麻醉药思维导图
西医药理学第七章第二节局部麻醉药【ppt】
2020/12/14
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2.丁卡因（tetracaine）
又称地卡因（dicaine），作用及毒性均 比普鲁卡因强10倍，亲脂性高，穿透力 强，易进入神经，也易被吸收入血。最 常用作表面麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻 醉，因毒性大，一般不用于浸润麻醉。 此药在血中被胆碱酯酶水解速度较普鲁 卡因慢，故作用较持久，药效维持约2～ 3h
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3.药物浓度
局部麻醉药按一级动力学消除，其t1/2与原始 血药浓度无关。增加药物浓度并不能按比例 延长局麻维持时间，反会加快吸收引起中毒。 因此不能用增加浓度的方法来延长局麻作用 时间，不如将等浓度药物分次注入更为有效。
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4.血管收缩药
局部麻醉药液中加入微量肾上腺素（1/100 000～1/200 000）可收缩用药局部的血管， 减慢药物吸收，既能延长局麻作用维持时间， 又可减少吸收中毒的发生。但在手指、足趾 耳廓、及阴茎等末梢部位用药时，应禁加肾 上腺素，否则可因血管剧烈收缩引起局部组 织缺血坏死。
又称麻卡因（marcaine）是目前常用局 部麻醉药中作用维持时间最长的药物， 约5～10h。其局麻作用较利多卡因强4～ 5倍，安全范围较利多卡因宽，无血管扩 张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉 和硬膜外麻醉。黏膜穿透力差一般不作 表面麻醉。腰麻效果不稳定
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【影响润麻醉（infiltration anaesthesia）是将局部麻醉药注入手术 野皮下或深层组织，使局部的神经末梢 被麻醉。适用于静脉切开、皮下肿瘤切 除等浅表小手术。
3.传导麻醉(conduction anaesthesia) 是将局部麻醉药注射到神经干或神经丛 附近，阻滞其传导，使其支配的区域产 生麻醉，用于四肢及口腔手术。
《药物化学》——中枢神经系统药物(知识点梳理与总结、思维导图)(供本科期末考和349药学综合考研)
4，中枢神经系统药物一，镇静催眠药分类苯二氮䓬类氯氮卓，地西泮，奥沙西泮，三唑仑非苯二氮䓬类咪唑并吡啶类唑吡坦，阿吡坦，吡咯酮类扎来普隆巴比妥类苯巴比妥苯二氮䓬类药物构效关系重点药物地西泮性质水解开环：内酰胺和烯胺结构，酸碱或受热1，2位或4，5位水解开环，在7位或1，2位有强吸电子基团【硝基，三唑环等】，4，5水解后环合特别容易与生物碱反应，加碘化秘钾⇨橙红色沉淀B环七元亚胺内酰胺环构象决定其与受体亲和力作用机制：与γ-氨基丁酸GABAa受体结合，氯离子通道开放内流，中枢抑制代谢：肝脏内N-甲基，C-3位上羟基化，产物仍有活性。
还有苯环酚羟基化，氮氧化合物还原，1，2位开环等应用：安定，镇静，催眠，肌肉松弛，抗惊厥，治疗神经官能症合成：以3-苯-5-氯嗯呢为原料酒石酸唑吡坦性质：口服吸收快，肝脏首过，代谢物无活性作用机制：选择性与苯二氮卓ω1受体亚型结合应用：较强镇静催眠作用，对呼吸系统无抑制，少耐受和依赖性合成二，抗癫痫药物分类酰脲类巴比妥类（丙二酰脲类）苯巴比妥，异戊巴比妥乙内酰脲类苯妥英钠，乙苯妥英噁唑烷酮类三甲双酮丁二酰亚胺类乙琥胺二苯并氮杂䓬类卡马西平，奥卡西平GABA类似物普洛加胺脂肪羧酸与其他丙戊酸钠，丙戊酰胺，拉莫三嗪，托吡酯巴比妥类药物构效关系R或R1为H则无活性，应有2-5碳链取代，或有一个为苯环取代，R，R1总碳数4-8最好，超过10亲脂性过强，易导致惊厥R或R1直链烃或芳烃，不易氧化，长效 ‖ 支链烃或不饱和烃取代，短效R2为甲基取代起效快，如果两个都氮都被甲基取代则惊厥2位碳上氧原子以电子等排体S取代，解离度与脂溶性增大，起效快，但短效重点药物异戊巴比妥性质母核巴比妥酸在溶液中存在三酮式互变异构：单内酰亚胺型，双内酰亚胺型，三内酰亚胺型（各种构型相互转化）烯醇型弱酸性，苯巴比妥pKa7.4，可制成钠盐，生理条件下未解离型多，易通过血脑屏障水解：互变异构体中，双内酰亚胺结构更易水解，生成酰脲与硝酸银作用生成银盐沉淀，沉淀溶于过量氨试液与吡啶和硫酸铜溶液作用生成蓝色络合物作用机制：中枢GABA受体应用：癫痫大发作及局限性发作，抗惊厥，麻醉前给药，少用于镇静催眠合成苯妥英钠味苦，微引湿性，空气中缓慢吸收二氧化碳生成苯妥英环状酰脲结构，与碱加热分解最终产生氨气水溶液中加入二氯化汞⇨白色沉淀，在氨试液中不溶【区别于巴比妥类】代谢：肝代谢，药酶诱导剂，苯环对位羟基化生成无活性产物，碱化尿液排出快应用：癫痫大发作和局限性发作首选【需进行TDM】卡马西平性质：水中几乎不溶，干燥与室温下稳定，潮湿环境保存药效下降，光照下表面白色变成黄色，需避光代谢：肝脏代谢，主要代谢为10，11-环氧化卡马西平，仍有活性应用：癫痫大发作和综合性局灶发作，失神发作无效合成普洛加胺【卤加比】性质：易水解，酸或碱下室温可水解⇨取代的二苯甲酮+γ-氨基丁酰胺作用机制：拟GABA药，γ-氨基丁酰胺的前药三，抗精神病药分类吩噻嗪类氯丙嗪，奋乃静，三氟拉嗪，硫利哒嗪噻吨类氯普噻吨，氟哌噻吨丁酰苯类氟哌啶醇，苯哌利多氟阿尼酮二苯并二氮䓬类及其衍生物氯氮平，洛沙平，阿莫沙平苯甲酰胺衍生物类舒必利，硫必利吩噻嗪类药物构效关系氟哌啶醇构效关系重点药物盐酸氯丙嗪性质微臭，味极苦，引湿性，极易溶于水，酸性母核易氧化，空气中放置变红棕色，光及重金属催化氧化（制剂中加抗氧剂）光解生成自由基与体内一些蛋白质作用，发生过敏反应（光化毒过敏反应，皮肤红疹）水溶液加硝酸或其他氧化剂⇨生成自由基或醌式结构显红色（吩噻嗪类鉴别）与三氯化铁反应⇨稳定红色作用机制：作用于多巴胺受体，三点适应假说，立体专属性B＞C＞A ‖ 侧链倾斜于有氯取代的苯环方向，与多巴胺优势构象部分重合，有利于与多巴胺受体作用，失去氯原子无抗精神病作用代谢：主要为氧化，苯环羟基化，侧链去N-甲基产物为活性代谢物，N-氧化，硫原子氧化，侧链氧化失活应用：精神分裂症，躁狂症，大剂量用于镇吐，强化麻醉，人工冬眠（ADR：口干，腹部不适，乏力，嗜睡，便秘等，光过敏反应需避免日晒）合成：以领氯苯甲酸，间氯苯胺为原料氟哌啶醇性质光照射颜色加深氟哌啶醇与乳糖中杂质5-羟甲基-2-糠醛发生加成反应，影响片剂稳定性，应避免处方中有乳糖代谢：肝代谢，首过作用，以氧化性N-脱烷基，酮基还原为主应用：作用强而持久，用于各种急慢性精神分裂症和躁狂症，也可镇吐（有锥体外系副作用和致畸作用）性质：淡黄色结晶性粉末，水中几乎不溶代谢：口服吸收好，肝首过，代谢以N-去甲基和N-氧化为主作用机制：非典型抗精神病药代表，阻断多巴胺受体，抑制多巴胺与D1，D2结合，拮抗5-HT2应用：对精神分裂症的阳性或阴性症状效果好，适用于难治性精神分裂症，锥体外系反应与迟发性运动障碍副作用轻（ADR：粒细胞缺乏症，主要由肝微粒体，中性粒细胞，骨髓细胞中产生的硫醚代谢物—S—导致）四，抗抑郁药分类单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺，托洛沙酮去甲肾上腺素重摄取抑制剂【三环类抗抑郁药TCAs】二苯并氮杂䓬类丙咪嗪二苯并氧氮杂䓬类氯氮平（阿莫沙平）二苯并环庚二烯类阿米替林，普罗替林5-HT重摄取抑制剂氟西汀，舍曲林，西酞普兰三环类去甲肾上腺素重摄取抑制剂的构效关系重点药物作用机制：特异性可逆性抑制MAO-A，提高脑内NE，多巴胺和5-HT水平，产生抗抑郁作用应用：内源性抑郁症，轻度慢性抑郁症，精神性或反应性抑郁症长期治疗，提高情绪改善抑郁症状盐酸丙咪嗪性质：遇光渐变色，加硝酸显深蓝色代谢：肝脏代谢生成活性代谢物地昔帕明（去甲丙米秦），进一步氧化代谢生成2-羟基代谢物失活作用机制：抑制神经末梢对NE和5-HT的再摄取，减少其代谢，促进神经传递应用：内源性抑郁症，反应性抑郁症，更年期抑郁症盐酸氟西汀性质：S异构体活性强代谢：口服吸收好，半衰期长，肝脏代谢生成活性代谢物N-去甲基代谢物去甲氟西汀，半衰期更长作用机制：强烈抑制5-HT再吸收合成五，镇痛药分类吗啡及其衍生物天然生物碱吗啡吗啡半合成药物可待因，羟考酮，二氢埃托啡，纳洛酮合成镇痛药吗啡喃类【吗啡去除E环（呋喃环），B/C顺式，C/D反式与吗啡立体结构相同，】左啡诺，布托啡诺苯丙吗喃类【进一步简化吗啡喃的结构，打开C环，仅保留A、B、D环与C环裂开后的小烃基残基】喷他佐辛哌啶类【仅保留吗啡A环和D环】哌替啶，芬太尼，舒芬太尼氨基酮类【仅保留吗啡A环，高度柔性开链吗啡类似物】美沙酮吗啡类药物构效关系6-羟基被烃基化、酯化、氧化成酮或去除，活性及成瘾性均增加双键可被还原，活性和成瘾性均增加N为镇痛活性的关键，可被不同取代基取代，可从激动剂转为拮抗剂去N-甲基，镇痛作用和成瘾性均⇩N-氧化物或季胺盐均无镇痛作用N-甲基改为苯乙基，镇痛作用为吗啡的6倍N-甲基改为烯丙基，保留较弱的镇痛作用，有较强的拮抗吗啡中枢抑制作用，作为吗啡中毒解药镇痛药共同结构特征分子中具有一个平坦的芳环结构有一个叔氮原子碱性中心，能在生理pH下大部分电离为阳离子，碱性中心和平坦结构在同一平面含有哌啶或类似哌啶的空间结构，而哌啶或类似哌啶的烃基部分应凸出于芳环构成的平面的上当重点药物吗啡结构：五个环稠合而成，含有部分氢化的菲环，五个手性碳原子5R.6S.9R.13S.14R，天然左旋，B/C顺式，C/D反式，C/E顺式，立体结构呈T形性质白色有丝光的针状结晶或结晶性粉末，遇光易变质，水溶，两性分子呈酸碱两性，天然存在为左旋体有镇痛作用，右旋体无效从植物罂粟浆果浓缩物即阿片中提取精制得，可能带有可待因、蒂巴因、罂粟酸，以及储存中产生的伪吗啡，N-氧化吗啡，应做特殊杂质限量检查还原性：光照下空气氧化⇨伪吗啡（双吗啡）+N-氧化吗啡【伪吗啡毒性大，应避光密闭保存】 ‖ 酸性下稳定，中性及碱性下易氧化，溶液配制pH3-5最佳，可充氮气和加入抗氧剂酸性中加热可脱水重排⇨阿扑吗啡（邻苯二酚结构，极易氧化，多巴胺受体激动剂，兴奋中枢呕吐中心，催吐剂），再加稀硝酸氧化⇨邻苯二醌显红色（鉴别）颜色反应用于鉴别吗啡盐酸盐水溶液+三氯化铁试液⇨蓝色吗啡盐酸盐水溶液+甲醛硫酸⇨蓝紫色（Marquis反应）吗啡盐酸盐水溶液+钼硫酸⇨紫色，随后变蓝色，最后变绿色（Forhde反应）吗啡盐酸盐水溶液+铁氰化钾+三氯化铁⇨蓝色代谢：肝首过显著，常皮下注射，3，6位羟基与葡糖醛酸结合作用机制：作用与阿片µ受体，镇痛、镇咳、镇静应用：抑制剧烈疼痛，麻醉前给药（ADR：便秘等）变构：3，6位改造3位羟基烷基化，镇痛与成瘾性降低⇨可待因（中度镇痛，中枢麻醉性镇咳药）3，6位两个羟基乙酰化，镇痛麻醉成瘾性均增强⇨海洛因（作为毒品禁用）6位氧化，7，8位还原7，8位双键氢化还原，6位醇羟基氧化成酮⇨氢吗啡酮（镇痛强于吗啡）氢吗啡酮14位引入羟基⇨羟吗啡酮（镇痛强，副作用大）氢吗啡酮，羟吗啡酮3位羟基甲基化⇨氢可酮，羟考酮（阵痛弱于吗啡）17位结构改造N-甲基用其他烷基，链烯烃或芳烃基取代⇨苯乙基吗啡（镇痛作用弱）N-氧化物或季胺盐无镇痛活性N-甲基换成烯丙基或环丙甲基⇨纳洛酮、纳曲酮（作用逆转，阿片受体拮抗剂）6，14桥和7位取代基改造C-6与C-14间引入桥连乙烯基⇨埃托啡（镇痛极强，副作用大） ‖ 埃托啡桥乙烯基氢化⇨二氢埃托啡（副作用减小）二氢埃托啡中N-甲基换成烯丙基或环丙甲基，⇨二丙诺啡（专一性拮抗作用）盐酸哌替啶【度冷丁】性质水和乙醇中易溶，易吸潮，遇光易变质，有酯结构pH4时最稳定乙醇溶液中+三硝基苯酚⇨苦味酸，黄色结晶性沉淀代谢：水解⇨去甲哌替啶（镇痛活性为哌替啶一半，惊厥作用大）+去甲哌替啶酸作用机制：阿片µ受体激动剂，镇痛成瘾性弱于吗啡应用：口服好，起效快，作用时间短，多用于分娩时镇痛，对新生儿呼吸抑制小盐酸美沙酮性质味苦，水溶，镇痛左旋体＞右旋体羰基位阻大，活跃活性显著降低，不能生成缩氨脲或腙，不能被钠汞齐或异丙醇铝还原水溶液遇生物碱实力生成沉淀：+苦味酸⇨沉淀 ‖ +甲基橙⇨黄色的盐沉淀，再加入过量氢氧化钠析出游离碱游离碱有机溶液30℃储存，形成美沙酮N-氧化物水溶液光照部分分解，溶液棕色，pH改变，旋光率降低代谢：N-氧化，N-去甲基化，苯环羟化，羰基氧化还原等作用机制：激动阿片µ受体，镇痛强于吗啡，哌替啶，左旋强于右旋应用：成瘾性先，用于海洛因戒毒治疗的脱瘾疗法（显著镇咳，毒性大，安全度小）六，神经退行性疾病治疗药物分类抗帕金森病PD药拟多巴胺药左旋多巴外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，苄丝肼多巴胺受体激动剂溴隐亭，培高利特，罗匹尼罗多巴胺加强剂及其他司来吉林，恩他卡朋，苯海索，金刚烷胺抗阿尔海默病AD药乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐，加兰他敏其他占诺美林，美金刚多奈哌齐构效关系重点药物左旋多巴性质：邻苯二酚（儿茶酚）结构，空气中易氧化变色，水溶液久置变黄、红紫，直致黑色，常加L-半胱氨酸盐酸盐做抗氧剂以上内容整理于 幕布文档代谢：肝内氧化代谢，95%以上被外周组织脱羧酶转化为DA 而不能透过血脑屏障应用：常与外周脱羧酶抑制剂合用治疗帕金森病（ADR ：外周不良反应多，恶心呕吐、食欲减退等胃肠道反应，激动、焦虑、躁狂等精神行为异常，直立性低血压，开关现象）罗匹尼罗性质：白色或淡黄色粉末代谢：N-脱丙基化代谢物仍有激动作用，亲和力D3＞D2 ‖ 羟化物活性小，羧酸代谢物失活应用：治疗帕金森无麦角衍生物致肺纤维化作用，不良反应与外周DA 活性有关盐酸多奈哌齐结构：哌啶衍生物作用机制：叔胺类乙酰胆碱酯酶抑制剂，抑制脑内AChE ，而对外周作用轻应用：治疗老年痴呆，轻中度AD 患者改善（ADR ：恶心呕吐腹泻，继续治疗中会消失）。
西医药理学第七章 第二节 局部麻醉药
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3.利多卡因（lidocaine）
作用比普鲁卡因快、强而持久，安全 范围较大，能穿透粘膜，可用于各种 局麻方法。临床主要用于传导麻醉和 硬膜外麻醉,用于腰麻时注意麻醉平面， 以免引起呼吸抑制。利多卡因还可用 于抗心律失常。
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4.布比卡因（bupivacaine）
又称麻卡因（marcaine）是目前常用局 部麻醉药中作用维持时间最长的药物， 约5～10h。其局麻作用较利多卡因强4～ 5倍，安全范围较利多卡因宽，无血管扩 张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉 和硬膜外麻醉。黏膜穿透力差一般不作 表面麻醉。腰麻效果不稳定
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【影响局部麻醉药作用的因素】
西医药理学第七章 第二节 局部麻醉药
局麻药作用示意图
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2.吸收作用
局部麻醉药吸收入血并达到足够浓度， 即可吸收作用，这实际上是局部麻醉 药的毒性反应。
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（1）中枢神经系统
局部麻醉药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制，初 期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进一步发展为神 志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷，呼 吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局部麻醉药比较敏感， 首先被局部麻醉药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋 现象。
局部麻醉药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯 二氮 类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用， 有较好的对抗局部麻醉药中毒性惊厥的效果。而中毒昏 迷时应着重维持呼吸及循环功能。
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（2）心血管系统
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第29章 肌肉 1
松弛药及其拮 抗药
第30章 局部 2
麻醉药
3 第31章 自主
神经系统药理 学
4 第32章 作用
于心血管的药 物
5 第33章 麻醉
期间的药物相 互作用
第2节 药物效应 动力学
第1节 药物代谢 动力学
参考文献
1
第1节 概 述
第2节 全麻药 2
对中枢神经系 统的作用
3 第3节 全麻药
0 2
第35章 麻醉深度 监测
0 3
第36章 心电图
0 4
第37章 血流动力 学监测
0 6
第39章 呼吸功能 监测
0 5
第38章 经食管超 声心动图 监测
第40章 肾脏功能 监测
第41章 神经功能 监测
第42章 神经肌肉 功能监测
第43章 体温的调 节与监测
0 1
第1节 监 测的基本 概念
0 2
域中的应用...
第7节 模拟患者 系统的应用
参考文献
0 1
第1节 麻 醉科研工 作的组织
0 2
第2节 科 研的思维 和步骤
0 3
第3节 科 研设计和 统计学处 理
0 4
第4节 麻 醉学实验 室建设
0 5
第5节 麻 醉学科学 研究的基 本内容和 研究方...
0 6
第6节 麻 醉学中的 药理学研 究
第7节 新药的临 床前和临床研究
0 6
参考文献
0 5
第5节 抗 心律失常 药
0 1
第1节 概 述
0 2
第2节 药 物相互作 用的基本 机制
0 3
第3节 麻 醉药物的 相互作用
0 4
第十四章局部麻醉药
药理学pharmacology第十四章局部麻醉药局部麻醉药的发现在局部麻醉情况下进行手术，实际上在1812年就已经开始了，不过不是有意使用的。
在拿破仑于1812年在莫斯科溃败时，他的首席外科医生发现，在零下二三十度下做截肢手术，伤员痛觉减轻许多，手术后恢复得也比较快。
这实际上就是冷冻麻醉下的手术。
1848年英国的阿诺特就是模仿这种做法，将装有碎冰盐的猪膀胱放在皮肤上，用以克服切开皮肤时产生的疼痛。
曾为英国维多利亚女王做无痛分娩的麻醉医生斯诺，也为寻找不失去知觉的麻醉剂做过不少的工作。
他试验了包括固体二氧化碳（干冰）在内的许多冷冻剂和它们的混合物。
由于他的早逝，他的学生理查森继续了这项工作。
理查森看到英国女士们使用的科隆香水（就是香水被放在一个小瓶子内，用一个喷嘴，通过捏一个橡皮球将香水喷出来）便来了灵感。
他想，能不能用低沸点的溶剂代替香水喷在皮肤上，产生冷冻麻醉的效果。
他首先试着将乙醚喷在皮肤上，局部麻醉效果很好，证明这种局麻方法可以应用于许多小手术。
以后他又试用了溴乙烷、氯乙烷，同时改进了喷雾的装置，于是理查森的喷雾剂在欧洲广泛使用。
理查森的喷雾剂刺激性很大，对眼睛可造成伤害，无法用于眼科。
柯勒从1882年就决定寻找能适用于眼科的局部麻醉剂。
他试用水合氯醛、溴化钠和吗啡于动物的眼内，观察是否有麻醉作用，因为水合氯醛和溴化钠都有催眠镇静作用。
结果发现它们都能损伤眼睛。
寻找眼科局部麻醉剂的愿望也就未能实现。
1884年，柯勒的一位好朋友弗瑞德，要求他帮助解决为什么玻利维亚、智利等国的印第安人咀嚼古柯树的叶子可以解除疲劳的问题。
柯勒答应参加他的试验工作。
古柯树叶在19世纪中叶传入欧洲，1860年，尼曼从中成功地分离出纯的可卡因结晶。
可卡因是一种碱性有机化合物，即生物碱。
人们把从植物中分离出的碱性有机化合物统称为生物碱。
当时人们认为可卡因是和咖啡因（从茶叶和咖啡中分离出的生物碱）相似的温和兴奋剂，把它放在饮料和酒中饮用，完全不知道它具有成瘾性。
关于麻醉药课件
OCPh O
由此推断可卡因中苯甲酸酯的结构在其局部麻醉作用中 起重要作用
6
结构改造
4、结构中N原子上的甲基对生理活性无明显影响；
5、考查四氢吡咯与六氢吡啶稠合环：设计和合成了能 产生局部麻醉作用的化合物并不一定要具有四氢吡咯与 六氢吡啶的骈合环——爱康宁（莨菪烷）
C H3 N
C O O C H3
H Cocaine
H2N
. COOCH2CH2N(C2H5)2 HCl
化学名称：4-氨基苯甲酸-2-(二乙氨基)乙酯盐酸盐
主要临床用途：局部麻醉（浸润、阻断、脊椎麻醉）；
主要优缺点：（1）刺激性、毒性均小；无成瘾性； （2）吸收快、作用时间短，需与其它药物配伍使 用来延长作用时间，降低毒副作用；
（3）偶尔引起过敏反应 11
OCPh O
HN H3C
HN H3C
H3C H3C
OOCPh H3C H
OOCPh
CH3
COOCH3
CH3
H
α-Euca ine
β-Euca ine
局部麻醉作用类似于可卡因 水溶液较稳定，不因煮沸而水解
毒性亦低
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对可卡因进行结构改造的结论
1、羧酸甲酯对活性保持无影响 2、莨菪烷双环可打开 3、N上的甲基可去除 4、苯甲酸酯对活性保持不可缺少
合成
• 合成过程包括硝化、氧化、酯化、还原和成盐
H3C H2N
H3C
NO2
HOOC
NO2
COOCH2CH2N(C2H5)2
O2N
HOCH2CH2N(C2H5)2 COOCH2CH2N(C2H5)2
H2N
. COOCH2CH2N(C2H5)2 HCl
《理学麻醉药》课件
理学麻醉药是麻醉学中重要的内容之一。本课件将介绍药物的分类以及全身 麻醉药、局部麻醉药和镇痛药的工作机制、常见药物和使用注意事项。
药物分类
全身麻醉药
用于全身麻醉，能产生无 意识和无痛觉的状态。
局部麻醉药
用于使特定部位的神经传 导中断，达到局部无痛觉 的状态。
镇痛药
通过抑制疼痛传导通路， 减轻或消除疼痛。
全身麻醉药
1 工作机制
通过作用于中枢神经系 统，抑制神经传导，产 生无意识和无痛觉的状 态。
2 常见药物
丙泊酚、咪达唑仑、异 丙酚等。
3 使用注意事项
必须在监护条件下使用， 应根据患者的情况和手 术类型进行选择。
局部麻醉药
1 工作机制
通过阻断神经的传导，使特定部位失去痛觉。
2 常见药物
利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等。
3 使用注意事项
应注意剂量和注射于中枢神经系统，抑制疼痛传导通路，减轻或消除疼痛。
2 常见药物
吗啡、氯胺酮、芬太尼等。
3 使用注意事项
应根据患者疼痛的类型和程度选择适当的药物和剂量。
总结与展望
理学麻醉药的分类以及全身麻醉药、局部麻醉药和镇痛药的工作机制、常见 药物和使用注意事项是进行麻醉学学习的基础，希望本课件能帮助大家更好 地理解。
第四节 局麻药 ppt课件
可为芳烃、芳杂环，这一部分修饰对 理化性质变化大，影响作用强度为：
此部分决定药物稳定性，影响局麻药作用时间次序如下： O O O O C O < C S < C NH < C CH 2 作用强度次序如下： O O C S > C O O C CH 2 > O C NH
>
N H
>
S
>
O
>
亲脂部分
中间部分
N
C H 3 C H 3
N
C H 3 C H 3
内容小结
局部麻醉药 分类及代表药 基本骨架和构效关系 普鲁卡因、利多卡因（结构，命名，稳定性，合 成）
用醚键代替局麻药化学结构中的酯或酰胺基， 由于稳定性增加，其麻醉作用强而持久。
O O O N
O N N
普莫卡因 Pramocaine
奎尼卡因 Quinisocaine
（四）氨基酮类
以电子等排体-CH2-代替酯基中的-O-形成酮类化合 物，如达克罗宁和法立卡因，其麻醉作用和穿透力 强，作用快而持久，毒性较普鲁卡因低，但注射给 药刺激性较大，故不宜做浸润麻醉，穿透力强，用 作表面麻醉。
受体表面 范德华力 范德华力 电性吸引 范德华力
C H 2C H 3
永 久 偶 极 -偶 极 吸 引
给电子取代基使羰基极化加强
RO
..
C O O
吸电子取代基使羰基极化减弱
O 2N
C O O
丁卡因和酰胺类可形成两性离子
O O H C 3 .. N H N C H 3 C H 3 H C 3 非 离 子 化 型 C H 3 H N .. O C H 3 非 离 子 化 型 N H 两 性 离 子 型 C H 3 H N O C H 3 两 性 离 子 型 O O N C H 3 C H 3