病因:病原菌为A组β型溶血性链球菌,对热及干燥的抵抗力较弱,加热56℃30分钟及一般消毒剂均可将其杀灭,在0℃环境中可生存数月。
二、流行病学(一)传染源:病人及带菌者。
(二)传播途径:主要通过呼吸道飞沫传播,或经皮肤伤口传染。
(三)易感人群:人对猩红热普遍易感,多见3-7岁儿童。
三、发病机理及病理:细菌侵入的局部组织如咽峡、扁桃体、皮肤伤口等发生急性炎症和脓性渗出物。
细菌所产生的透明质酸酶等可溶解纤维蛋白和组织,使感染向四周扩散,亦可经血源播散。
溶血性链球菌产生的红疹毒素可引起皮肤的炎症病变,真皮层毛细血管充血、水肿、白细胞浸润和上皮细胞增生,形成典型丘状鸡皮疹,最后表皮死亡而脱落,形成特征性脱皮。
肝、脾、心肌、肾、淋巴结、关节滑膜等组织有不同程度充血,混浊肿胀等炎症变化。
四、临床表现(一)潜伏期1-7天,通常为2~3天。
(二)前驱期从发病到出疹为前驱期。
起病急、发热、头痛、咽痛、全身不适。
1、发热:,轻者发热38-39℃,重者可高达40℃。
2、咽峡炎:咽部与扁桃体红肿明显,上覆较易拭掉的白色脓性渗出物,软腭处有细小红疹或淤点。
并可伴有颈部淋巴结肿大。
除咽痛外,有的患儿因肠系膜淋巴结炎可出现腹痛。
3、白草莓舌:初期肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面。
(三)出疹期1、皮疹:起病12-48小时内出疹,皮疹最先于颈部、腋下和腹股沟处,通常24小时内布满全身。
其特点为全身皮肤在弥漫性充血发红的基础上,广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹,疹间无正常皮肤,触之似沙纸感,以手按压可出现苍白的手印。
2、口周苍白圈:患儿面颊潮红,唯有口唇周围苍白。
3、帕氏线:在皮肤皱褶处,如腋窝、肘弯和腹股沟等处,皮疹密集并伴有出血点而呈紫色横纹线。
猩红热

猩红热概述1.定义猩红热是感受猩红热时邪(A族乙型溶血性链球菌)引起的急性传染病,临床以发热,咽喉肿痛或伴腐烂,全身布发猩红色皮疹,疹后脱屑脱皮为特征。
本病属于中医学温病范围,因具有强烈的传染性,故称为“疫痧”、“疫疹”,又因其见症咽喉肿痛腐烂,皮肤色赤猩红、皮疹细小如沙,故又称“烂喉痧'、“烂喉丹痧”。
2.发病特点及预后猩红热一年四季都可发生,但以冬春两季为多。
任何年龄都可发病,2~8岁儿童发病率较高。
本病在过去曾有较高的病死率,现代因诊断、治疗及时,一般预后良好,但也有少数病例可并发心悸、水肿、痹证等疾病。
病因病机感受时邪疫毒----口鼻----蕴于肺卫---内传肺胃---邪热蒸腾---上熏咽喉气血壅盛----咽喉溃烂邪毒循经外窜----发为痧疹邪毒炽盛---耗损心阴------ 化火入里----内迫营血—发斑心阳失主---心神不宁---心悸内灼心营----热耗阴津 -----内陷厥阴,蒙闭心包热毒流窜经络---痹证热盛动风邪去正伤余邪内归----损伤肺脾肾----水道不通---水湿内停----外溢- 肌肤----水肿病机特点时邪疫毒炽热,充斥表里,耗伤气阴病位肺胃心及三焦病性实热证为主临床诊断1.诊断要点(1)有与猩红热病人接触史。
(2)临床表现:典型病例的临床表现可分为3期。
①前驱期:一般不超过24小时。
起病急骤,高热,畏寒,咽痛,吞咽时加剧。
伴头痛,呕吐,厌食,烦躁不安等症。
咽及扁桃体有脓性分泌物。
软腭充血,有细小红疹或出血点,称为黏膜内疹,每先于皮疹出现。
舌苔白,舌尖和边缘红肿,突出的舌乳头也呈白色,称为白草莓舌。
②出疹期:多在发热第2天出疹,皮疹最早见于颈部、腋下和腹股沟处,于24小时内很快由上而下遍及全身。
为红色细小丘疹,呈鸡皮样,抚摸时似砂纸感。
皮疹密集,疹间皮肤一片红晕,偶仍可见正常皮肤,用手指按压皮疹,皮疹色退,暂呈苍白,10余秒后又恢复原状,称“贫血性皮肤划痕”。
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《猩红热》ppt课件•疾病概述•病原学与免疫学•临床治疗与护理•康复期管理与教育•猩红热疫情监测与防控•总结与展望目录CONTENTS01疾病概述定义与发病机制定义猩红热是一种由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,以发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后明显脱屑为特征。
发病机制病原体侵入人体后,附着于咽峡部或扁桃体小窝等处,在局部繁殖并引起炎症。
同时,病原体及其产生的毒素进入血液循环,引起全身毒血症表现。
传染源传播途径易感人群流行特征流行病学特点患者和带菌者是主要传染源,尤其是发病前24小时至疾病高峰期传染性最强。
人群普遍易感,但发病多见于小儿,尤以5~15岁居多。
主要通过空气飞沫传播,也可通过皮肤伤口或产道感染。
猩红热一年四季均可发生,但以冬春季多见。
在托幼机构、学校等人群密集的地方可发生暴发流行。
普通型轻型中毒型脓毒型临床表现及分型01020304起病急骤,发热,咽峡炎,皮疹,杨梅舌,环口苍白圈,颈部淋巴结肿大等。
发热、咽峡炎、皮疹等症状均较轻,病程短,多见于流行后期。
起病急骤,高热,头痛,呕吐,神志不清,甚至昏迷、抽搐,皮疹可不明显。
咽峡炎加重,形成小脓肿,甚至咽旁脓肿,可有败血症表现。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准根据流行病学史、临床表现及实验室检查(如咽拭子培养、血常规等)进行综合判断。
鉴别诊断需与麻疹、风疹、药疹等发疹性疾病进行鉴别。
麻疹有“科氏斑”,风疹全身症状轻,药疹有用药史等。
同时,也要注意与金黄色葡萄球菌感染、川崎病等疾病进行鉴别。
02病原学与免疫学病原菌特点及生存环境病原菌特性猩红热由A组乙型溶血性链球菌引起,该菌具有荚膜,能抵抗吞噬细胞的吞噬作用,并在体内扩散。
生存环境链球菌广泛存在于自然界中,尤其是人类和动物的鼻咽部位。
它主要通过空气飞沫传播,也可通过皮肤伤口或产道感染。
免疫应答与免疫逃逸机制免疫应答人体感染链球菌后,会产生特异性抗体,包括IgM、IgG等。
这些抗体在清除病原菌、防止疾病复发方面发挥重要作用。
6第六节 猩红热

第六节猩红热猩红热(scarlet fever)是由乙型A组溶血性链球菌引起的急性传染病,临床特点主要是急性起病,发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。
烽数病人在出疹后出现心、肾变态反应性并发症。
【病原学】病原体是乙型A组溶血性链球菌,呈链状排列,革兰染色阳性。
乙型溶血性链球菌按其菌体细胞壁上所含多糖抗原的不同可分为18个组,A组是猩红热的主要病原体。
A组溶血性链球菌又可依其表面M蛋白分为多个血清型,且M蛋白与细菌的致病力有关。
该组细菌在繁殖过程中还可产生多种与致病有关的毒素和酶,主要有①红疹毒素:可引起皮疹。
②溶血素:能破坏血细胞并引起组织坏死。
③透明质酸酶与链激酶:可保使细菌在组织中扩散。
此菌对热及干燥的抵抗力较弱,加热56℃30min及一般消毒剂均可将其灭活。
在痰液和渗出物中可生存数周。
【流行病学】㈠传染源主要是猩红热病人有带菌者。
自发病前24h 至疾病高峰时传染性最强。
㈡传播途径主要经空气飞沫传播。
亦可经皮肤伤口或产道等处传播,称“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。
㈢易感人群人群普遍易感。
感染猩红热后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。
抗菌免疫有型的特异性,人的一生中可受到不同型链球菌感染,因此可表现为反复发作的咽峡炎等。
红疹毒素有不同血清型,且抗毒免疫交叉免疫性,故患猩红热后仍可再患。
㈣流行特征冬春季节多发,2-10岁年龄组发病率高。
【发病机制与病理变化】病原体侵入机体后主要产生3种病变:㈠化脓性病变病原体从咽部和扁桃体侵入后,通过M 抗原粘附于咽部粘膜,并依靠其抵抗机体白细胞的吞噬作用使局部产生化脓性炎症,引起咽峡炎和扁桃体炎。
在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下使炎症扩散和组织坏死。
㈡中毒性病变病原菌产生的红疹毒素及其产物经咽部丰富的血管侵入血流,引起发热等全身中毒症状。
红疹毒素使皮肤和粘膜充血、水肿、上皮细胞增生和白细胞浸润,以毛囊周围最明显,形成典型的猩红热皮疹。
恢复期表皮细胞死亡,形成脱屑。
猩红热
【病因病理】
西医学认为,猩红热的主要病原体为A组β型溶血性链球菌,病原菌及其毒素在侵入部位及其周围组织引起炎性和化脓性变化,并进入血循环,引起败血症,致热毒素引起发热和皮疹。少数可见病毒性心肌炎、肾小球等病变。中医学认为,本病系痧毒疫疠之邪从口鼻而人,侵犯肺胃,郁而化热、化火。火热之毒发散,犯卫、人营、伤阴,从而形成邪侵肺卫,毒在气营,疹后伤阴三个病理阶段,若痧毒内陷,或余毒未尽,又可导致痧毒内陷心肝之变证。
1.骤起发热,咽峡炎,草莓舌或杨梅舌,口周苍白,皮肤皱褶处有皮折红线(巴氏线)。
2.发病1-2日内出疹,皮肤弥漫性充血,其间散布针尖大小猩红色皮疹,压之退色,2-5天消失。
3.退疹后一周内皮肤有脱屑或脱皮。
【诊断依据】:
1.发热、咽痛、渗出性扁桃体炎,并出现猩红样皮疹,退疹一周内皮肤有脱屑或脱皮。
2、采取隔离消毒措施,切断传播途径
(l)隔离
1)患儿在家休息,不要与其他儿童接近。隔离期限自发病之日起,不少于7天。
2)患儿如有化脓性并发症者,应隔离至炎症痊愈。
(2)消毒
l)患儿居室要经常开窗通风换气,每天不少于3次,每次15分钟。
2)患儿的疾、鼻涕要吐或移在纸里烧掉。用过的脏手绢要用开水煮烫。
3.对出现并发症的患者,在原有抗生素治疗的同时,依据不同的并发症,给予对应的治疗(包括新特药物)。
4.对有风湿病的病人更应长期地应用长效青霉素。
【预后预防】
猩红热可发生在任何年龄,以3-8儿童多见,6个月以下婴儿很少发病,冬夏季较多。传染源主要为猩红热病人和带菌者,主要经空气、飞沫传播,流行季节家长最好不要带小孩到人群密集的地方,必要时带口罩,如果患儿曾与猩红热患儿接触或有扁桃体炎的情况下,并在病后1-2天出现全身弥漫潮红的皮疹,伴有脱皮的表现时,要及时看医生,做血常规及咽拭予检查,因为该病有特殊的治疗药物,早治疗效果好,及时住院隔离治疗,防止并发症的发生。
6-猩红热(2013)
②咽峡炎 咽痛明显,常影响吞咽。咽部充血, 扁桃体肿大,表面常附有点片状黄白色渗出物, 易于擦去。软腭粘膜充血水肿,皮疹出现前常 在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。
临床表现
③皮疹 多数在1~2病日出疹,发热后24小时内出疹。此时体温
最高,全身症状也明显。皮疹自耳后、颈部开始,1d内迅速蔓 延至全身。典型皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上,出现 分布均匀的针尖大小的丘疹,压之退色,伴有痒感。少数表现 为带有小脓头的粟粒疹或出血疹。在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、 腋窝、腹股沟等处,皮疹密集,或因压迫摩擦引起出血,形成 紫红色线条,称为“帕氏线”。面颊部充血潮红,但口鼻周围 常无充血,形成相对苍白,称为“口周苍白圈”。
并发症
治疗越早,并发症越少。 (一)化脓性并发症 由细菌直接侵入邻近组织和器官 所致,如中耳炎等。 (二)中毒性并发症 由细菌各种生物因子引起,常发
生于早期。如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、感染性休 克等。 (三)变态反应性并发症 和关节炎等。 主要有风湿病、肾小球肾炎
诊断和鉴别诊断
(一) 诊断 1.流行病学资料 2.临床表现 3.实验检查资料 ①分泌物培养和涂片有 A组乙型(β型)溶血性链 球菌则可证实诊断。 ②多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性,而恢复期 转为阴性者。
4.透明质酸酶(扩散因子) 有利于细菌在组织内扩散
病原学
5.链道酶(DNA酶)裂解DNA,破坏宿主的组 织和细胞 6.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 损害组织和细胞 7.血清混浊因子 有利于细菌扩散 8.神经氨酸酶 9.蛋白酶
病原学
(二)抵抗力 乙型溶血性链球菌在体外的生命力较强, 但对热及干燥的抵抗力较弱,56℃30min及一般消毒剂 即被杀死。
临床表现
猩红热病人的护理 PPT课件
1
A组β型溶血性链球菌引起的急性 呼吸道传染病
2
临床特征为发热、咽峡炎、全身 弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显 脱屑。
3
病后可出现变态反应性心、肾、关 节并发症。
病原学
形态:革兰染色阳性,呈球形或卵圆 形链状排列
草莓舌杨关节炎肾炎风湿热心肌炎心内膜炎流行病学资料传染源传播途径人群流行特征猩红热患者和带菌者是主要传染通过呼吸道传播皮肤伤口产道也可传播普遍易感可以产生抗菌免疫和抗毒免疫冬春季发多见于515岁儿童临床表现潜伏期
第三章 细菌性传染病
第六节 猩红热病人的护理
本节考点 1.猩红热概况(★★★★)。
2.病原学与发病机制(★)。
健康教育
隔离至症状消失后1周,连续咽拭子培养3次阴性。 有化脓性并发症者应隔离至治愈为止 流行期间应避免到人群密集的公共场所,接触患者 1.常规检查 应戴口罩 居室要注意经常通风换气,保持空气新鲜 密切接触者需观察7天
治疗要点
一般治疗 卧床休息、降温、 维持水、电解质 平衡。咽部症状
病原治疗 首选青霉素,每 次80万U,2~3
次/日,肌内注
射,连用5~7日。
较重时雾化吸入
科学出版社卫生职业教育出版分社
主要护理诊断/合作性问题题 1.
体温过高 与β 型溶血性链 球菌感染有关。
2.
皮肤完整性受损 与细菌产生 红疹毒素引起皮肤损害有关。
传播 途径
通过呼吸道 传播,皮肤 伤口、产道 也可传播
易感 人群
普遍易感, 可以产生抗 菌免疫和抗 毒免疫
流行 特征
冬春季发 病为多, 多见于5~ 15岁儿童
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中药治疗
风热证
银翘解毒汤加减,以清热解毒、 疏风解表。
毒热证
黄连解毒汤加减,以清热解毒、凉 血泻火。
血热证
犀角地黄汤加减,以清热解毒、凉 血散瘀。
针灸疗法
取穴
大椎、曲池、合谷、足三里。
操作方法
用毫针刺入穴位,得气后留针30分钟,每日1次。
PART 03
猩红热的西医治疗
REPORTING
抗生素治疗
中医儿科学猩红热 ppt课件
REPORTING
• 猩红热的概述 • 中医对猩红热的认识 • 猩红热的西医治疗 • 猩红热的预防与护理 • 猩红热病例分享与讨论
目录
PART 01
猩红热的概述
REPORTING
定义与特点
定义
猩红热是一种由A组溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,主要症状包括发 热、咽峡炎和皮疹。
04
对于高热患儿,可采用 物理降温或药物降温的 方法。
并发症处理
01
02
03
04
如果出现心脏疾病,如风湿热 等,需要进行相应治疗。
对于肾脏疾病,需要进行保护 肾功能、控制血压等治疗。
对于神经系统疾病,如脑膜炎 等,需要及时诊断和治疗。
对于其他并发症,如电解质紊 乱等,也需要进行相应的处理
和治疗。
PART 04
经验教训
强调预防为主,早期诊断 和治疗的重要性,提高对 猩红热的认识和警惕性。
THANKS
感谢观看
REPORTING
PART 02
中医对猩红热的认识
REPORTING
病因病机
病因
外感疫毒之邪,内蕴湿热,病邪 由口鼻而入,侵犯肺胃,蕴于肌 肤。
病机
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护理
口鼻咽护理
清洁 生理盐水漱口 常喝水 体温 咽部 皮疹 防唇干裂
病情观察
并发症观察
性肾小球肾炎)
病程2~3周时,注意观察患者有无心
悸、气短、眼睑水肿、血尿及关节肿痛等症状(风湿、急
用药护理
首选青霉素 红霉素 阿奇霉素
心理护理
谢谢
季节性—温带为冬春季节 好发年龄—3-8岁 托幼机构及小学 临床表现轻症化:抗生素应用、变异、抵抗力
发病机理与病理解剖
A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病
中耳炎
乳突炎 鼻窦炎
菌 血 症
A组溶血链球菌 侵 入 咽峡炎
猩红热 皮肤化脓感染
淋巴结炎
脑膜炎.
风湿热 肾炎
迁徙脓肿.肺炎
主要病理损害
治疗
病原治疗:早期治疗可缩短病程,减少并发症。
首选药物:青霉素 疗程:7-10天。用药24小时后可退热 青霉素过敏者可选用红霉素
并发症治疗:对变态反应性并发症也要抗生素 病原治疗
预防
控制传染源:呼吸道隔离,直至症状消失。咽
拭子培养3次阴性 切断传播途径:避免到人群密集地,戴口罩
保护易感人群:无主动免疫菌苗,口服复方新
诺明或红霉素预防。
护理
隔离与消毒 呼吸道隔离 直接接触隔离
饮食 给清淡易消化的饮食,禁食辛辣刺激
性食物及海产品。
休息 卧床休息
护理
对症护理
皮肤护理:皮疹护理 出疹期皮肤瘙痒时,忌用
肥皂水擦洗,给剪短指甲,穿纯棉、宽大、 柔软内衣,勤换洗,勿搔抓,以防抓伤皮肤 。大快脱皮时,用消毒剪刀修剪,不要用手 撕剥,以免撕破皮肤引起感染。 高热:给物理或药物降温
皮疹:
48小时达高峰
退疹顺序:依出疹顺序消退 退疹时间:2-3天内退尽,重者可持续1周
疹退后皮肤脱屑:皮疹越多越密脱屑越明显,片状脱皮
草苔脱落,称杨梅舌 自然病程约1周
疹退后皮肤脱屑
疹退后皮肤脱屑
疹退后皮肤脱屑
发热中毒症状 咽峡炎 全身弥漫性鲜红色皮疹,疹后脱屑
临床表现
发热:持续性,伴有一般中毒症状,发热的高
低及热程于皮疹的多寡及其消长相一致
咽峡炎:咽痛、局部充血、脓性渗出物。可先
于皮疹出现
咽痛、局部充血
咽部脓性渗出物
临床表现
皮疹:
出疹时间:发热第2天开始发疹 出疹顺序:耳后、颈、上胸部 小的丘疹 24小时内蔓及全身
化脓性病变:LTA粘附于粘膜上皮细胞,进入组
织引起炎症,炎症扩散,组织坏死
中毒性病变:外毒素所致
红疹毒素及其他病变
变态反应性病变:A组链球菌某些型与被感染者
的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似,引
起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积
临床表现
潜伏期:2-5天(1-12天) 特征性表现:三主症
流行病学
传染源:急性期病人和带菌者
传播途径:主要是空气飞沫传播。
外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染
流行病学
人群易感性:普遍易感。
抗菌免疫: 有型特异性,型间无交叉免疫,可再感染A组β 型溶血性链球菌 抗毒免疫:红疹毒素有5种血清型,型间无交叉免疫,猩红 热可再患。
流行特点:
病原学
毒力:
M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 脂壁酸(LTA)—亲和力、粘附于人的上皮细胞 红疹毒素和酶类
红疹毒素可导致发热、皮疹,抑制吞噬系统功能,影响T细胞 功能及触发Schwartznan反应 链激酶、道激酶—溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶、扩散因子—利于细菌在组织内扩散 溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性
病原学
病原体: A组β型溶血性链球菌 形态:革兰染色阳性(G+)。有荚膜,无运动力、芽 胞或鞭毛 培养:在含血的培养基上易生长,产生完全溶血( β 型溶血)
分型:根据菌体细胞壁上所含多糖抗原(C)分19个 组,A组根据表面抗原M分为80个血清型
抵抗力:对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。 在痰及脓液中可生存数周
典型皮疹:弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大
粟粒疹:带有白色脓头,不易破溃
线状疹(Pastia线):皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血
出血性皮疹:严重病例
口周苍白圈:颜面部充血,无皮疹,口周充血不明显
皮疹
典型皮疹
粟粒疹
粟粒疹
线 状 疹
口 周 苍 白 圈
口周苍白圈
临床表现
诊断
流行病学资料:流行情况,接触史
临床表现:发热、第2日出疹,典型皮疹,疹 退脱屑,咽峡炎 辅助检查:免疫荧光法检测咽拭子涂片进行快 速诊断,咽拭子及病灶分泌物培养出A组β型 溶血性链球菌可确诊。
鉴别诊断
发疹性疾病:麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄
球菌感染等 缓症链球菌感染:表现重,细菌培养鉴别
猩 红 热
Scarlet fever
第三章 第六节
概述
A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征:发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、 疹后脱屑。 病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 链球菌感染后的不同表现:咽峡炎、丹毒、猩红热 (对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹)
白草梅舌
临床表现
非典型表现 轻型:近年多见,病程短,仍可发生变态反应 并发症 中毒型:少见。中毒症状明显 脓毒型:罕见。严重的化脓性炎症,可引起败 血症及迁徙性化脓病灶 外科型或产科型:咽峡炎缺如,皮疹始于伤口 或产道周围,中毒症状较轻
并发症
早期应用抗生素,并发症少见
化脓性并发症:化脓性淋巴结炎、中耳炎
中毒性并发症:中毒性心肌炎、中毒型肝炎
变态反应性并发症:病程2-3周。风湿病、肾
小球肾炎、关节炎
辅助检查
血常规:白细胞总数增高,中性粒细胞常在
80%以上 尿常规:注意尿蛋白、红细胞及管型 血清学检查 :感染后1-3周至痊愈后数月可
检出链球菌溶血素“O”抗体