神经生物学综述
神经生物学知识点总结
神经生物学知识点总结神经生物学是研究神经系统结构、功能和发育的学科，涵盖了广泛的知识领域，包括神经细胞、神经网络、神经递质等。
本文将对神经生物学的一些重要知识点进行总结。
1. 神经细胞结构与功能神经细胞是神经系统的基本组成单位，主要包括细胞体、树突、轴突和突触等部分。
细胞体内含有细胞核和细胞器，负责细胞的代谢和调控活动。
树突负责接收其他神经细胞的输入信息，轴突负责传递神经冲动，而突触是神经元之间的连接点，通过神经递质传递信号。
2. 神经系统的分层结构神经系统可以分为中枢神经系统（包括大脑和脊髓）和周围神经系统（包括神经和神经节）。
中枢神经系统负责整体的调控和控制，而周围神经系统则将信息传递到中枢神经系统或从中枢神经系统传递出来。
3. 神经冲动的传导神经冲动是神经细胞内部产生的电信号，可以在神经细胞内传导，也可以通过神经元之间的突触传递。
神经冲动的传导是由离子通道的开闭所控制的。
当神经冲动到达轴突末端时，会释放出神经递质，通过突触传递到下一个神经元。
4. 突触可塑性突触可塑性是指神经元之间连接强度的可变性。
它可以通过长期增强或长期抑制来增加或减少神经元之间的连接。
突触可塑性在学习和记忆等认知功能中起重要作用。
5. 神经递质神经递质是神经冲动在突触传递时释放的化学物质，它可以兴奋或抑制相邻神经元。
常见的神经递质有乙酰胆碱、多巴胺和谷氨酸等。
神经递质的释放和清除是神经信号传递过程中不可或缺的环节。
6. 神经发育神经发育是指神经系统在胚胎和幼年阶段形成和成熟的过程。
这个过程中包括神经细胞的生成、迁移和分化，以及神经突触的形成和重塑。
神经发育的异常可能导致神经系统功能障碍。
7. 神经系统疾病神经系统疾病包括神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默病）、神经感染性疾病（如脑膜炎和脊髓灰质炎）以及神经精神疾病（如抑郁症和精神分裂症）等。
这些疾病的发生和发展与神经生物学的异常有关。
总结：神经生物学牵涉到神经细胞的结构与功能、神经系统的分层结构、神经冲动的传导、突触可塑性、神经递质、神经发育以及神经系统疾病等多个方面。
神经生物学知识点总结
神经生物学知识点总结神经生物学是关于神经系统的科学领域，涉及到神经元的结构、功能、发生、发育、疾病等各方面知识。
本文将从细胞水平、单元回路水平、神经系统水平三个方面，总结一些常见的神经生物学知识点。
细胞水平1. 神经元神经元是神经系统的基本功能单元。
其主要结构包括细胞体、树突、轴突等。
树突主要接收神经冲动，而轴突则在神经末梢释放神经递质。
神经元的典型结构有单极神经元、双极神经元和多极神经元。
神经元之间通过突触相互连接。
2. 神经胶质细胞神经胶质细胞是神经系统中的非神经元细胞，主要具有支持、保护神经元的功能。
与神经元相比，神经胶质细胞数量更多。
其中星形胶质细胞、少突胶质细胞和密集胶质细胞是三种常见的胶质细胞。
3. 动作电位动作电位是神经元在兴奋状态下产生的一种电信号。
其产生主要是由于神经元的钠离子通道和钾离子通道的开关机制。
动作电位具有特定的形态和时间序列特征，可以被记录和分析。
4. 突触传递突触传递是一种神经信号传递方式，由神经元的轴突末梢释放神经递质，影响相邻神经元或肌肉、腺体等靶细胞。
突触传递主要包括化学突触传递和电子突触传递两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是通过电流通过直接传递关节隙。
5. 突触可塑性突触可塑性是指突触传递能力的改变。
其主要形式包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。
LTP和LTD的产生机制包括突触前活动变化、突触后细胞膜电位变化和神经递质浓度变化等。
单元回路水平1. 神经环路神经环路是由多个神经元组成的，具有特定功能的神经网络结构。
神经环路可以通过神经突触连接，从而形成复杂的功能。
常见的神经环路包括反射弧和中枢神经环路等。
2. 突触后势突触后势是当神经元被兴奋后，在不同时间尺度上的形成的一种延迟激活现象。
突触后势的强度和持续时间因不同的突触类型而异，但是它可以影响神经元的电活动，从而影响神经网络的功能。
3. 网络动力学神经系统中的神经回路具有复杂的动力学特性。
医学神经生物学知识点
医学神经生物学知识点一、神经细胞的结构与功能神经细胞是构成神经系统的基本单位，主要由细胞体、轴突和树突组成。
细胞体是神经细胞的主要部分，含有细胞核和细胞质，负责细胞代谢和蛋白质合成。
轴突是神经细胞的传导部分，负责将信号从细胞体传递到其他神经细胞或靶细胞。
树突是接收信号的部分，它们具有很多分支，增加了神经细胞与其他细胞之间的联系。
二、神经传递过程神经传递是指神经细胞之间的信息传递过程。
当神经细胞受到刺激时，会产生电信号。
这些电信号通过轴突传递，并通过神经递质在神经细胞之间传递。
神经递质通常分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质。
兴奋性神经递质会导致目标细胞产生电信号，而抑制性神经递质则抑制目标细胞的活动。
三、脑的结构与功能人类的大脑分为左右两个半球，主要负责思维、意识和感知等高级功能。
脑干位于大脑的底部，控制基本的生理功能，如呼吸、心跳和消化。
小脑位于颅后窝，协调肌肉活动和平衡。
大脑皮质是大脑表面的灰质区域，包含大量的神经元，负责感知、记忆、思考和语言等复杂功能。
四、神经系统疾病与治疗神经系统疾病包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病等。
脑卒中是由于脑血管破裂或堵塞导致的脑部供血不足，可以导致瘫痪和认知障碍。
帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于多巴胺神经元的损失而引起。
阿尔茨海默病是老年痴呆的一种形式，特征包括记忆力下降和认知功能障碍。
治疗神经系统疾病的方法包括药物治疗、手术和康复治疗等。
药物治疗常用于改善症状和控制疾病的进展。
手术常用于治疗脑肿瘤、脑出血等需要手术干预的疾病。
康复治疗旨在帮助病人恢复运动功能、语言能力和日常生活能力。
五、神经生物学研究的进展随着医学技术的不断发展，神经生物学研究取得了巨大的进展。
例如，神经成像技术可以通过扫描脑部活动来了解特定区域在认知和行为过程中的作用。
基因编辑技术使得科学家能够研究特定基因与神经系统功能之间的关系。
神经干细胞研究为治疗神经系统疾病提供了新的途径。
六、结语神经生物学是研究神经系统的结构和功能的领域，它对于我们理解人类思维、行为和疾病治疗等方面具有重要意义。
《神经生物学》学习总结
从辨证唯物主义的观点出发，任何自然现象的发生都有其运动规律和物质基础。
人类的心理现象和心理活动都不是神秘的、不可知的，它们都是神经系统活动（特别是人类的大脑活动）的结果。
学习神经生物学就是要从最基本的生物学角度树立科学的世界观和方法论，从最基本的角度探索人类心理的奥秘，开发人类的潜能，为人类的自身的发展提供强有力的支持。
第一部分第一章1细胞：细胞是人体和其他生物体结构和功能的基本单位（神经细胞是特化的即已经高度分化的细胞），人和其他多细胞生物体的细胞，在结构和功能上出现各种各样的分化，由分化的细胞组成具有专门功能的组织、器官和系统，在神经系统的主导之下，并且互相协调统一，进行完整的生命过程；2细胞膜的基本结构：细胞膜主要由脂质、蛋白质、糖类组成；蛋白质与细胞膜的物质转运有关----载体、通道、离子泵等；与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关----受体；具有酶的催化作用----如腺苷酸环化酶、Na+-K+ATP酶；与细胞免疫功能有关----如红细胞表面的血型抗原等；3 细胞膜的功能：细胞膜是细胞与外界环境的界膜，是物质转运、能量传送、维持细胞代谢和动态平衡的枢纽，物质的转运功能： 1）单纯扩散一些小分子脂溶性物质从浓度高的一侧通过细胞膜扩散到低的一侧-----不需要能量和其它物质的参与如常见的气体分子；2）易化扩散一些难溶于脂质的物质，在细胞膜蛋白质的帮助下，从浓度高的一侧通过细胞膜扩散到低的一侧----需要细胞膜蛋白质的参与，但不需要能量；载体协助扩散---葡萄糖、氨基酸的扩散；通道扩散------神经细胞膜在活动中对离子的通透作用；3）主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某些物质或离子由低浓度侧移向高浓度侧的过程；它需要细胞代谢提供能量，也需要镶嵌蛋白质（泵）的参与；4）入胞作用和出胞作用：入胞作用----大分子物质和物质团块通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程；出胞作用----大分子物质和物质团块通过细胞膜的运动，从细胞内排出细胞外的过程（如神经递质的释放）；受体功能:细胞膜受体是镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质,它与环境中的特定结构的物质(信息)相结合,引起细胞内一系列的生物化学反应和生理效应（如兴奋传递过程中的递质受体）;4基本组织：组织是指构造相似、功能相关的细胞、细胞间质所组成的结构；人体的组织可以分为：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织；是构成器官的基本结构，故称为基本组织；5神经组织：神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成；神经细胞是是神经组织的主要成分，具有接受刺激产生兴奋和传导神经冲动的功能；因此，神经细胞是神经组织的基本功能单位，神经胶质细胞在神经组织中起支持、营养、联系的作用；（神经，神经核，神经节，灰质，白质也属于组织）6器官:是指由几种不同的组织结合在一起，形成具有一定形态，执行一定功能的结构；如：脑（脑干，大脑，间脑等）、脊髓、，神经，心、肺、肝、肾、脾、胃；7系统:许多在结构和功能上有密切联系的器官，按一定的顺序排列在一起，共同执行某种特定的功能，即为系统；如口腔、食道、胃、小肠、大肠、肛门、肝、胰等器官组成人体的消化系统，执行消化和吸收功能；人体有运动系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、神经系统、感觉器官等九个；神经系统是人体功能活动的主导系统，机体在神经系统的调节和控制之下，通过神经调节和体液调节的方式，作为统一的整体活动；第二章1神经系统：由中枢神经系统和周围神经系统组成; 接受,识别,整合体内,外环境传入的信息,调节机体各系统的功能,维持个体的生存和种族的繁衍;2中枢神经系统有脑(位于颅腔)和脊髓(位于椎管)组成;外被有三层连续的脑脊膜(硬膜,蛛网膜,软膜)3脊髓:上端在枕骨大孔处与延髓连接;下端齐第12胸椎至第3腰椎（由此可以认为，在人体的发育过程中，神经系统与运动系统的发育不同步）;两侧有31对脊神经附着;故为31个节段(颈段8节,胸段12节,腰段5节,骶段5节,尾节1，与人体的体节相对应);4脊髓内部分别形成灰质和白质;灰质:神经元及其突起共同组成;白质:由神经纤维构成的传导束（有上行传到束和下行传导束）组成;5脊髓灰质: (由神经元的胞体组成)在脊髓内部呈”蝴蝶形”结构,每侧前部扩大为前角，与前根相连，前根为传出纤维，属于远动行成分）;后部狭长为后角（与后根相连，后根为传入纤维，属于感觉性成分）;在胸-腰段脊髓节段的前后角之间有向外突出的侧角（交感神经起源）;中央管前后的灰质相互连接称灰质连合.中央管为神经管发育为中枢神经系统遗留的管状结构；6脊髓白质:(由神经纤维构成) 由前索,后索,侧索组成;它们中起止相同,功能相同的神经纤维构成一条传导束(通路),包括上行(脊-脑感觉信息)传导通路和下行(脑-脊运动信息)传导通路,它们位于灰质的周边;紧贴灰质边缘的是短距离的传导纤维(起止于脊髓上下节段,起联系上下节段的作用)是固有束;7脑: 由大脑,间脑,小脑,脑干组成;脑干自上而下为中脑,脑桥,延髓组成;由神经元胞体为主形成的大脑,小脑表面的皮质(灰质);由神经元深入脑实质聚集成的团块结构(脑神经核团); 脑内神经元发出的突起及脊髓神经元,脊神经节神经元突起形成的纤维束(白质,也称传导束,传导通路) ；脑干的灰质结构主要有:与脑神经(Ⅲ-ⅩⅡ)相关的神经核;脑干的白质纤维束:有上行传导束和下行传导束；另外，脑干网状结构是界与灰质与白质的神经组织）8脑干网状结构:为脑干内灰质与纤维之间的区域,纤维纵横交织,并分布大量的神经元胞体故得名;其内有上行激活系统,生命中枢;它参与躯体的运动与感觉,内脏活动调节,控制脑的觉醒与睡眠,机体的节律性活动和神经内分泌;9小脑:参与运动的协调与控制,但不参与运动的启动（非随意）;一旦小脑受到损害,机体的协调活动就会发生障碍（如注意性震颤，问题：与静止性震颤的神经机制有何不同？）; 10大脑:由左右大脑半球组成,通过横行的神经纤维板--胼胝体相连；大脑分4个叶(额,顶,颞,枕叶)和脑岛;大脑表面为灰质,隆起为”回”,凹陷为”沟”;11大脑深部为白质,由联络系,投射系,连合系3部分纤维组成;以投射束最重要,由联系大脑皮质和皮质下中枢的上行,下行纤维组成,集中于内囊部位（易发生中风的部位）;12-1大脑表面的灰质也称皮质,分化成为特殊的功能区-----脑中枢;有躯体感觉中枢,躯体运动中枢,听中枢,视中枢,平衡中枢,嗅觉中枢,语言中枢;语言中枢又分化为与视,听,读,写有关的视觉性,听觉性,运动性,书写语言中枢;12-2人类大脑皮层的发达从两个方面体现出：（1）沟回的出现，使其表面积得到了较大的发展；（2）特殊功能区的分化13边缘系统:从发生上由古皮质,旧皮质演化成的结构------包括梨状皮质,内嗅区,隔区,眶回,扣带回,胼胝体下回,海马回,海马,杏仁核,视前区,下丘脑乳头体----部分大脑核团及部分皮质区构成围绕间脑的环周结构-----与情绪,记忆等有关;14外周神经系统也称为周围神经系统：指脑和脊髓以外的神经结构;由神经节和神经组成;脊,脑神经：与脊髓,脑相连：分布与躯体的骨骼肌,皮肤等参与躯体的感觉与运动；内脏神经：也与脑,脊髓相连,分布与内脏器官的心肌,平滑肌,腺体等；15-1脑神经12对:对称性分布于头,颈,躯干,四肢；脊神经31对:颈神经C1-8对,胸神经T1-12对,腰神经L1-5对,骶神经S1-5对,尾神经1对；15-2脊神经由与脊髓相连的前根、后根合并而成，从椎间孔穿出椎管；前根为前角运动神经元发出的传出性突起组成；后根为传入性神经，与脊髓的后角相关连；15自主神经系统:为内脏神经的感觉和运动神经部分,主要分布于内脏,心血管,腺体;内脏运动神经系统的活动因较不受随意控制而得名;16在血液和神经组织之间存在一道屏障------血脑屏障; 人体内除血脑屏障之外,还有血-睾屏障和胎盘屏障,对人类的生存有极其重大的意义;17神经系统是进化的产物：单细胞动物(如草履虫)的细胞虽然对刺激产生反应,但它不是专门的神经细胞;海绵动物(海绵)是最原始的多细胞动物,但细胞分化程度低,也没有典型的神经细胞; 原始神经元最早出现在腔肠动物(如水螅),突起相互交叉连接呈网状;构成了弥散神经系统; 节状神经系统--------神经元只集合为若干神经节节肢动物;(如虾)的节状神经系统; 另外还出现了神经胶质细胞,对神经元起绝缘,支持,营养等作用; 梯状神经系统---扁形动物(如涡虫)的神经细胞集中形成两条并列的神经索,通过横向的神经联系. 管状神经系统---脊索动物在个体发生中,由外胚叶的神经板凹陷封闭围成神经管发育而成;脊椎动物及人的脊髓的中央管和脑室就是管状神经系统的证明；在管状神经系统的脑部进化中,端脑,间脑,中脑,小脑,延脑虽然都有逐步集中和增大,但更为重要的是在大脑两个半球表面的大脑皮质的出现和发展.高等的哺乳动物的大脑皮质虽然已有相当程度的发展,但人的大脑皮质不但面积大而且厚,其分化程度也很高;18人脑功能的可塑性: 一般认为,高等哺乳动物脑所实现的行为多数是定型化的;它们后天的习得性行为很少;而人脑的功能在出生后还有很长的发育成熟阶段;人脑的这种可塑性在外界环境的作用下,大致在15-17岁才达到高峰.这表明,人脑在出生后还有为动物所不能比拟的发展潜能;即存在巨大的可塑性;但可塑性存在着临界期;狼孩的发现及后来的研究结果证实了这一点;18-2人学习的黄金时期是3岁以前，最好从新生儿期开始教育。
抑郁症的神经生物学机制研究综述
抑郁症的神经生物学机制研究综述摘要：目前抑郁症的患病率呈上升的趋势,已成为危害人类健康的常见病。
研究显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展,从中枢神经系统组织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌、神经影像学研究、等方面对抑郁症的发病机进行综合阐述。
关键词：抑郁症神经生物学中枢神经系统神经递质神经营养物质神经生化神经内分泌一、引言抑郁症是一类严重危害人类身心健康的常见精神疾病,主要表现为情绪持久低落,思维迟钝,意志行为减少,严重者还伴有自杀倾向。
现代城市生活节奏急速,压力沉重,抑郁症已经成为最常见的心理疾病之一,列世界十大疾病第五位。
据统计,每50个人中就有一个会出现这种问题,全世界抑郁症患者达1亿人多人。
世界卫生组织预测,至2020年,抑郁症可能会成为全球人类的第2号杀手。
著名心理学家马丁·塞利曼形象地将抑郁症称为精神病学中的“感冒”,大约有12%的人在他们一生中的某个时期都曾经历过相当严重的抑郁症状,尽管大部分抑郁症不经治疗也能在3~6个月内缓解,但这并不意味着不用治疗。
医学研究表明,抑郁症并非一般的情绪或性格问题,而是一种有明确生物学基础的疾病,是先天遗传因素、早年神经发育异常和后天不利环境因素共同作用的产物,其发病机理涉及到中枢神经系统组织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌等方面.二、相关文献综述（一）抑郁症与中枢神经系统组织形态结构的改变近年来,生物技术和化学神经解剖学的研究认为,中枢神经系统某些特定部位,如前额叶皮质、边缘系统、丘脑背内核,下丘脑和中脑中央灰质的形态结构变化是抑郁症发病的解剖学基础。
已经发现,在抑郁症患者中,这些部位的体积会有不同程度的变化。
利用计算机断层扫描、正电子断层扫描和核磁共振等影像技术进行检查,发现抑郁症患者大脑及海马结构有某些变化,表现为侧脑室扩大、脑沟变宽、前脑体积缩小、海马容量减少。
神经生物学发展简史和现状
神经生物学发展简史和现状1. 简史神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发展的学科。
它的起源可以追溯到17世纪的神经科学研究，但直到20世纪才真正发展成为独立的学科。
在19世纪，科学家们开始对神经系统进行系统性的研究。
其中，德国神经解剖学家卡尔·路德维希·什麦茨提出了神经元学说，即神经元是神经系统的基本单位。
这一理论为后来的神经生物学研究奠定了基础。
在20世纪，随着生命科学的发展和技术的进步，神经生物学进入了一个全新的阶段。
发现了突触的存在和功能，揭示了神经元之间的信息传递机制。
同时，心理学领域的研究也为神经生物学的发展提供了重要的支持。
2. 现状如今，神经生物学已经发展成为一个非常庞大且复杂的学科领域。
它涵盖了神经科学、生物物理学、计算神经科学等多个分支领域。
在技术方面，现代神经生物学借助于电生理学、光遗传学、脑成像等多种方法，能够对神经系统进行更深入的研究。
这些技术的进步极大地推动了神经生物学的发展，使研究人员能够更好地理解神经系统的结构和功能。
在应用方面，神经生物学的研究成果对医学、心理学、人工智能等领域都产生了深远的影响。
神经生物学的成果有助于开发新药物治疗神经系统疾病，改善人们的生活质量。
同时，神经网络的研究也为人工智能技术的发展提供了灵感。
总的来说，神经生物学的发展为我们提供了更深入理解神经系统的机会，同时也带来了许多潜在的应用领域。
随着科学和技术的不断进步，我们对神经生物学的认识和应用也将不断扩展和深化。
参考文献：- Smith, J. (2000). A History of Neurobiology 2: 105-112.- Kandel, E. R., Schwartz, J. H., & Jessell, T. M. (2020). Principles of Neural Science. McGraw-Hill Education.。
神经生物学
神经生物学神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发展的科学领域。
神经生物学涉及的范围非常广泛，包括神经细胞的结构和功能，神经递质的合成、释放和作用，神经元之间的突触传递和信号整合，以及神经系统的发育、生长和再生等方面。
神经细胞是神经系统的基本组成单位，包括神经元和神经胶质细胞。
神经元具有特殊的形态和功能，其主要结构包括细胞体、树突、轴突和突触。
神经细胞之间通过突触相互连接，并且在突触处进行信息的传递和处理。
神经递质是神经元之间通信的物质，其发现和研究是神经生物学的重要里程碑之一。
神经递质包括多种类型，例如乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸等，它们通过神经元的轴突末端释放到突触间隙中，以影响下一个神经元的活动状态。
突触传递是神经元之间通信的基本机制。
当一个神经元受到刺激时，其轴突末端释放神经递质，该递质经过突触间隙作用于接收神经元的受体上，从而引起下一个神经元的反应。
突触传递的效果可以兴奋或抑制下一个神经元的活动，从而影响神经系统的整体功能。
神经系统的发育和生长是神经生物学中的一个重要研究方向。
神经系统的发育始于胚胎期，经历神经元产生、迁移、定位和突触形成等过程。
神经系统发育不仅受基因影响，还受外界环境的影响，如营养、药物等。
神经系统的再生能力也是神经生物学领域的研究重点之一。
神经系统的再生包括轻微损伤后的自我修复和严重损伤时的再生修复。
轻微损伤后的自我修复主要是通过神经元和神经胶质细胞的代谢和再生来实现的。
而严重的损伤需要通过干细胞治疗和再生医学等手段进行修复。
总之，神经生物学的研究对于揭示神经系统的结构、功能和发育具有重要意义，对于神经系统相关疾病的治疗和预防也有重要的指导意义。
神经生物学综述
神经生物学综述11107215 姚笛1 神经生物学的定义神经生物学是一门研究神经系统的结构和功能的科学。
大脑的结构和功能是自然科学研究中最具有挑战性的课题。
近代自然科学发展的趋势表明，21世纪的自然科学重心将在生命科学，而神经生物学和分子生物学将是21世纪生命科学研究中的两个最重要的领域，必将飞速发展。
在医学这个大的学科内，神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。
它涉及神经解剖学、神经生理学发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。
神经生物学的内容非常丰富，研究进展很快，作为医学生不仅要全面掌握，还要及时了解新的研究进展。
2 神经生物学的研究对象方法以及研究热点神经生物学的重点研究对象便是脑，脑是高等生物最复杂的器官，同时神经元几乎是最难培养的细胞。
神经生物学的材料与生物学的其它学科一样，是动物，从低等的果蝇到高等的小鼠、人。
神经生物学的研究方法同样离不开核酸的分析与蛋白质的分析，分子生物学的PCR、免疫组化、western blot也是神经生物学的主要研究方法。
但是由于脑的特殊性，所以神经生物学研究还需要使用一些其他的方法、电生理法便是其中的一种，电生理是用电刺激的方法来研究神经回路、神经元在特殊生理条件下的反应。
膜片钳是用于测量离子通道活动的精密检测方法。
神经细胞、神经网络的遗传与发育研究，自1993年Zieglgansberger W 和Tolle TR提出系统生物学方法研究神经疼痛（pain）的疾病机理以来，细胞信号传导网络与基因表达调控的系统生物学已经成为神经生物学研究的重要内容。
神经生物学可以说进行研究的难度很大，但是尽管如此，它还是吸引了许多人进行研究探讨。
主要是因为他有许多令人着迷的地方一各种神经疾病之谜。
这当中尤其重要的是老年痴呆，比如说帕金森氏病。
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Liaoning Normal University神经生物学综述题目：β-淀粉样蛋白与老年痴呆症学院：生命科学学院专业：生物科学β-淀粉样蛋白老年痴呆症【摘要】老年痴呆症即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种大脑慢性退行性变性疾病。
主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)是老年斑的主要成分，在AD发病中起关键作用。
Aβ具有神经毒性作用，能损伤胆碱能神经元，引起神经细胞凋亡，产生过氧化损伤，激发炎症反应等。
随着对Aβ研究的不断深入，为AD的有效治疗带来了希望。
【关键词】老年痴呆症；β-淀粉样蛋白；前体蛋白；神经毒性；胆碱神经损伤；细胞凋亡；氧应激；炎性反应1．前言随着人口老龄化发展．老年痴呆患者的数量也随之攀升。
老年痴呆已成为继心血管疾病恶性肿瘤和中风之后威胁老年人生命的第四大疾病。
目前，全世界约有5000多万老人患有不同程度的老年痴呆，预计到2050年，全世界痴呆患者人数将超过l亿，其中发达国家将高达6800万[1]。
据统计全球有AD患者1700万-2500万人，美国为200万-400万人。
患病率为4％-6％，是仅次于心血管病、癌症和脑卒中之后的第四大导致死亡的疾病。
我国老龄人口以年均3．2％的速度递增．大大高于人口增长速度，60岁以上老年人口已超过1.3亿人以上。
预计到2015年将达到2．16亿人，约占总人口的16．7％，年均净增老年人口800多万人。
由北京等六城市的联合调查证明：我国AD发病率(4．2％)与西方国家接近。
老年痴呆症分为两类。
一类为原发性脑萎缩即老年性痴呆，又称阿尔茨海默症(Alzheimer's disease， AD)，另一类为继发性的腩血管性痴呆(VD)，多由动脉硬化．高血压病合并脑梗塞或出血出现痴呆的一系列症状。
其中阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)，是老年人最常见的一种慢性大脑退行性变性疾病。
1907年首先由德国神经病理学家Alosis Alzheimer描述。
临床表现为不同程度的记忆力丧失。
语言困难，定向力障碍，认知力降低，人格及行为和情感活动异常，进行性智力障碍，以至于生活不能自理．完全果傻，最后全身衰竭。
并发感染而亡。
目前，防治老年痴呆已成为普遍关注的社会问题和世界医药重大的科研课题,其致病机理更是在世界范围内掀起了研究热潮。
与AD有关的主要高危因素包括高龄、低教育水平、居住农村、遗传因素、慢性感染、免疫缺陷、环境毒素、代谢异常及内分泌减弱等。
其病理学特征主要表现为大脑皮层和海马区大量淀粉样老年斑块(senile plaques．SP)沉积、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles。
NFTs)及特定脑区选择性神经元和突触丢失[l-21。
与之相应的AD病因学的研究形成了以β-淀粉样肽(Aβ）、tau蛋白及神经元缺失机制为主的三大研究领域。
老年斑(SP)的主要成分是直径为5—10nm 的微丝组成的β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)。
其他成分有载脂蛋白E(apolipo protein E，ApoE)和来自胶质细胞的一些蛋白成分如β-抗胰蛋白酶(ACT)、白细胞介素-1β(inter-leukin-1，IL-1β)和丁基胆碱脂酶等[3]。
2 AB的来源、分布和降解Aβ是含39-43个氨基酸残基的多肽。
也有报道检测到有46个氨基酸肽链的A1346[4]。
由于其为B-片层结构，分子量为4kDa．经氨基酸测序，被命名为Aβ，呈疏水性。
Aβ来源于其前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)。
断裂后产生残基多肽。
APP基因位于2l号染色体长臂(21q21)，它至少由18个外显子组成。
分子量为105～140kDa。
编码A13位于第16和17外显子。
APP基因在转录后由于不同的剪接产生10多种不同的mRNA和365-770个氨基酸残基的蛋白质异构体，包括APP695、APP770、APP751、APP750、APP714、APP733、APP752、APP677等。
其中APP695和APP770是人脑内的主要存在形式。
在神经细APP是以跨膜受体蛋白结构形式存在于细胞内外。
APP有两条生理性代谢途径。
一条途径由a一分泌酶(a —secretase)将Aβ内部Lyst-16 –Leu- 17间的肽键切断，以阻止Aβ的产生同时产生一个较大的分子量约100kDa的可溶性N一末端片段和一个9kDa的APP C端部分分泌到细胞之外。
称之为分泌性APP(APPsa)。
可发挥一定生理作用，与细胞分化、形态改变等有关，并有促神经存活、抗兴奋性氨基酸毒性作用，所以APPsa减少在AD中与神经元退变有关。
这是APP加工的主要途径。
有人发现A β本身尚具有一定的生理功能[5]。
进一步的研究发现，正常人脑中APP可由α-分泌酶(α-secretase)裂解产生Aβ序列，所以正常人的脑脊液中也可查到Aβ。
但这种正常的Aβ是可溶性的，并不在大脑积聚。
Aβ从可溶状态到不溶状态的转变是AD发病机制中的关键环节[6]。
另一条途径是由β-内分泌酶(β-seeretase)和r-内分泌酶(r-eeretase)完成[7]。
由两种分泌酶从细胞外和细胞膜内裂解APP 产生Aβ。
多数AD患者的β-分泌酶含量升高或活性增强圈。
β-分泌酶主要裂解APP695中的Met-595和ASP597间膜外氨基端肽键，r-分泌酶主要裂解Aβ39-43位的跨膜羧基端的任一肽键而产生分子长短不等的完整Aβ分子。
由于Aβ的C 末端最后几个氨基酸残基具有很强的疏水性，所以，C-端越长越易沉积。
因此，r-分泌酶是决定Aβ产生及其毒性作用的关键。
β-分泌酶已被证实是膜结合的天冬氨酰蛋白酶， r-分泌酶确定为presenilin-1、presenilin-2[9-10]。
Aβ是各种细胞APP代谢过程中的正常产物。
中枢神经系统(CNS)中所有神经细胞包括神经元、星形细胞、小胶质细胞、少枝胶质细胞和内皮细胞均可表达APP和产生A β。
但在正常情况以a-分泌酶途径为主。
Aβ的产生和降解保持平衡。
人的星形细胞能产生大量APP751／APP770和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)一APP，可能是脑组织Aβ的主要来源。
加之载脂蛋白E(Apo E)也主要在星形细胞表达。
因此星形细胞具有重要意义。
小胶质细胞仅产生少量的APP。
大多数生成的Aβ为Aβ40。
同一区域不同形态和分子结构的Aβ40神经毒性有明显差异[11]。
但数量较少而肽链较长的Aβ42/Aβ43可以聚集成纤维丝而更易聚集，可催化并与Aβ40一起形成淀粉样斑。
内质网是生成Aβ42/Aβ43的主要场所，Aβ40产生于此后的分泌性细胞器(secretory compartments)．如高尔基体网络(trans-Golginetwork)。
正常时A β的产生和降解保持平衡，且体内有一些因素保持Aβ的可溶性。
Aβ的降解与潜在活性的金属蛋白酶(1atentmetallo proteinase)活性有关。
该酶可明显降低Aβ的含量。
其激动剂氨苯乙酸汞(aminophenyl mercuric acetate，APMA)可使M，，细胞培养中Aβ下降75％以上，但可被抑制剂EDTA和O-Phenanthrolene 阻断。
在AD脑中Ca2+依赖的金属蛋白酶增加，这些基质金属蛋白酶(matrixmetallo- proteinase，MMPs )MMP-9在海马锥体细胞中表达，存在于接近细胞外的Aβ老年斑块附近，MMP-9激活时可裂解Aβ跨膜区中的Leu34-Met35，降解Aβ。
但AD脑中未被激活的这些酶增加，酶激活的缺乏可能与不溶性Aβ沉积有关。
Aβ40可能促进MMP-9、MMP-2、MMP-3的产生，也是星形细胞胶凝酶有力的诱导剂。
明胶酶(gelation)A具有a-分泌酶的作用，也能裂解可溶性APP，产生分泌性APPsa，免疫组化证明此酶仅存在于脑白质的小胶质细胞，可能与防止Aβ沉积有关。
新近研究显示，insulysin酶能降低AD小鼠大脑内相关蛋白质的水平，从而降低AD发病的危险[121。
3 AP的神经毒性Aβ是AD病理进程中真正的罪魁祸首，但可溶性Aβ本身并无神经毒性，当β-折叠形成丝状纤维聚集物变为不溶性沉淀后则具有神经细胞毒性作用，A β42/Aβ43聚集毒性更强。
动物的Aβ保持稳定的可溶状态，故人Aβ的一级结构是神经细胞毒性作用的决定因素。
3．1胆碱性神经元损伤向海马与大脑皮质投射的基底前区脑胆碱能系统神经元及突触的大量损伤、丧失是AD患者记忆、认知能力减退的主要原因。
Aβ激活蛋白激酶GSK一3/糖原合成酶激酶-3β，引起tau蛋白及线粒体丙酮酸脱氢酶磷酸化，使酶活性降低，致丙酮酸转化为乙酰辅酶A(actyl coenzyme A)减少，从而使乙酰胆碱(ACh)合成减少[13]，琥珀酸脱氢酶抑制，供能减少，造成胆碱能神经元及突触损伤、退变、递质传递障碍，胆碱能系统活性下降。
而ACh的减少又导致At3的产生增多，形成恶性循环。
Meynet基底核等前脑底部神经受损，ACh受体破坏，致脑电活动减慢，记忆功能障碍。
胆碱能M受体激动剂可打断此恶性循环，使A β形成减少，tau蛋白异常磷酸化减弱。
小鼠实验证实，Aβ可以损伤胆碱能神经元。
体外神经元培养证明，拟胆碱药可缓解AB的神经毒性作用。
乙酰胆碱脂酶(acetyl cholinesterase.AchE)抑制剂仍是AD的主要治疗药物。
3．2神经细胞凋亡AD的主要特征是皮质和海马区神经元数量减少。
AD大鼠皮层神经元呈现DNA断裂等凋亡的特征性变化[14]。
AB聚集成β-片层折叠结构时神经毒性明显增强，可诱导神经细胞凋亡。
这是AD中选择性神经元和突触缺乏的重要原因。
纤维状聚集的Aβ与APP等跨膜受体在细胞表面及分泌途径相互作用、交联，导致信号传导通路的抑制与反常激活，从而启动神经细胞死亡程序[15]。
Aβ致内环境中Ca2+失衡刺激NMDA受体或者通过自由基的损伤作用导致膜通透性改变[16]，致C矿内流引起谷氨酸受体激活．使谷氨酸能神经元过度兴奋而死亡。
也可导致NO合成增加引起神经细胞凋亡。
Aβ引起AD脑易损区神经元DNA损伤．Bcl-2和bax调控改变，所表达的蛋白产物异常，诱发细胞凋亡。
经线粒体途径的P53蛋自质可能诱导了AD脑内神经细胞的程序化死亡[17]。
Aβ可引起培养神经元即刻早期基因(immediate early genes，lEGs)包括c-fos、c—jun、egr、fra —l、fos—B、ngfi-b的过度表达，引起神经元凋亡。