肿瘤的生物学行为
肿瘤细胞生物学3篇
肿瘤细胞生物学标题1：肿瘤细胞的特性肿瘤细胞是指失去生长调控功能的细胞，它们能够无限制地分裂和增殖。
肿瘤细胞具有许多的特性，这些特性是它们与正常细胞主要的区别。
1.1 显著的遗传不稳定性与正常细胞相比，肿瘤细胞具有显著的遗传不稳定性。
这种不稳定性表现为基因变异、染色体畸变、DNA复制错误等。
其中，染色体畸变是比较突出的特点，包括染色体重排、转座子激活、染色体缺失、畸变等等。
1.2 能够自主生长和增殖肿瘤细胞具有自主生长和增殖的能力，不像正常细胞需要获得外部生长因子来刺激增殖。
这种自主增殖的能力使得肿瘤细胞可以继续生长，即使它们的外部环境变得恶劣。
1.3 能够侵袭和转移肿瘤细胞能够侵袭和转移，这是肿瘤病理学家考虑治疗肿瘤时非常关注的问题。
这种能力使肿瘤细胞可以逃脱原位生长的限制，到达新的器官和组织，从而形成远处的转移灶。
1.4 缺乏细胞恢复功能与正常细胞相比，肿瘤细胞缺乏细胞恢复的功能。
例如，肿瘤细胞在接受放疗或化疗的时候，不会因为DNA受损而自动激活细胞修复机制，从而导致缺乏对这些治疗的反应性。
1.5 细胞死亡的抑制肿瘤细胞可以通过抑制细胞死亡来增加细胞数量。
它们可以分泌生长因子独立于细胞局部环境，从而获得足够的营养和氧气。
此外，它们可以通过类似凋亡、坏死的细胞死亡变化的程序来抑制细胞死亡。
1.6 免疫逃逸肿瘤细胞可以逃离免疫细胞的攻击，让免疫系统对它们失去应激反应。
这种免疫逃逸的能力使得肿瘤细胞可以在人体内长期存在，直到它们已经形成明显的肿瘤。
以上是肿瘤细胞的主要特性，这些特性都是日后研究肿瘤生长和治疗的基础。
对于治疗肿瘤，我们需要根据这些特性开发出多种治疗方法，例如靶向药物、免疫治疗、化疗等等，同时也首起从改变肿瘤细胞的行为入手，来探索完整的治疗体系。
标题2：肿瘤细胞的分化状态在肿瘤中，我们可以针对不同分化状态的肿瘤细胞进行分类。
肿瘤细胞的分化状态会影响肿瘤的病理类型、分子特征，以及治疗的效果。
肿瘤的病理生理
皮肤基底细胞癌
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十、间叶组织肿瘤
（一）间叶组织良性肿瘤
1.脂肪瘤（lipoma） 2.血管瘤（hemangioma） 3.淋巴管瘤（lymphangioma） 4.平滑肌瘤（leiomyoma） 5.软骨瘤（chondroma）
脂肪瘤
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（二）间叶组织恶性肿瘤
1.脂肪肉瘤（liposarcoma） 2.横纹肌肉瘤 （rhabdomyosarcoma） 3.平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma） 4.血管肉瘤（angiosarcoma） 5.纤维肉瘤（fibrosarcoma） 6.骨肉瘤（osteosarcoma） 7.软骨肉瘤（chondrosarcoma）
维组织常有增生
不清，间质内血管丰富，纤维组织少
见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维
多经淋巴道转移
多经血道转移
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十一、神经外胚叶肿瘤
➢ 胚胎早期的外胚叶，有一部分发育为神经系统， 称为神经外胚叶，包括神经管和神经嵴。神经 管发育成脑、脊髓、视网膜上皮等；由神经嵴 产生神经节、施万细胞、黑色素细胞等。
➢ 良性肿瘤多呈膨胀性生长，周围可形成纤维被膜。 ➢ 体表和体腔内肿瘤，或管道器官腔面的肿瘤常呈乳头状、息肉状或菜花状。 ➢ 恶性肿瘤多呈浸润性生长。
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（二）肿瘤的生长特点
➢ 良性肿瘤生长较缓慢，生长时间可达数年、数十年。 ➢ 恶性肿瘤生长较快，特别是分化差的恶性肿瘤。 ➢ 影响肿瘤生长速度的因素：肿瘤细胞倍增时间（doubling time）、生长分数
1.母细胞瘤 ；2.白血病、精原细胞瘤等 ；3.恶性……瘤 ；4.以起初描述或研究该肿瘤 的学者命名； 5.以肿瘤细胞的形态命名 ；6.……瘤病 ；7.畸胎瘤（teratoma）。
肿瘤的生物学特性
肿瘤的生物学特性肿瘤是一种独立快速生长的细胞群集，对于生命构成严重威胁。
它的生物学特性包括：无序生长、遗传不稳定性、能够刺激血管生成、有能力迁徙转移、通过免疫逃逸等多种特性。
一、无序生长无序生长是肿瘤最重要的生物学特性之一。
正常细胞的分裂和增殖是受到严格调控的，但是肿瘤细胞繁殖过程中存在严重失控现象，超过正常细胞的分裂速度，因此不断快速地增长。
二、遗传不稳定性肿瘤细胞的遗传不稳定性，也是肿瘤的重要生物学特性。
许多肿瘤的发生与发展，都与基因突变及变异有关。
这种突变和变异使得肿瘤细胞对于化疗、放疗等治疗手段可能具有抵抗能力，并可能导致肿瘤恶化。
三、刺激血管生成刺激血管生成也是肿瘤具有的独特生物学特性。
肿瘤需要血管供应营养和氧气，并且通过血管将废物排除。
因此，肿瘤细胞会分泌一些刺激血管生成的因子，如血管内皮生长因子等，以促使新生血管向肿瘤内部生长。
四、迁徙和转移能力肿瘤细胞具有强大的迁徙和转移能力。
它们可以侵入周围正常组织，通过血液或者淋巴系统迁移到身体其他部位，形成新的肿瘤，这就是常说的转移。
肿瘤的转移是预后不良的重要标志，也是治疗上的一个困难点。
五、免疫逃逸能力肿瘤细胞具有很高的适应性和可塑性，能够调整自己的行为以逃避免疫系统的攻击，这就是免疫逃逸。
免疫逃逸为肿瘤的演进和进展提供了有利条件，也为免疫治疗带来了挑战。
六、肿瘤微环境肿瘤不仅仅是肿瘤细胞，还包括周围的正常细胞、细胞外基质、血管、免疫细胞等，这些组成了肿瘤微环境。
肿瘤微环境对肿瘤的生长有非常重要的影响，也为肿瘤治疗提供了新的靶点。
总结，掌握和理解肿瘤的这些生物学特性，对于研究肿瘤的发生、发展机理，以及新的治疗策略具有重要的意义。
只有全面了解肿瘤的本质，我们才能有效地对抗肿瘤，最终早日实现肿瘤的克服。
肿瘤专业试题及答案
肿瘤专业试题及答案一、单选题（每题2分，共20分）1. 肿瘤的生物学行为不包括以下哪一项？A. 侵袭性B. 转移性C. 疼痛性D. 异质性答案：C2. 肿瘤的分级主要依据是：A. 肿瘤大小B. 肿瘤的分化程度C. 肿瘤的转移情况D. 肿瘤的侵袭性答案：B3. 以下哪项不是肿瘤的转移途径？A. 淋巴转移B. 血行转移C. 直接蔓延D. 神经转移答案：D4. 肿瘤的TNM分期中，T代表：A. 肿瘤大小B. 淋巴结受累情况C. 肿瘤的转移情况D. 肿瘤的类型答案：A5. 肿瘤治疗中，放疗主要针对：A. 早期肿瘤B. 晚期肿瘤C. 局部肿瘤D. 多发性肿瘤答案：C6. 以下哪项是肿瘤的预防措施？A. 定期体检B. 长期吸烟C. 长期饮酒D. 长期暴露于有害环境中答案：A7. 肿瘤的化疗主要针对：A. 肿瘤细胞的增殖B. 肿瘤细胞的分化C. 肿瘤细胞的凋亡D. 肿瘤细胞的转移答案：A8. 以下哪项不是肿瘤的早期症状？A. 体重减轻B. 持续发热C. 皮肤黄疸D. 长期便秘答案：D9. 肿瘤的靶向治疗主要针对：A. 肿瘤细胞的DNAB. 肿瘤细胞的RNAC. 肿瘤细胞的蛋白质D. 肿瘤细胞的代谢答案：C10. 以下哪项是肿瘤的遗传性因素？A. 家族史B. 长期吸烟C. 长期饮酒D. 长期暴露于有害环境中答案：A二、多选题（每题3分，共15分）1. 肿瘤的临床表现可能包括：A. 肿块B. 疼痛C. 出血D. 感染答案：ABCD2. 肿瘤的诊断方法包括：A. 影像学检查B. 病理学检查C. 实验室检查D. 基因检测答案：ABCD3. 肿瘤的治疗方法包括：A. 手术治疗B. 放射治疗C. 化疗D. 免疫治疗答案：ABCD4. 肿瘤的预防措施包括：A. 健康饮食B. 定期体检C. 避免接触致癌物质D. 保持积极心态答案：ABCD5. 肿瘤的转移途径可能包括：A. 淋巴转移B. 血行转移C. 直接蔓延D. 种植转移答案：ABCD三、判断题（每题1分，共10分）1. 所有肿瘤都是恶性的。
肿瘤的生物学行为要点
肿瘤的生物学行为要点包括以下几个方面：
1. 生长和扩散：肿瘤细胞具有异常的增殖能力，可以不断分裂和生长，形成肿瘤肿块。
肿瘤细胞还可以侵犯周围组织并扩散到其他部位，这被称为转移。
2. 异质性：肿瘤组织中的细胞在基因、表型和功能上具有异质性。
这种异质性导致肿瘤内不同细胞亚群的出现，它们可能具有不同的生长速率、侵袭性和对抗癌治疗的敏感性。
3. 血管生成：肿瘤需要血液供应来提供营养和氧气。
为了满足自身的生长需求，肿瘤会诱导血管生成，形成新的血管网络。
4. 免疫逃避：肿瘤细胞可以通过多种机制逃避宿主免疫系统的攻击。
它们可以表达抑制免疫细胞功能的分子，如 PD-L1，或者调节肿瘤微环境中的免疫细胞，使其无法有效地识别和攻击肿瘤细胞。
5. 侵袭和转移：肿瘤细胞可以侵入周围组织，并通过淋巴系统或血液循环转移到其他部位。
转移是肿瘤恶性程度的重要指标，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一。
6. 治疗抵抗：肿瘤细胞可能对化疗、放疗和靶向治疗等抗癌治疗产生抵抗。
这种治疗抵抗可能是由于肿瘤细胞的基因突变、表观遗传修饰或代谢改变等机制导致的。
了解肿瘤的生物学行为对于肿瘤的诊断、治疗和预防具有重要意义。
通过深入研究肿瘤的生物学特性，科学家们正在不断探索新的治疗策略和方法，以提高肿瘤治疗的效果和患者的生存率。
探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略
探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略肿瘤是一种常见的细胞增殖异常的疾病，也是人类健康的一大威胁。
肿瘤细胞异常的增殖行为涉及到多种生物学机制，目前还没有一种完全有效的治疗方法。
所以，探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略就显得尤为重要。
1.肿瘤分子生物学机制的基础肿瘤是由生物体组织中发生的某种细胞增殖异常产生的病变，肿瘤的形成是多种生物学机制共同作用的结果。
其中最主要的是肿瘤细胞的基因变异和失调，包括基因突变、染色体易位、基因拷贝数变化等，这些变异会导致肿瘤细胞的增殖、浸润和转移能力发生变化。
同时，还存在一些肿瘤细胞中特有的生物学机制，例如肿瘤细胞对免疫系统的逃逸机制、肿瘤微环境的影响等等。
这些生物学机制的深入研究，有助于揭示肿瘤发生发展的真实本质，为肿瘤治疗提供理论基础。
2.肿瘤治疗现状及存在的问题目前肿瘤治疗的主要手段包括手术、放疗、化疗以及相应的中医药治疗等。
这些治疗手段相互配合，可以有效地减少肿瘤的体积和转移的风险，但是这些治疗手段的效果也是有限的。
其中最大的问题就是由于化疗和放疗对正常细胞也会产生影响，因此可能会对患者的身体造成影响和副作用，需要进行有效的护理和监测。
此外，在治疗过程中也可能会出现耐药性问题，导致治疗效果不佳。
3.肿瘤治疗新策略针对当前肿瘤治疗所存在的问题，我们需要在深入研究肿瘤生物学机制的基础上，在治疗方面进行创新。
目前，基于肿瘤分子生物学机制的治疗方法得到了越来越多的关注，其主要有以下几种：3.1 靶向治疗靶向治疗是指通过选择性地作用于肿瘤特异性分子或信号通路来杀死癌细胞的方法。
这种治疗方法通常会抑制癌细胞增殖，并且尽可能地减少对正常细胞的影响。
目前已经有很多靶向治疗方法，其中较为成功的包括EGFR抑制剂、VEGF抑制剂、HER2抑制剂、BCR-ABL1抑制剂等等。
3.2 免疫治疗在免疫治疗中，我们通常会利用免疫系统识别和杀伤肿瘤细胞的能力来治疗肿瘤。
免疫治疗方法包括肿瘤疫苗、T细胞治疗、PD-1/PD-L1抑制剂等等。
什么是肿瘤的生物学行为
1.什么是肿瘤的生物学行为答：一、异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
肿瘤的异型性可以分为（1）肿瘤组织结构的异型性：恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次，丧失了极性。
（2）肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具有高度异型性，包括：瘤细胞的多形性，核的多形性，包浆多呈嗜碱性等。
二、扩散和转移扩散和转移是恶性肿瘤的特征。
主要的途径有（1）直接蔓延：瘤细胞由原发部位连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管、神经束衣等侵入邻近组织和器官继续生长，称直接蔓延，如晚期子宫颈癌向前蔓延达膀胱，向后可至直肠。
（2）淋巴道转移：是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。
癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到所属局部淋巴结，形成淋巴管栓塞，在局部生长繁殖，形成转移癌，淋巴结转移一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（3）血道转移：这是肉瘤最常见的转移方式。
瘤细胞直接侵入血管，随血流到远处器官继续生长，形成转移瘤。
血道转移虽可发生在许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。
转移瘤的形态特点是边界清楚，常为多个散在分布的结节且靠近器官表面。
（4）种植性转移：是指发生于体腔内器官的恶性肿瘤，当侵及器官表面时，瘤细胞脱落并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤的现象。
最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤2.乳腺癌的分子分型最早是什么时候提出来的现在主要分为哪几个类型答：（1）2000年美国斯坦福大学Perou和 Sorlie等根据cDNA 微阵列技术将乳腺癌分为几种不同的亚型：luminalA型,luminalＢ型，ＨＥＲ２过表达型,basal like型,nomal breast like型。
成为目前乳腺癌分子分型的基础。
（2）根据2011年国际乳腺癌治疗专家共识，以免疫组化为基础按ER、PR、HER-2、Ki67、CK5/6、EGFR状态将乳腺癌分为五个分子分型：luminal A (ER＋,PR＋,HER2－,ki-67 ≤14%),luminal B (ER ＋and/or PR＋,HER2－,ki-67>14%; ER＋and/or PR＋, HER2＋),HER2-overexpression(ER－, PR－,HER2＋), Basal-like：ER －and PR－and HER2 －,CK5／6 ＋and／or EGFR ＋和normal-like型：ER－ and PR－ and HER2 －,CK5／6 - and／or EGFR -3.乳腺癌各分子亚型的特点及治疗答：Luminal A 型：是乳腺癌最常见的分子亚型，发病率为%- %。
实体肿瘤标准
实体肿瘤标准本文档旨在明确实体肿瘤的相关标准，主要包括以下五个方面：病理学诊断、TNM分期、生物学行为、治疗方案和疗效评估。
1. 病理学诊断病理学诊断是确定实体肿瘤性质和类型的关键步骤。
通过对切除或穿刺获得的组织进行显微镜观察，病理学家可以确定肿瘤的组织起源、恶性程度和细胞类型等重要信息。
这些信息对于制定后续的治疗方案和评估预后具有至关重要的作用。
2. TNM分期TNM分期是评估实体肿瘤病变范围和恶性程度的重要工具。
T（原发肿瘤）、N（淋巴结）和M（远处转移）的组合可以提供关于肿瘤负荷和疾病进展的信息。
分期结果有助于确定治疗方案、预测预后和评估患者的生存率。
3. 生物学行为实体肿瘤的生物学行为是指肿瘤的生长速度、侵袭能力、转移倾向和对治疗的反应等方面的特性。
这些行为取决于肿瘤的特定基因突变、细胞增殖和凋亡的平衡以及与宿主（患者）的相互作用。
了解肿瘤的生物学行为有助于预测其进展和扩散的可能性，并为治疗策略提供指导。
4. 治疗方案根据病理学诊断、TNM分期和生物学行为的评估结果，医生会制定相应的治疗方案。
这可能包括手术切除、放疗、化疗、靶向治疗或免疫治疗等措施。
治疗方案应综合考虑患者的身体状况、肿瘤的特性和患者的意愿，以达到最佳的治疗效果并最大限度地减少副作用。
5. 疗效评估疗效评估是衡量治疗方案效果的关键步骤。
通过定期进行影像学检查、血液检查和其他相关测试，医生可以评估肿瘤的大小、活性和对治疗的反应。
此外，还应关注患者的生活质量、症状缓解程度和生存期等指标。
疗效评估有助于及时调整治疗方案，确保患者在治疗过程中获得最佳效果。
总结实体肿瘤的标准涵盖了病理学诊断、TNM分期、生物学行为、治疗方案和疗效评估等多个方面。
这些标准有助于医生全面了解患者病情，制定个性化的治疗方案，并准确评估治疗效果。
通过不断优化这些标准，我们可以提高实体肿瘤的治疗效果，改善患者的生活质量。
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细胞周期与肿瘤发生
正常组织：细胞数增加与丢失保持动态平衡 肿 瘤： 细胞周期调控机制破坏所导致 细胞增殖>细胞丢失，相对无限制生长
从分子水平上分析，是由于基因突变致使细胞周期的促进因 子异常活化和(或)抑制因子失活，造成细胞周期调节失控。
如肿瘤cyclinA、cyclin D1过表达、p15、p16失表达，可导致肿瘤的 发生发展
程。是不同于坏死的死亡方式。
死如秋叶之静美，凋亡在希腊语中的原意是树叶的凋落
细胞凋亡的生物学意义
1. 2. 3. 4. 清除多余细胞 清除发育不正常的细胞 清除已完成任务的细胞及有害的细胞 参与免疫系统细胞的发育和克隆选择
细胞凋亡是多细胞生物维持自身稳定的重要 生理机制之一。
细胞凋亡的形态学特征
细胞周期与肿瘤治疗
针对细胞周期调控蛋白或检查点的肿瘤治疗： 限制CDKs活性，抑制肿瘤细胞过度生长 抑制周期蛋白（cyclins）表达阻抑肿瘤细胞异常增殖
提高CKIs水平，减轻肿瘤细胞增殖失控
利用细胞周期checkpoint缺陷,将其作为靶点，加快肿瘤细胞 死亡
2. 细胞凋亡与肿瘤
细胞凋亡(apoptosis)是指细胞在一定的生理或病理条 件下，遵循自身的程序由基因调控的主动性死亡过
细胞凋亡产生的步骤
细胞坏死
病理性变化或剧烈损伤 大片组织或成群细胞 破损 呈絮状 肿胀、内质网崩解 肿胀变大 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬 细胞吞噬 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 无 被动进行 有，释放内容物
细 胞 坏 死 与 凋 亡 的 形 态 区 别
2002年10月7日英国人悉尼· 布雷诺尔、美国人罗伯特· 霍维茨和英国 人约翰· 苏尔斯顿，因在器官发育的遗传调控和细胞程序性死亡方面 的研究获诺贝尔诺贝尔生理与医学奖。
细胞间期各期的特点
细胞形态没有显著的变化,但进行着活跃的生化代谢 G1期: DNA合成前期,细胞体积明显增大RNA和蛋白 质生物合成迅速进行(数小时～数天～数月）. S期: DNA合成期,DNA含量增加1倍(8~30h) G2期: DNA合成后期,DNA合成终止（2～8.5h)
增殖细胞和非增殖细胞
倍增时间(doubling time，DT)： 指肿瘤细胞细胞除G1期明显短于正常细胞外， S期、G2期和M期正常细胞差别不大。
细胞周期的调控机制
细胞周期蛋白/细胞周期素 （cyclins) -调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （cyclin-dependent kinase inhibitor, CKIs） －抑制CDKs活性的成分 如：P21, P27, p15, p16
细胞凋亡的检测
电镜
荧光显微镜
琼脂糖凝胶电泳 Tunel(terminal deoxynucleotidyl Transfera se mediate dUTP Nick End Labeling )
流式细胞分析(FCM)
左，正常胸腺细胞；右，凋亡胸腺细胞（注意凋亡小体）
180-220bp的阶梯状特征（DNA ladder)
细胞缩小,形成小泡 细胞质浓缩 染色质凝集成新月体 核固缩，凋亡小体 邻近巨细胞摄取和清除
电镜观察
细胞凋亡生化改变
1.
2. 3. 4.
5.
核小体间DNA双链裂解，形成180-200bp 大小及其倍数的核苷酸片段 Ca 2+的堆积和重新分布 谷氨酰胺转移酶的积累并激活 细胞表面糖链、植物血凝素的增加 细胞骨架的改变
肿瘤是一类细胞周期疾病
细胞周期与肿瘤治疗
不同细胞对肿瘤治疗敏感性：
细胞周期的细胞：对抗肿瘤药物或放射治疗较为敏感。
暂不增殖处于休止状态的Go细胞：对抗肿瘤药物、放射治疗不敏感， 可成为肿瘤复发的根源。
针对肿瘤细胞各时相的药物：
周期非特异性药物：作用于各个时相，包括G0 周期特异性药物: 仅对增殖周期中的某些时相敏感、对G0期细胞不 敏感的药物。
细胞凋亡和细胞坏死的区别
细胞凋亡
起因 范围 细胞膜 染色质 细胞器 细胞体积 凋亡小体 基因组DNA 蛋白质合成 调节过程 炎症反应 生理或病理性 单个散在细胞 保持完整，一直到形成凋亡小体 凝聚在核膜下呈半月状 无明显变化 固缩变小 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 有控降解，电泳图谱呈梯状 有 受基因调控,主动进行 无，不释放细胞内容物
＋
－
细胞周期蛋白依赖性激酶 （cyclins dependent kinase, CDKs） -细胞周期调控的核心 如CDK1, 2,4,5,6,7
Leland H. Hartwell
R. Timothy (Tim) Hunt
Sir Paul M. Nurse
2001年10月8日美国人Leland Hartwell、英国人Paul Nurse、 Timothy Hunt因对细胞周期调控机理的研究而荣获诺贝尔生理 医学奖
肿瘤的生物学行为
第一节
肿瘤的生长生物学
一、肿瘤细胞动力学
1.细胞周期与肿瘤
细胞从一次分裂结束起到完成另一次分裂 结束止称为一个细胞周期(cell cycle)。
细胞周期的分期
G1期 (DNA合成前期) 间期 (interphase) 细胞周期 分裂期 (M期,mitosis) S期(DNA合成期) G2期(DNA合成后期) M G2 G1 S
功能：DNA损伤检查——有无损伤、合成、复制错误 细胞周期时相检查——确保细胞周期时相的严格 次序和不重复性。
增殖比率和倍增时间
增殖比率(growth fraction，GF)：也称生长分数。 指增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。 生长速度的决定因素。 增殖比率越大，对肿瘤药物越敏感。 增殖相关标志：ki67, PCNA
增殖细胞
处于细胞周期的细胞 M G2
G0细胞（休止细胞）：暂不 增殖，可重新进入细胞周期 不再增殖：终末分化细胞或永 久细胞，如神经细胞，肌细胞
非增殖细胞
G1 S
细胞周期分析
G0/G1
G2/M S
细胞周期关卡（checkpoints)
也称细胞周期检查点。 至少有三个： G1-S S-G2 G2-M