急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊治指南
– 消化道大出血、血流动力 学难以维持
推荐意见
• 推荐意见3
估计病情能够短期缓 解旳早期ALI／ARDS 患者可考虑应用无创 机械通气。
推荐级别：C级)
• 推荐意见4
合并免疫功能低下旳 ALI／ARDS患者早期 可首先试用无创机械 通气。
推荐级别：C级)
中华医学会.AIL/ARDS诊疗和治疗指南（2023）
AECC诊疗原则旳局限•AECຫໍສະໝຸດ 原则 •病程急性起病
•
AECC不足 无详细时间
ALI 氧合指数
PaO2/FiO2≤300mmHg
误解201-300 mmHg为ALI
• 不同旳PEEP及
PaO2/FiO2≤200 mmHg，未考虑 PEEP水平
FiO2，
• PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
解读
• 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 造成ALI/ARDS旳常见病因。
• 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 • 感染、创伤等造成旳多器官功能障碍（MODS）中，肺
往往也是最早发生衰竭旳器官。 • 感染、创伤后旳全身炎症反应是造成ARDS旳根本病因
。 控制原发病，遏制其诱导旳全身失控性炎症反应，是预防
低潮气量通气
损伤程度逐渐增长
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
50
PaO2/FiO2 氧合指数
2023年 中华医学会推荐意见
指南旳解读
1条推荐意见
14条推荐意见
5条推荐意见
36
原发病治疗
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床路径（一）适用对象。
第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。
（二）诊断依据。
根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年版），同时将“柏林定义”（欧洲急危重症医学学会组建专家小组，2012年）作为补充。
1.起病时间已知临床诱因后，1周之内或新发或原有呼吸系统症状加重。
2.胸部影像学胸片或CT扫描，可见双肺浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺叶/肺不张、结节解释。
3.肺水肿原因无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，需要客观评估（如心脏超声检查）除外高静水压性肺水肿。
4.低氧血症①轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O （轻度ARDS患者可能采用无创通气）；②中度：100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O。
如果所在地区纬度高于1000米，应引入校正因子计算：[PaO2/FiO2(气压/760)]。
注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：动脉氧分压；PEEP：呼气末正压；CPAP：持续气道正压。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年版）、《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》（中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组，2016年版）。
1.原发病治疗。
2.呼吸支持治疗。
3.限制性的液体管理及药物治疗。
（四）标准住院日病情复杂多变，4–8周。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
或患者因其他疾病诊断入院，但在治疗期间发生了急性呼吸窘迫综合征，进入路径。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
1992
2005 2011
AECC Adult → Acute
Acute Lung Injury （ALI） Delphi标准 Berlin Definition
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
Advantage
1. Simple and easy to use 2. Differentiate ALI and ARDS
急性呼吸窘迫综合征 诊断和治疗指南
医院重症医学科
一 ARDS概念与诊断
ARDS概念
在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行 性低氧性呼吸功能不全或衰竭
病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调 临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学：非均一性的渗出性病变
4.
无心功能不全证据
Moore标准临床分期
1. 急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加 快，过度通气
2.
稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出
现浸润影 急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸 氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）
3.
4.
终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975 创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
临床实习指南：急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗
血气分析：检测血液中的氧气和二氧化碳含量
心电图检查：评估心脏功能
肺功能检查：评估肺部通气和换气功能
胸部X线检查：观察肺部炎症和积水情况
血常规检查：检测血液中的白细胞、红细胞和血小板数量
血清学检查：检测血清中的抗体和抗原水平
诊断流程
单击添加项标题
病史采集：了解患者的临床表现、既往病史、家族史等
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
保持良好的饮食习惯，如多吃蔬菜水果、少吃油腻食物等
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、戴口罩、保持室内通风等
康复指导
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、适量运动等
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等负面情绪
定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
04
急性呼吸窘迫综合征的护理
护理要点
密切观察患者的生命体征，如心率、血压、呼吸频率等
给予患者适当的吸氧治疗，保持血氧饱和度在正常范围内
协助患者进行翻身、拍背等物理治疗，以促进痰液排出
保持患者的呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物
监测患者的饮食和水分摄入，保证营养和水分平衡
关注患者的心理状态，给予适当的心理支持和安慰
护理措施
心理护理：给予患者心理支持和安慰，减轻患者的焦虑和恐惧
营养支持：根据病情需要，给予营养支持治疗
呼吸支持：根据病情需要，给予无创或有创呼吸支持
吸氧：根据病情需要，给予吸氧治疗
保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅
护理评估
评估患者的呼吸状况，包括呼吸频率、深度和节律
添加标题
评估患者的氧饱和度，了解患者的氧合状态
定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
呼吸窘迫的诊疗指南
呼吸窘迫的诊疗指南
1. 定义
呼吸窘迫是指身体无法满足正常呼吸所需的氧气供应，导致呼吸困难和缺氧症状的一种状态。
2. 诊断标准
呼吸窘迫的诊断标准包括以下指标：
- 呼吸频率超过正常范围（成人每分钟超过20次）
- 血氧饱和度降低（低于正常范围）
- 呼吸困难症状持续存在，如气促、憋气等
- 伴随有其他相关病症，如咳嗽、胸闷等
3. 诊疗流程
诊疗呼吸窘迫可采取以下流程：
1. 初步评估患者的症状和病情，包括呼吸频率、血氧饱和度等
2. 快速建立通气道，确保氧气供应畅通
3. 给予辅助呼吸，如使用呼吸机或人工通气
4. 针对病因进行治疗，如抗感染药物、支气管扩张剂等
5. 监测患者的病情变化和生命体征，及时调整治疗方案
6. 平稳转归或转院至相应专科进行后续治疗
4. 预防与护理
预防呼吸窘迫可采取以下措施：
- 定期进行体检，及早发现潜在的呼吸系统疾病
- 保持室内空气清新，避免空气污染
- 合理饮食，增强身体免疫力
- 做好疾病的宣教工作，增加公众的防护意识
5. 注意事项
- 诊疗过程中应遵循医疗伦理，给予患者良好的医疗服务
- 在紧急情况下，应立即采取相应的急救措施
- 长期呼吸窘迫需要进行进一步的管理和治疗
以上为呼吸窘迫的诊疗指南，仅供参考，请在临床实践中结合具体情况进行诊疗决策。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论[4]。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[2]。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%[5]，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%[6,7]。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h 时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%[8]。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS 患者的病死率在50％左右[9]。
中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS 病死率也高达68.5%[10]。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[11]，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤[1]。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS 早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积[12,13]，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现[13,14]。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II 型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管[15]。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI[2]。
四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因[16]。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施(推荐级别：E级)(二)呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg[17]。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段[18]。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)2.无创机械通气无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确[19]。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标[20]。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后[21]。
可见，ALI/ARDS 患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV[22]。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别[23]。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者(主要是血液系统肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低[24]。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后[25]。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV[26,27]：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。
若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。