肝纤维化
肝纤维化PPTPPT课件
肝星状细胞是肝内主要的细胞外基质合成细胞，在慢性损伤下被激 活，转化为肌成纤维细胞，合成大量细胞外基质。
肝纤维化的分类与分期
血吸虫性等类型，不同类型的肝纤维 化有不同的病因和病理特点。
分期
根据纤维化的范围和程度，可将肝纤 维化分为0-4期，其中0期为无纤维化 ，1期为轻度纤维化，2期以上为明显 纤维化。
详细描述
自身免疫性肝病如原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎，可导致肝脏炎症和损伤，进而引发纤维化 。
03 肝纤维化的临床表现与诊 断
临床表现
乏力
肝纤维化患者常感到乏 力，这是因为肝功能受 损，能量代谢出现障碍。
食欲不振
肝纤维化患者可能会出 现食欲不振的症状，这 可能与消化酶分泌减少
有关。
腹胀
黄疸
详细描述
脂肪肝的发生与肥胖、糖尿病、高血脂等代谢紊乱有关。脂 肪在肝脏内过度积累导致肝脏细胞损伤，引发炎症反应，最 终形成肝纤维化。
酒精性肝病
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发肝纤维化。
详细描述
酒精进入肝脏后，可引起脂肪代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等，这些因素均可 导致肝脏细胞损伤和纤维化形成。
健康生活
避免暴露于有害物质
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量 运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
避免长期暴露于有毒有害物质的环境中， 如某些化学物质、重金属等。
05 肝纤维化的研究进展与展 望
基础研究进展
肝星状细胞激活机制
肝细胞损伤与修复
研究肝星状细胞在肝纤维化过程中的 激活机制，包括细胞因子、生长因子 等的作用。
心理调适
保持良好的心态，避免情绪波动对肝脏的影 响。
dis-base-消化科-肝纤维化
【疾病名】肝纤维化【英文名】fibrosis of liver【缩写】【别名】hepatic fibrosis；肝纤维变性【ICD号】K74.0【概述】肝纤维化(fibrosis of liver)是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变，表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能，是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。
现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。
目前研究的重点放在分子与分子、分子与细胞及细胞与细胞间的相互作用方面。
在诊治方面虽然有一些进展，但仍缺乏确定有效的药物。
【流行病学】目前尚无相关资料。
【病因】任何原因如肝炎病毒、血吸虫病、酒精、药物及毒物等长期持续损害肝脏，都将导致肝纤维化形成，所以肝纤维化的病因是多样的、复杂的。
【发病机制】肝纤维化形成过程已趋明朗，其形成过程与血清生化有关，大致可分为慢性肝损害，细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常3个环节。
1.致病因子持续作用 各种致病因子的作用方式大致可分为：(1)致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、曼氏和日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。
(2)直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。
(3)二者兼之的某些药物与毒物。
肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致病因子的应答反应。
但炎症反应、肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行。
现认为肝脏的炎症(慢性肝损伤)在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。
2.细胞因子网络失调 近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的、具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子(包括淋巴因子及单核因子)或称肽类调节因子。
各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生、受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络。
经研究已知细胞因子参与肝纤维化形成的调节，一旦细胞因子网络失调，在肝纤维化形成中必然起重要作用。
肝纤维化胶原沉积机制
肝纤维化胶原沉积机制肝纤维化是⼀种复杂的病理过程，其中胶原沉积是关键环节之⼀。
胶原是肝脏中主要的结构蛋⽩，对维持肝脏的正常结构和功能起着重要作⽤。
然⽽，在肝纤维化过程中，胶原的合成和降解平衡被打破，导致胶原在肝脏中过度沉积，进⽽形成纤维化的病理改变。
本⽂将从肝纤维化的定义、胶原沉积的机制以及影响因素等⽅⾯，对肝纤维化胶原沉积机制进⾏详细的阐述。
⼀、肝纤维化的定义肝纤维化是指肝脏在各种致病因素的作⽤下，肝细胞发⽣坏死或凋亡，进⽽激活肝脏内的纤维⽣成细胞，如星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）。
这些细胞在受到刺激后，会转化为肌成纤维细胞（myofibroblasts），并⼤量分泌胶原纤维和其他细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分。
随着胶原纤维在肝脏中的不断沉积，肝脏的正常结构和功能受到破坏，最终导致肝硬化的发⽣。
⼆、胶原沉积的机制1.胶原合成的增加在肝纤维化过程中，星状细胞在受到致病因素刺激后，会转化为肌成纤维细胞。
这些细胞具有⾼度的胶原合成能⼒，能够合成⼤量的胶原纤维。
此外，转化⽣⻓因⼦β（TGF-β）等细胞因⼦在肝纤维化过程中也起着重要作⽤。
它们能够刺激星状细胞转化为肌成纤维细胞，并促进胶原的合成。
2.胶原降解的减少除了胶原合成增加外，胶原降解的减少也是导致胶原沉积的重要原因。
在肝纤维化过程中，基质⾦属蛋⽩酶（MMPs）等胶原降解酶的活性受到抑制，导致胶原降解减少。
同时，组织⾦属蛋⽩酶抑制剂（TIMPs）等抑制胶原降解的因⼦表达增加，进⼀步加剧了胶原沉积。
三、影响因素1.致病因素多种致病因素可导致肝纤维化的发⽣，如病毒性肝炎、酒精性肝病、⾮酒精性脂肪性肝病等。
这些致病因素通过不同的机制激活星状细胞，促进胶原的合成和沉积。
2.遗传因素遗传因素在肝纤维化的发展过程中也起着重要作⽤。
⼀些基因变异可影响胶原的合成、降解以及细胞凋亡等过程，从⽽增加个体发⽣肝纤维化的⻛险。
肝纤维化的治疗方案
一、引言肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的重要阶段，是肝病治疗中的一个难点。
肝纤维化是由于慢性肝病反复发作、损伤肝脏，导致肝脏组织结构发生改变，纤维组织逐渐增多，肝脏功能受损。
目前，肝纤维化尚无根治方法，治疗主要以延缓疾病进展、减轻肝脏损伤、改善肝脏功能为主。
本文将对肝纤维化的治疗方案进行详细介绍。
二、治疗方案1. 生活方式调整（1）合理饮食：肝纤维化患者应保持低脂、低盐、高蛋白、高纤维的饮食结构，避免油腻、辛辣、刺激性食物。
（2）戒烟限酒：吸烟和饮酒是肝纤维化的重要诱因，患者应戒烟限酒，减少肝脏负担。
（3）适量运动：适量运动有助于改善肝脏功能，提高免疫力，延缓肝纤维化进展。
2. 药物治疗（1）抗病毒治疗：针对乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的肝纤维化，需进行抗病毒治疗。
常用的抗病毒药物有拉米夫定、恩替卡韦、替诺福韦等。
（2）保肝治疗：保肝药物有助于减轻肝脏损伤，改善肝功能。
常用的保肝药物有水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂等。
（3）抗纤维化治疗：针对肝纤维化，可选用以下抗纤维化药物：①秋水仙碱：具有抗炎、抗纤维化作用，可减轻肝脏损伤。
②干扰素：具有抗病毒、抗纤维化作用，适用于HBV感染导致的肝纤维化。
③抗氧自由基药物：如维生素C、维生素E、S-腺苷蛋氨酸等，可减轻肝脏氧化损伤。
（4）中药治疗：中药在肝纤维化治疗中具有独特的优势，可根据患者具体病情选用合适的中药方剂。
常用中药有：①活血化瘀类：如丹参、红花、川芎等，可改善肝脏微循环，减轻肝纤维化。
②清热解毒类：如黄连、黄芩、黄柏等，可清除肝脏毒素，减轻肝纤维化。
③健脾利湿类：如党参、白术、茯苓等，可改善脾胃功能，增强免疫力。
3. 干细胞移植治疗干细胞移植治疗是近年来兴起的一种治疗肝纤维化的新方法。
通过移植正常的干细胞，修复受损的肝脏组织，改善肝脏功能。
干细胞移植治疗适用于严重肝纤维化、肝硬化患者。
4. 介入治疗介入治疗是一种微创治疗方法，适用于肝纤维化伴发肝脏血管瘤、肝脏占位性病变等患者。
肝纤维化的诊断
BEN QI SHI DIAN»本期视点肝纤维化的诊断文•张启迪陆伦根（上海交通大学附属第一入民医院消化内科）肝纤维化源于肝脏对慢性损伤的修复反应，就像皮肤损伤后会形成伤疤一样，在各种慢性损伤的不断刺激下，正常的肝细胞也会被疤痕组织取代。
人体具有强大的平衡能力，生成多少纤维，也会分解多少，此时不会形成肝纤维化。
一旦两者之间平衡被打破，即肝脏纤维的增长过量超出分解能力，或肝脏纤维分解能力降低，无法应付增多的纤维，这时肝纤维化就会出现。
肝纤维化是可以逆转的，但一旦进展至肝硬化则很难逆转。
所以，准确诊断和评估肝纤维化的严重程度，给？合适的治疗，用于诊断肝纤维化的方法有血清学方法、常规B超、CT、磁共振、肝穿刺活检术及近几年流行的瞬时弹性成像。
常规B超、CT、磁共振无法发现早期肝纤维化，因而，本文主要讲述血清学指标、瞬时弹性成像和肝穿刺活检术在肝纤维化诊断中的作用。
一、血清学指标血清学评估具有许多优点：取样容易，代表整体，取样误差小；可以在日常实验室环境中进行，减少主观差异，并可重复检测。
理想的诊断肝纤维化的血清学指标需具备以下特点：（1）对肝脏的特异性高；（2）不受其他器官代谢的影响；（3）能反映细胞外基质合成和降解的动力学平衡；（4）有助于诊断临床显著性肝纤维化并监测其进程；及对治疗的反应；（5）易测定并具有良好的可重复性。
当前的任一项血清指标已被证明不足以检测和评估肝纤维化。
为提高诊断肝纤维化的能力，研究者们综合评估了多种血清学指标，并建立了大量的肝纤维化评分模型。
当前的简单且有临床应用价值的主要有APR指数和FIB-4。
APRI指数是丙氨酸转移酶和血小板的比值，再乘以100,成人APRE2预示发生肝硬化，APRK1可排除肝硬化，主要用于慢性丙型肝炎。
FIB-4综合了年龄、丙氨酸转移酶、天门冬氨酸转移酶和血小板四项指标，M3.25提示显著肝纤维化，＜4.45可排除显著肝纤维化，即可用于慢性丙型肝炎，也可用于慢性乙型肝炎患者。
肝纤维化危害及预防PPT课件
肝纤维化的诊断
肝纤维化的诊断
临床症状
早期肝纤维化可能无明显症状，需定期体检。
常见症状包括腹胀、黄疸等。
肝纤维化的诊断
实验室检查
通过肝功能检测、病毒学检查等评估肝脏健康。
肝纤维化指标（如APRI、FIB-4）可帮助判断病情 。
肝纤维化的诊断
影像学检查
超声、CT、MRI等检查可评估肝脏的结构改变。
心理健康与身体健康密不可分。
谢谢观看
肝纤维化危害及预防
演讲人：
ห้องสมุดไป่ตู้
目录
1. 肝纤维化的定义和成因 2. 肝纤维化的危害 3. 肝纤维化的诊断 4. 肝纤维化的预防 5. 肝纤维化的治疗
肝纤维化的定义和成因
肝纤维化的定义和成因
什么是肝纤维化
肝纤维化是指肝脏在长期损伤后，肝细胞受损导 致的纤维组织增生。
主要原因包括酒精滥用、病毒性肝炎、脂肪肝等 。
这些检查能帮助医生制定治疗方案。
肝纤维化的预防
肝纤维化的预防 健康生活方式
保持均衡饮食，适量运动，避免酗酒和药物 滥用。
健康的生活方式是预防肝纤维化的基础。
肝纤维化的预防 定期体检
定期进行肝功能检查，早期发现肝脏问题。
高风险人群应增加检查频率。
肝纤维化的预防 疫苗接种
对病毒性肝炎进行疫苗接种，减少感染风险 。
如乙肝疫苗可以有效预防乙型肝炎。
肝纤维化的治疗
肝纤维化的治疗
早期干预
一旦确诊，应及时采取治疗措施，避免病情加重 。
如抗病毒治疗、肝保护药物等。
肝纤维化的治疗
定期随访
患者需定期随访，监测病情变化和治疗效果。
随访可帮助调整治疗方案。
肝纤维化的治疗
肝纤维化的科普知识PPT
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 定期监测
患者需定期复查，监测肝功能及纤维化程度，以 便及时调整治疗方案。
科学、合理的监测有助于评估治疗效果。
谢谢观看
什么时候需要就医？
症状加重
如发现持续性乏力、腹痛、黄疸等症状，应及时 就医。
这些可能是肝纤维化或其他肝病的警示信号。
什么时候需要就医？
例行检查
有高风险因素的人群应定期进行肝功能及影像学 检查。
通过早期检测，能够及时发现肝纤维化的迹象。
什么时候需要就医？
医生建议
医生会根据症状和检查结果决定是否需要进一步 的肝活检等检查。
生活方式和遗传因素也可能影响发病率。Leabharlann 谁容易得肝纤维化？ 年龄与性别
中老年人群体发病率较高，男性相对女性更易受 到影响。
随着年龄的增长，肝脏的修复能力逐渐减弱。
谁容易得肝纤维化？ 合并症
糖尿病、高血压、心血管疾病等合并症患者更容 易发展为肝纤维化。
控制这些合并症有助于降低肝纤维化的风险。
什么时候需要就医？
定期进行健康体检，尤其是高风险人群，应注意 肝功能检查。
早发现早治疗可显著改善预后。
治疗肝纤维化的方法有哪些？
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 药物治疗
根据病因，医生可能会使用抗病毒药物、肝保护 剂等。
药物治疗应在专业医生指导下进行。
治疗肝纤维化的方法有哪些？ 生活方式改变
戒酒、健康饮食和规律锻炼是治疗和预防的重要 措施。
什么是肝纤维化？
病因
肝纤维化常由慢性肝炎、脂肪肝、酗酒、药物损 伤等因素引起。
不同的病因会导致不同的病理变化。
什么是肝纤维化？
早期症状
肝纤维化的科普知识课件
演讲人：
目录
1. 什么是肝纤维化？ 2. 肝纤维化的原因是什么？ 3. 肝纤维化的症状有哪些？ 4. 如何预防和治疗肝纤维化？ 5. 肝纤维化的预后如何？
什么是肝纤维化？
什么是肝纤维化？
定义
肝纤维化是肝脏组织因长期损伤而导致的纤维组 织增生。
这种增生会干扰肝脏的正常功能，可能进展为肝 硬化。
肝纤维化的症状有哪些？ 并发症
肝纤维化可能引发肝硬化、肝癌等严重并发症。
因此，早期发现与治疗至关重要。
如何预防和治疗肝纤维化？
如何预防和治疗肝纤维化？ 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、避免酗酒及药物 滥用是预防的关键。
均衡饮食有助于维护肝脏健康。
如何预防和治疗肝纤维化？ 定期检查
定期进行肝功能和肝脏影像学检查，可以早 期发现肝纤维化。
什么是肝纤维化？ 病理机制
肝脏受到损伤后，肝星状细胞会被激活，产生过 量的胶原蛋白。
这种过程通常是慢性的，可能持续数年。
什么是肝纤维化？
分类
肝纤维化可分为不同的级别，从轻度到重度，依 据肝脏受损的程度。
不同级别的肝纤维化对治疗的选择和预后有重要 影响。
肝纤维化的原因是什么？
肝纤维化的原因是什么？
病毒性肝炎
如乙型和丙型肝炎病毒感染是常见的肝纤维 化原因。
这些病毒长期存在于体内会导致持续的肝损 伤。
肝纤维化的原因是什么？
酒精滥用
长期大量饮酒可导致酒精性肝病，进而引发 肝纤维化。
饮酒的数量和时间都对肝脏健康有重大影响 。
肝纤维化的原因是什么？
代谢性疾病
如非酒精性脂肪肝病(NASH)与糖尿病、高血 脂等代谢性疾病有关。
及早干预能有效减缓病情发展。
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Fibroscan优势
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Fibroscan局限性
➢ 超重和肥胖患者（BMI值>28 ）检查不易成功，因为脂肪组 织将对低频剪切波和超声波产生强烈的衰减作用。
➢ 肝脏内部的大血管将有可能导致错误的结果，因此诊断时需 要避开大血管结构。
➢ 肝炎患者ALT水平升高时，Fibroscan会高估其肝纤维化程 度。
PCIII对于诊断儿童肝疾病没有意义，它随儿童年龄的增长 有所升高。
PCIII血清浓度与肝活检纤维化严重程度呈高度正相关，是 诊断肝纤维化和早期诊断肝纤维化的灵敏标志物。
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肝纤四项
一般认为： HA反映肝脏损伤程度，可明确区别早、晚期纤维
化； LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期
升高尤为显著； PCⅢ反映慢性肝纤维化的活动性，早期即显著升
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层粘连蛋白（LN）
[正常参考值] 血清：﹤135ng/ml [临床意义] LN存在于肝内胆管，血管和淋巴管的基底膜中，主要由
肝贮脂细胞和内皮细胞合成，肝纤维化时肝细胞可产生 LN 。 与肝纤维化活动程度及门静脉负荷呈正相关。 肝硬化在早期， LN便可升高，并反映肝窦毛细血管化，肝纤维化活
动的程度，是早期诊断肝纤维化的指标之一。 血清LN是监测食管静脉曲张程度的较好指标，从而了解门脉高压程
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Anyone who can stop or delay liver fibrosis would be able to cure most chronic liver
diseases. 谁能预防或减轻肝纤维化，谁将
能医治大多数慢性肝病！
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肝纤维化的机制
肝细胞炎症、坏死
TIMP
激活枯 促 否细胞 进
肝纤维化程度按弹性数值分为F0、F1、F2、F3和 F4，5个等级：F0为无肝纤维化，≥F1为轻度肝纤 维化，≥F2为中度肝纤维化，≥F3为重度肝纤维化， F4为肝硬化。
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Fibroscan
CAP:受控衰减参数理论。单位：dB/m（分贝每米 ）
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Fibroscan
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Fibroscan
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Fibroscan
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血清学诊断
血清标志物—肝纤四项 1、透明质酸（HA） 2、层粘连蛋白（LN） 3、Ⅲ型前胶原（PCⅢ ） 4、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)
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透明质酸（HA）
[正常参考值] 血清：＜120 ng/ml [临床意义] HA是一种黏多糖组成，普遍存在于结缔组织的
基质中 ，由于HA主要在肝脏内代谢，肝病患者尤其是肝 硬化患者HA代谢障碍，血中HA浓度显著升高是反映肝脏 内皮细胞功能和活动性纤维化的良好指标。 研究结果表明：血清HA在急性肝炎、慢性迁延性肝炎时 轻度升高；慢性活动性肝炎时显著升高；肝硬化时极度升 高；因而血清HA是目前反映肝病变程度及纤维化程度最 灵敏、可靠的生化指标。
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Fibroscan
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Fibroscan
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Fibroscan结果
结果用Kpa（千帕）表示，一般认为6.0Kpa以下表 示正常，超过6.0Kpa表示有纤维化，数值越大纤维 化程度越重，大于17.5Kpa表示早期肝硬化，其结 果与肝穿病理检查基本一致，敏感性达到70%，特 异性可以达到90%以上。
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影像学诊断Leabharlann 普通超声、CT和核磁共振检查：这些方法能 检测有门静脉高压的晚期肝纤维化，具有较 高的灵敏度和特异度，然而这些方法对轻度 或中度肝纤维化不敏感。
Fibroscan
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Fibroscan
Fibroscan的测定原理
Fibroscan技术2003年由法国学者首用，是 一种新型的肝纤维化检测仪器，它通过测定 肝脏瞬时弹性图谱来反映肝实质硬度，通过 测量肝脏硬度来判断肝脏纤维化的程度，并 对肝纤维化进行准确分级。
高； Ⅳ型胶原是主要用于观察肝硬化的指标，其浓度
与肝纤维化程度相关 。
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肝纤四项
值得提出的是：肝纤维化四项指标是肝脏疾 病发展过程中的动态和转归指标，其动态观 察的临床意义远远大于一次的检测结果，并 且该项目也是评价肝脏功能损伤程度的重要 标记，可以和肝脏功能的其他指标一起进行 评估其临床意义。
抑制
HSC活化、增殖 表达、合成
分泌、合成
促 促进 进
细胞外基质 MMP 降解 （纤维化
ECM
逆转）
细胞因子 （TGF-β1、IL-1β）
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肝纤维化形成
METAVIR评分系统纤维化等级
F0 F1 F2 F3 F4
无纤维化 门静脉区有纤维化但没有纤维间隔形成 少量纤维间隔形成 大量纤维间隔但没有肝硬化 肝硬化
➢ 胆汁淤积时，总胆红素升高使肝脏硬度测定值升高。 ➢ 腹水、肋间隙狭窄都会限制Fibroscan的应用。
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度。
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CIV(IV型胶原)
[正常参考值] 血清： ﹤90.5ng/ml 。 [临床意义] ：CIV是基底膜的主要组成部分，正常肝脏内
CIV主要分布于血管、胆管的基底膜中，血清中的CIV来 自于基底膜的降解，血中含量低。肝纤维化发生时，CIV 最早增生，合成增加和降解加快，由于基底膜的破坏和改 变，血清中的CIV含量增高，其程度与肝纤维化程度成正 比。故血清CIV主要反映肝脏病变尤其是进展期肝硬化的 变化。
1.慢性迁延性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌血清 中的CIV含量依次升高。
2.是诊断早期肝纤维化的较敏感的血清指标。 3.动态检测用于监测肝硬化的预后。
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Ⅲ型前胶原（PCⅢ ）
[正常参考值] 血清：＜120 ng/ml
[临床意义]研究证实血清PCⅢ含量与肝炎症，坏死和肝纤 维化有关，但以肝纤维化相关为主，因此血清PCⅢ是肝 纤维化的重要标记物。
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肝纤维化的诊断
肝活检诊断 血清学诊断 影像学诊断
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肝活检
肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标 准 ，标本至少15 mm，并包含6个以上汇管 区
局限性 1.取样误差、大结节性肝硬化等影响结果的 判读 。 2.手术本身的风险、一般患者不太容易接受 3.主观性较强，不同经验的病理医生可以给 出不同的纤维化分级
肝纤维化及其诊断
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内容
肝纤维化定义及其机制 肝纤维化四项 FibroScan
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定义
肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内 结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细 胞外基质过度沉淀的病理过程。
许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。
疾病过程：慢性肝病 肝纤维化 肝硬 化 肝癌
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肝纤维化—慢性肝病损伤修复的共同通路