慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因，但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显，肺功下降速 度越快，预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中，部分病人皮肤过敏 试验阳性；血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加，他们气道阻塞表现也 较显著，所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术： 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义：(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧， 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧， 即持续氧疗。大部分患者难以做到，而达18小 时/日以上，称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
（一）、慢支炎的定义 （二）、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰， 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年， 而肺功能受限的程度甚为轻微。
医学 内科学重点总结---呼吸系统
【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢支、肺气肿、肺心病
病因和发病机制
空气污染 吸烟——主要因素 感染——重要因素（病毒和细菌） 其他——过敏因素、气候、机体内因
病理
柱状上皮纤毛、粘液杯状细胞、黏 膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。
临床表现*
症状
咳（晨、睡前）、痰（白色黏痰或浆
液泡沫痰）、喘（常伴有哮鸣音）
体征
早期→无异常体征
急性发作期→干湿性啰音
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
护理程序
1.护理评估（病情、病史、心理） 2.护理诊断
清理呼吸道无效；气体交换受损； 营养失调；焦虑；潜在并发症 3.预期目标 4.护理措施 5.护理评价
护理措施*
1.环境 2.促进排痰 3.改善呼吸状况 （1）体位：半卧位或身体前倾位 （2）氧疗护理：持续低流量吸氧1-2L/min、 氧浓度25%-29%、PaO2≥60mmHg （3）呼吸肌功能训练：浅而快深而慢
定义*：
阻塞性肺气肿，简称肺气肿，是肺终末细 支气管远端气腔出现持久性的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 是慢支最常见并发症，二者合称慢阻肺。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
病 因 常继发于慢性支气管炎等
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
三、多脏器损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引 起的多器官功能损害
临床表现*
在原发病的各种症状和体征基础上， 逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的 征象。
慢支、肺气肿、肺心病
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]：定义：慢性支气管炎：简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]：一、外因：(一)感染；(二)理化因素；(三)吸烟；(四)过敏；(五)气候与气温变化。
二、内因：(一)呼吸道防御和免疫功能低下；(二)植物神经功能紊乱；(三)内分泌功能减退；(四)遗传因素。
[病理]：支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加，比例增至1：2以上，细支气管中可见杯状细胞增生，并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多，腺管扩张，分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比（R i e d指数）为0.14～0.36，慢支患者比值增大，可达0.41～0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩，致使支架作用减低，管腔塌陷。
[临床表现]：一、症状：㈠咳嗽；㈡咳痰；㈢气喘；㈣反复呼吸道感染。
二、体征：合并感染时肺底可听到湿性罗音；喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查：两肺纹理增加变粗，或呈条索状或网状。
四、肺功能检查：[诊断]：一、诊断标准：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型：(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、分期：(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
3慢性支气管炎、肺气肿
• 分期
✓ 急性发作期：1周内出现咳嗽、咳痰、喘息加剧 ✓ 慢性迁延期：不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状迁延
不愈达1月以上 ✓ 临床缓解期：症状基本消失，保持2月以上
辅助检查
• X线检查：早期无异常表现，随病情反复发作， 支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸 润或纤维化，可见肺纹理增粗、紊乱。
10.慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是
A 止咳祛痰 B 控制感染 C 解痉平喘 D 菌苗注射 E 吸氧补液
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11.诊断慢性支气管炎的主要依据是
A 病史和症状 B 阳性体征 C 胸部x线检查 D 心电图改变 E 肺功能检查
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并发症
• 自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 慢性肺源性心脏病
诊断
• 根据病史，临床症状、体征，实验室检查等综合 分析。
治疗
• 对已经形成的肺气肿目前尚无治疗方法使其逆转 ，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展， 改善呼吸功能，提高患者的工作、生活能力。
• 对有慢支症状者按慢支治疗。 • 对出现COPD者按COPD进行治疗。
预后
• 与病情程度及合理治疗有关。 • 个体间生存年限的差异较大。
临床表现
• 症状
✓ 早期可无明显症状。 ✓ 典型症状是劳力性气促。多在原有咳嗽、咳痰的基础
上出现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
✓ 视诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 ✓ 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降
。 ✓ 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可
闻及干湿啰音。
辅助检查
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理
腹式呼吸锻炼
缩唇呼吸锻炼
（五）并发症护理
1．肺性脑病 绝对卧床休息，呼吸困难严重
者取半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束 带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情 变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低 流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。
3. 活动无耐力
3.活动耐力增加；
4. 体液过多
4.尿量增加，水肿减轻或消失；
5. 营养失调：低于机体需要量 5.营养状况改善；
6. 焦虑
6.情绪稳定。
7. 潜在并发症：肺性脑病
7.未发生并发症，或者并发症
自发性气胸、酸碱失衡
得到及时治疗。
及电解质紊乱。
【护理措施】
（一）一般护理
1．休息与体位 肺、心功能失代偿期应卧床休息，保 证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难 严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动 应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。
【护理评估】
（一）健康史 询问
？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病 史。
？发病是否与寒冷季节或气候变化有关，职业性 质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。
？肺心病病人有无慢性呼吸系统疾病病史，有无 肺血管疾病或神经肌肉疾病病史。
【护理评估】
（二）身体状况 1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 （1）症状：
（七）健康指导
1．疾病知识指导
向病人及家属解释本病的发生、发展过 程及导致疾病加重的因素。告知病人戒烟是防 治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖， 防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳 动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少 去公共场所。
呼吸系统病理：慢性支气管炎、肺气肿及肺心病
⼀、慢性⽀⽓管炎
慢性⽀⽓管炎是⼀种由多种致病因素长期反复作⽤所引起的慢性⽓道及其周围组织的炎症性疾病。
主要病变特点是粘膜上⽪损伤，杯状细胞增多及鳞状上⽪化⽣，粘液腺体增⽣、肥⼤。
临床上主要表现为慢性咳嗽、咳痰，并每年⾄少发病三个⽉以上。
由于病程长、反复发作，部分患者晚期可发展为慢性阻塞性肺⽓肿、肺源性⼼脏病和⽀⽓管扩张症。
⼆、肺⽓肿
肺⽓肿是指呼吸细⽀⽓管以远的末梢肺组织因残⽓量增多⽽发⽣扩张，并伴⽓道壁破坏性改变的⼀种病理状态。
严重肺⽓肿患者，可引起以下严重并发症：
1. 肺源性⼼脏病及右⼼衰竭。
2. 呼吸衰竭和肺性脑病。
3. 肺⼤泡破裂引起⾃发性⽓胸。
三、慢性肺源性⼼脏病
慢性肺源性⼼脏病是指因肺脏或肺⾎管的原发性疾病引起的以肺动脉⾼压、右⼼室肥⼤为主要病变的⼼脏病，简称肺⼼病。
肺⼼病的发病主要环节是慢性肺循环阻⼒增⼤所致的肺动脉⾼压。
本病临床经过缓慢，除有肺部疾病的症状与体征外，可逐步出现⼼悸、⽓急、紫绀、下肢浮肿、肝肿⼤等呼吸功能不全和右⼼衰竭的症状和体征。
当患者静息动脉⾎氧分压⼩于
8kPa（60mmHg），CO2分压⼤于6kPa（45mm- Hg）时，可引起⼀系列以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，即肺⼼脑病。
呼吸系统疾病
呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
呼吸系统疾病 - 概述呼吸系统疾病据2006年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数，呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13．1%)，在农村占第三位(16．4%)。
由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸人以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下(40岁以上人群中超过8%)。
肺结核发病率虽有所控制，但近年又有增高趋势。
肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题，肺动脉高压近年来也日益受到关注。
肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多。
艾滋病的主要死亡原因为肺部感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎。
从2002年底以来，在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)疫情，由于多发生于中青年，其传染性强，病死率高，又缺乏针对性的药物，因而引起了群众的恐慌，同时给国民经济造成巨大损失。
目前在多个国家出现的人禽流感病死率超过60%。
而禽流感病毒侵人体内主要的靶器官也是肺。
这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的，其防治任务艰巨。
呼吸系统疾病 - 病史了解对肺部有毒性物质的职业和个人史。
如是否接触各种无机、有机粉尘、发霉的干草、空调机；询问吸烟史时，应有年包数的定量记载；有无生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸虫一史；曾否使用可致肺部病变的某些药物，如博来霉素、乙胺碘酮可能引起肺纤维化、β-肾上腺素能阻滞剂可导致支气管痉挛、氨基甙类抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；还有一些遗传性疾病，如支气管哮喘、肺泡微结石症等可有家族史。
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发病机制
• 2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收 缩偶联效应增强，肺血管收缩。 • 3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈 动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋 交感神经，肺血管收缩。
发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 • 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周 围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎， 血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻 力增加； • 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡 毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血 管阻力增加；
病 理
吸烟者肺
正常人肺
临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 • 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征
实验室和其他检查
•胸部影像学检查：诊断手段 •肺功能检查：早期正常。有小气道阻 塞时可有最大呼气流量—容积曲线在 75%肺容量时呼气流速下降。严重时 有阻塞性通气功能障碍 •血常规检查：有感染或过敏时有意义 •痰检查：细菌培养有助于指导治疗
慢性支气管炎
预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
COPD定义
• • • • 具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应
临床表现
肺、心功能失代偿期： • 呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充 血水肿、神经精神症状等。 • 右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退 、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和 疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸 水和腹水等。
并发症
• 肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二 氧化碳而引起的神经、精神系统症状的 综合征。 • 酸碱失衡和电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥漫性血管内凝血（DIC）
• •
急性加重期 稳定期
并发症
• • •
自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病
鉴别诊断
• • • • • 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿
治 疗
急性加重期
• 诱因：如感染或气胸 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱 类 • 控制性吸氧 • 糖皮质激素
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道 功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能 检查正常 • 进一步发展
•通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 •通气/血流比例失调 •弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比 例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减 弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等
实验室和其他检查
肺功能检查
主要检查，用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标 FEV1占预计值%：评价严重程度
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占 预计值% <80%，表示不完全可逆
其它还有RV、TLC和RV/TLC
• • • •
影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长
诊断标准
依据： 1、吸烟等高危因素
发病机制
• 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细 血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70 ％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的 发生； • 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张 力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中 层增厚，血管变硬，肺血管重建。
发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 • 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性 红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％ 时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 • 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时 缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容 量增多，促使肺动脉压升高。
病 因
• 1 、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占 80 ％
• • ~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。 2 、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维 化、尘肺、ARDS等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发 性肺动脉高压等。 4 、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎 结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。
2、慢ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ+逐渐加重的呼吸困难
3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常
程度分级
分级 病史及表现 FEV1/FVC FEV1占预计值 %
I级（轻度）
II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）
有
有 有 有
<70%
<70% <70% <70%
≥80%
50%~80% 30%~50% <30%
病程分期
实验室检查
X线检查-肺动脉高压征： • 右下肺动脉干扩张，横径 ≥15mm或其横径与气管横 径比值≥1.07； • 肺动脉段明显突出或其高 度≥3mm； • 中心肺动脉扩张，而外周 动脉骤然变细呈截断或鼠 尾状； • 右心室增大征。
实验室检查
心电图检查-右心肥大： • 额面平均电轴右偏，+90°； • 重度顺钟向转位（V5 R/S1）； • “肺型P波” ：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖， 振幅可达0.22mV或以上；。 • 右室肥厚：V1 R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR R/S≥1 ； • V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波； • 右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢 导联低电压图形。
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
临床分期
• 急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。 • 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以 上。 • 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或 偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。
慢性支 气管炎
支气管腔 不完全性 阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
终末气道 压力升高 扩张 呼气时阻塞 加重，气体 难出
阻塞 性 肺气 肿
参与因素 • • • • 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
病理
病因和发病机制
• 尚未完全明确 • 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、 空气污染、职业粉尘和化学物质等 • 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物 神经功能紊乱等
病因及发病机制
• • • • •
大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体本身的因素 1.自主神经功能失调 2. 呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素 4.遗传因素
•
•
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa ），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为 显性肺动脉高压； • 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺 动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高 压。
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素： • 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎 症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白 三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血 管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血 管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉 高压。
定 义
• 肺源性心脏病（cor pulmonale，简称 肺心病）主要是由于支气管-肺组织或 肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起 的心脏病。 • 根据起病缓急和病程长短，可分为急 性肺心病和慢性肺心病两类。
概 述
• 根据国内近年对二千多万人的调查统计 ，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。 • 患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长 而患病率增高。 • 急性发作以冬、春季多见。 • 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
发病机制
二、右心功能改变和心力衰竭 • 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心 功能的主要因素。 • 右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力 增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损 害，心肌功能损害。
发病机制
• 右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的 阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能 ，右心代偿。 • 随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严 重，特别是急性加重时，超过右心室的负 荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功 能衰竭。
稳定期
• 高危因素：脱离 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱 类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预 后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
• FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限 为5年，<700ml生存年限为2年
慢性肺源性心脏病
血液检查：
• 急性发作期白细胞计数增高，中性粒细 胞比例增加，部分出现核左移。喘息型 患者嗜酸性粒细胞计数增高。
• 缓解期多无明显变化。
痰液检查：
痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆 菌、流感嗜血杆菌等。