暖休克与冷休克的区别
外科名词解释
无菌术asepsis:针对细菌污染来源所采取的一系列防范措施,包括灭菌法、消毒法、操作规则和管理制度; 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化;灭菌: 采用物理方法为主的措施,杀灭一切活的微生物;消毒:采用化学药物为主的方法,将病原微生物的数量减少到无害的程度;低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L,引起以肌细胞功能障碍为主的病症称为低钾血症;高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症;外科感染surgical infection:需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤或手术后的感染;全身炎症反应综合征SIRS：是细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应;水中毒:又称稀释性低血钠,指机体的摄水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;多器官功能障碍综合征MODS：又称为多系统器官功能衰竭MSOF或称多器官衰竭MOF,是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中,同时或相继并发一个以上系统或和器官的急性功能障碍或衰竭;疖furunde: 单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染;痈carbunde; 多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染;急性蜂窝织炎acute cellulites: 指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染;丹毒erysipelas: 是溶血性链球菌侵入皮肤及其网状淋巴管所引起的急性炎症;急性肾衰竭ARF：是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间几小时甚至几日内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征;急性肝衰竭AHF：可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官等疾病的过程中发生;急性胃肠功能障碍AGD：是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变,是胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点;急性呼吸窘迫综合征ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现亦进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征;细菌移位：肠道细菌透过粘膜屏障入血,经血药循环抵达远隔器官的过程;脓肿:急性感染后,组织或器官内病变组织发生液化坏死,形成局限性脓液积聚,周围有一完整的脓腔壁;破伤风tetanus: 破伤风杆菌侵入伤口,生长繁殖产生外毒素所致的急性特异性感染;休克shock:机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞缺氧,进而代谢障碍、器官功能损害,所出现的危急综合症;典型表现：表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少;脓毒症;是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神志有明显改变者,用以区别一般非入侵性的局部感染;菌血症：是脓毒症的一种,即血培养检出病原菌者;麻醉anesthesia：指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛;局部麻醉:注射药物暂时阻断身体某一区域痛觉传导的方法,患者神志清醒;心肺复苏CPR:抢救垂危生命所采取的紧急措施;即以人工呼吸代替自主呼吸,以心脏按压代替自主心搏;脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤采取的措施;损伤: 致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍;围手术期处理：就是为病人手术做准备和促进术后康复;最低有效肺泡浓度MAC：指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时,能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度;重症检测治疗室ICU：是集中各种专业的知识和技术,先进的检测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行严密检测和及时有效治疗和专门单位;清创术:组织损伤后,在细菌侵入伤口深部以前,进行手术彻底处理,使污染伤口变为清洁伤口,使开放性损伤变为闭合性损伤,争取一期愈合的措施;肿瘤tumor: 是局部组织的细胞异常增生和分化所形成的新生物;脓性指头炎: 手指末节掌侧皮下的急性化脓性感染;甲沟炎paronychia: 指甲一侧周围组织的化脓性感染;等渗性缺水isotonic dehydration：又称急性缺水或混合型缺水,是外科临床中最常见的缺水类型;水和钠等比例丢失,血清钠在正常范围,细胞外液渗透压可保持正常;高渗性缺水:又称原发性缺水,缺水多于缺钠,血清钠大于150mmol/L,细胞外液渗透压增高;低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水与钠同时缺失,但缺水少于缺钠,细胞外液渗透压降低,血清钠浓度降低;烧伤burn：是指由热力所引起的组织损伤的统称,包括由火焰、热力、光源、化学腐蚀剂、放射线等因素所致的损伤;气性坏疽gas gangrene：是由梭妆芽孢杆菌引起的一种以肌坏死或肌炎为特征的急性特异性感染;毒性反应：局麻药吸收入血后,当血药浓度超过一定阈值时,会引起局麻药全身毒性反应;其反应程度取决于血药浓度;二重感染Superinfection又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌如真菌等乘机生长繁殖,产生新的感染的现象;交界性或临界性肿瘤：在临床上除良性与恶性肿瘤两大类外,少数肿瘤在形态上属良性,但常浸润性生长,切除后易复发,甚至可以出现转移,从生物行为上显示良性与恶性之间的类型;肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质;暖休克：以革兰氏阳性菌引起,外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或增高称高排低阻型,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,病人皮肤比较干燥温暖,故称暖休克;冷休克：多见,革兰氏阴性菌引起,外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少又称低排高阻型,病人皮肤湿冷,又称冷休克;全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制;心肺脑复苏CPCR：由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因,导致呼吸、心跳停止,紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施,从而促进脑功能的恢复;1、低钾血症静脉补钾注意事项1尿量：尿量要在30ml／h以上;2浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml,浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛;浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停,特别注意绝对禁止直接静脉推注;3速度：不可过快,成人静脉滴入不超过60滴／分;4总量：每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜;严重缺钾者,不宜超过6～8g／d;2、骨折的临床愈合标准骨折临床愈合的标准：①局部无压痛及无纵向叩击痛；②局部无反常活动；③X线片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线；④外固定解除后上肢能向前平举lkg重量达1分钟；下肢能不扶拐在平地连续步行3分钟,并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形3、简述局麻药引起毒性反应的常见原因毒性反应：指机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害,其中中毒反应多见;中毒反应是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起得不良反应;全身毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重; 原因：A. 局麻药过量B. 误注入血管C. 血液供应丰富部位注射,未加缩血管药物D. 病人机体状态差,对局麻药耐受力降低引起毒性反应的常见原因4、简述骨折的早期并发症1休克：多发性骨折、骨盆骨折、股骨干骨折等出血量较大;2血管损伤：肱骨髁上骨折可损伤肱动脉；股骨下1/3或胫骨上1/3骨折可损伤胭动脉、锁骨骨折可损伤锁骨下动脉;3神经损伤：肱骨干骨折可损伤桡神经；肘关节周围骨折可损伤尺神经、正中神经；腓骨、胫骨骨折可损伤腓总神经；脊椎压缩性骨折可损伤脊髓;4内脏损伤：骨盆骨折可损伤膀胱、尿道和直肠；医学教`育网搜集整理肋骨骨折可损伤胸膜腔及肺肝脾；复杂性损伤常合并颅脑、胸部、腹部损伤;5骨筋膜间隔区综合征：骨筋膜间隔区内压力增高,使软组织血循障碍,肌肉、神经急性缺血而出现的一系列征候群,常见于前臂掌侧和小腿;主要表现为肢体剧痛、肿胀、指趾呈屈曲状活动受限、局部肤色苍白或发绀、远端动脉搏动减弱或消失;6脂肪栓塞：骨折端血肿张力大,使骨髓腔内脂肪微粒进入破裂的静脉内,引起肺、脑血管栓塞;表现为呼吸困难、发绀或昏迷,甚至突然死亡;7感染：开放性骨折易造成化脓性骨髓炎或败血症;5、剖腹探查的指征是什么⑴有明显腹膜炎症状,腹腔穿刺抽出胃肠道内容,或X线检查有气腹者; ⑵失血性休克,腹腔穿刺有不凝血液者; ⑶胃肠道有出血或胃管内抽出血液者;⑷腹壁损伤在清创时,发现损伤已深及腹腔者; ⑸腹壁伤口有气体、血液、尿液、胃肠内容或胆汁流出者;6、绞窄性肠梗阻的特征1发病急骤,腹痛剧烈,起始即为持续性或由阵发性转为持续性,呕吐出现早、重、频;2进展快,早期出现休克,抗休克治疗后改善不明显医`学教育网搜集整理;3有明显腹膜刺激征和全身炎性反应体温上升、脉率增快、白细胞计数增高;4腹胀不对称,局部有隆起或触及有压通的肿块孤立胀大肠袢5血性的呕吐物、胃肠减压抽出液、黏液便和腹腔穿刺液;6积极非手术治疗无效;7腹部X线片示孤立、突出胀大的肠袢,不随时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽,提示有腹腔积液;胃肠道炎症引起的功能紊乱、腹腔内粘连、腹腔内脂肪的支撑作用缺失和蛲虫都可能引起肠扭转,从而发生绞痛;。
第六章 休克
3.心功能改变： 3.心功能改变
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其 它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体 的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是， 随着休克过程的发展，动脉血压进行性降低，使 冠状动脉流量减少，心肌缺血、缺氧，心泵功能 发生障碍，可能发生急性心力衰竭，休克时间持 续越久心力衰竭越严重，可产生心肌局灶性坏死 和心内膜下出血。
2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因心 2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭 病因心 泵功能衰竭。 心源性休克 肌梗死、、严重的心率失常、 、、严重的心率失常 肌梗死、、严重的心率失常、等。 3.分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异 3.分布性休克 基本机制为血管收缩舒张功能异 分布性休克： 常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常 或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足 所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神 经性损伤或麻醉药物过量等。另一部分是以体循 环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主 要有感染性原因所致，也就是临床上称之为的感 染性休克，这是分布性休克的主要组成部分。
休克进展期Ⅱ 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克中期） 休克没有得到及时治疗，持续缺血缺氧微循 环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿 期。这时病人的主要临床表现为：1 血压进行性 期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性 下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或 血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管 灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 不足，出现少尿甚至无尿；3 不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发 绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可 逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
休克的发病机制及分期
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
冷休克与暖休克
休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低,故表现为高排低阻型即高动力型暖休克。
随着病情发展,由于血管活
性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继
续减少,产生低动力型即低排高阻型冷休克。
其鉴别要点:
--------------------------------------------------------------------- 暖休克早期临床表现早期生理生化改变
皮肤发亮、肤暖、皮肤干周围血管阻力降低
脉压差较大氧耗量减低
呼吸急促乳酸增多
烦躁不安低氧血症、低碳酸血症
--------------------------------------------------------------------- 冷休克血压降低周围血管阻力增高
脉搏细速心输出量降低
脉压差小低中心静脉压、低肺楔压
皮肤湿冷低氧血症
呼吸浅快、紫绀、少尿代谢性酸中毒。
休克的诊断
休克的诊断要点1. 休克的分类从临床角度按其病因和病理生理特点将休克分为五类:a. 低血容量性休克。
b. 感染性休克。
c. 心源性休克。
d. 过敏性休克。
e. 神经源性休克。
2. 冷休克与暖休克的鉴别休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低,故表现为高排低阻型即高动力型暖休克。
随着病情发展,由于血管活性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继续减少,产生低动力型即低排高阻型冷休克。
其鉴别要点:--------------------------------------------------------------------- 暖休克早期临床表现早期生理生化改变皮肤发亮、肤暖、皮肤干周围血管阻力降低脉压差较大氧耗量减低呼吸急促乳酸增多烦躁不安低氧血症、低碳酸血症--------------------------------------------------------------------- 冷休克血压降低周围血管阻力增高脉搏细速心输出量降低脉压差小低中心静脉压、低肺楔压皮肤湿冷低氧血症呼吸浅快、紫绀、少尿代谢性酸中毒--------------------------------------------------------------------- 3. 冷休克的诊断标准(1978年天津全国急性“三衰”会议所订试行标准)3.1 有诱发休克的病因。
3.2 临床症状a. 神志异常。
b. 脉细数>100次/min,或不能触及。
c. 四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间>2s)、皮肤发花*粘膜苍白或发绀。
d. 尿量<30ml/h,或尿闭。
3.3 血压a. 收缩压<10.7kPa(80mmHg)。
b. 脉压<2.7kPa(20mmHg)c. 原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。
休克
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：
解读休克
2、 休克进展期Ⅱ期（休克期）
血压进行性下降； 出现心脑功能障碍，心搏无力； 患者神志淡漠甚至转入昏迷； 肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无 尿； 皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续 时间较长则进入休克难治期 （不可逆性失代 偿期）。
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液 用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性 方面有明显差异（C级）。 为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静 脉通路（E级）
输 血
红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时 应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以 及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更 为合理。 血小板 ：血小板输注主要适用于血小板数量减少或 功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。
体温控制
危害：低体温往往伴随更多的血液丢失和更 高的病死率。体温<35℃可影响血小板的功能、 降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。 低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是 出血和病死率增加的独立危险因素。 严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复 温，维持体温正常（D级）。
复苏目标
G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：爆发性流脑、急性梗阻性化脓性胆管炎、 急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿 孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠 及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、 肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、 伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等
二、肾的功能变化
肾功能衰竭发生率 40%~55%，仅次于肺和肝
感染性休克的临床治疗
感染性休克的临床治疗摘要】目的研究感染性休克的临床治疗方法。
方法治疗上采取补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、减轻细胞损害的药物等治疗措施。
【关键词】感染性休克临床治疗(一)感染性休克的病理生理特点由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。
感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。
目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。
当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5－羟色胺等；缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。
这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。
在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。
(二)临床类型当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和／或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。
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暖休克与冷休克的区别
一、暖休克与冷休克的区别二、暖休克怎么治疗三、如何防治休克暖休克与冷休克的区别1、暖休克与冷休克的区别
由于病理生理变化的特点,感染性休克可出现两类不同的临床表现。
但以低排高阻型为多见。
在高阻力型中,血管反应以收缩为主,出现皮肤苍白、湿冷,甚至有紫绀、尿少或无尿等,故又称此种类型为冷休克。
在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红,尿量不减,此种类型称为暖休克。
不论那种类型的感染性休克,很早即可出现过度换气。
2、暖休克和冷休克鉴别
冷休克周围血管阻力增高,心输出量降低,低中心静脉压,低肺楔压,低氧血症,代谢性酸中毒。
表现为血压降低,脉搏细速,脉压差小,皮肤湿冷,呼吸浅快、紫绀、少尿。
暖休克周围血管阻力降低,氧耗量减低,乳酸增多,低氧血症,低碳酸血症。
表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。
脉压差较大,呼吸急促, 烦躁不安。
实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
3、休克的临床表现
3.1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
3.2、休克中期。