生理论述题整理
病理生理学必考期末简答论述
四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。
（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。
（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。
1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。
（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。
（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。
（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。
生理简答题
生理简答题生理简答论述题1.心肌细胞有哪些类型？①快反应非自律细胞：心房肌，心室肌（工作细胞）；②快反应自律细胞：房室束，左右束支，普肯耶纤维网；③慢反应自律细胞：窦房结，房结区，结希区；④慢反应非自律细胞：结区2.何为心动周期，简述其过程?心脏一次收缩和舒张的机械活动周期，即从一收缩的开始到下一次收缩开始之前的过程。
（1）全心舒张期（2）心房收缩期（3）心室收缩期：①等容收缩期②快速射血期③减慢射血期（4）心室舒张期：①等容舒张期②快速充盈期③减慢充盈期3.如何对心脏泵功能进行评价？①每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量。
②射血分数：每搏输出量和心室舒张末期容量的百分比。
③每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，即心输出量。
④心指数：在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。
4.心肌细胞有哪些生理特性？兴奋性；自律性；传导性；收缩性5.影响心肌兴奋性的因素有哪些？①静息电位水平：绝对值增大，兴奋性降低。
②阈电位水平：阈电位上移，兴奋性降低。
③钠通道的状态：备用，激活，失活。
6.心肌细胞一次兴奋过程中兴奋性发生怎样的变化？有效不应期，相对不应期，超常期7.影响自律性的因素有哪些？①四期自动除极的速度：速度快，自律性高。
②最大复极电位的水平：绝对值小，自律性高。
③阈电位水平：阈电位降低，自律性高。
8.影响心肌传导性的因素是什么？①结构因素：细胞直径大，细胞内的电阻低，局部电流越大，传导速度越快②生理因素：动作电位0期除极速度和幅度；膜电位水平；邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性。
9.何谓体表心电图？其各波的意义是什么？将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心脏兴奋的产生和传播时所伴随的生物电变化，是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。
（1）P波：两心房去极化的过程。
（2）PR间期：从P波起点到QRS波起点之间的时程，兴奋由窦房结传到心室肌。
（3）QRS波：心室肌去极化。
（4）S-T段：QRS波之后到T波之前，心室各部分都处于去极化。
植物生理学论述题,名词解释
植物生理学一．简答题１、肉质果实成熟过程中内部有机物质发生哪些生理化变化？答:肉质果实成熟过程中内部得生理生化变化(1)呼吸跃变与乙烯得释放(2)有机物质得转化①碳水化合物变化α—淀粉E活性增加,淀粉→糖,果实变形变软②果胶得变化多聚半乳糖醛酸酶使原果胶→可溶性果胶,酶使纤维长链→锻练③有机酸→糖有机酸+K+(Cａ+)→盐有机酸为呼吸底物④单宁得变化:过氧化物酶使单宁→无涩味物质,单宁凝结成不溶性物质⑤色素得变化:叶绿素被破坏,呈现类胡萝卜素与叶黄素得颜色花色素形成⑥香味得产生酯类特殊得醛类与酮类⑦维生素含量增加(3)内源激素得变化,乙烯增加,IAA、GA、CIK下降2、什么就是水势？植物细胞相对体积变化与水势、渗透势与压力势之间得关系就是什么？答:水势:在植物生理学上,就就是每个偏摩尔体积水得化学势,就就是说,水溶液得化学势(μw)与同温、同压、同一系统中得纯净水得化学势(μw＊)之差,除以水得偏摩尔体积(Ｖｗ)所得得商,称为水势。
Ψw=Ψπ+Ψp+Ψｍ一般情况下,压力势为正值:质壁分离时,压力势为零;剧烈蒸腾时,压力值为负值。
(1)达到初始质壁分离时,Ψp=0,Ψw＝Ψs,细胞相对体积为1、0。
(2)充分膨胀时,V=1.5,Ψｗ＝Ψs+Ψp＝0随着细胞含水量得增加,细胞液浓度降低,Ψa增高,Ψｗ也随着升高,细胞吸水能力下降。
当细胞吸水达到紧张状态,细胞体积增大,Ψw＝0,Ψｐ=—Ψs(3)剧烈沸腾时,Ψp〈0压力势为负值。
3、气孔运动得机理(1)淀粉一糖变学说淀粉在淀粉磷酸化E作用下,在ｐH5条件下生成nG—I-ｐ,在白天CO ２下降,ｐH上升到7。
0,在淀粉磷酸化酶催化正向反应,淀粉水解成糖,引起保卫细胞渗透势下降,水势降低,保卫细胞吸水而膨胀,因而气孔张开。
黑暗中保卫细胞光合作用停止,呼吸仍进行CO2积累,pH上升到5、0淀粉磷酸化酶催化逆向反应,糖转化成淀粉,引起保卫细胞渗透势升高,水势升高,保卫细胞失水而膨压丧失,因而气孔关闭、(2)K+积累学说在光下,光合磷酸化产生ATP,活化H＋-ＡTＰE分解AＴP,分泌H+到细胞壁得同时,把外面得Ｋ+吸收进保卫细胞,Cｌ也伴随进入与苹果酸根共同平衡K＋得电性,Ψw下降吸水膨胀,气孔打开、(3)苹果酸代谢学说在阳光下,保卫细胞光合作用,［CO2］降低,pH升高,PEＰC活性增强(HCＯ2－+PEP生成OAA与苹果酸)Ψｗ降低,气孔打开。
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题1．论述水肿发生的机制？（论述题，能够拆成简答题）水肿发病的大体机制包括血管内外液体互换失平稳和体内外液体互换失平稳。
①血管内外液体互换平稳失调⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素会致使血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过量②体内外液体互换平稳失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过度数增加）⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会致使体内钠水潴留2．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿钠比较：初期依照失钠失水的比较看ADS转变，晚期依照血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因能够进展为低渗性脱水或高渗性脱水，因此二者的表现都有可能3.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道滑腻肌）：急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值变大→[K+]i/ [K+]e比值更小→膜内外钾浓度差增大→Em值下降或几乎接近于Et水平→静息状态下钾外流增加→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→静息电位（Em）负值增大→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋→Em-Et 距离增大→表现为肌无力、肌麻痹→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的阻碍有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑②自律性↑血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加速→心肌快反映自律细胞自动去极化加速→自律性↑③传导性↓血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↑或↓血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑严峻低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓⑤心律失常血钾↓→心电图改变，引发心肌损害要紧表现为心律失常窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓→插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速↓兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常低钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：骨骼肌兴奋性降低，严峻时乃至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的阻碍及机制：①兴奋性↑或↓急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓②自律性↓血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加速→Na+内流相对减慢→心肌快反映自律细胞自动去极化减慢→自律性↓③传导性↓血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓④收缩性↓血钾↑→抑制复极化2期Ca2+内流→心肌细胞膜内Ca2+浓度降低→收缩性↓⑤心律失常传导延缓和单向阻滞← 血钾↑→有效不该期缩短→兴奋折返→严峻心律失常高钾血症对骨骼肌的阻碍及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，致使HCO3-及其他缓冲碱减少②细胞内外离子互换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引发高血钾③肺的调剂：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加速，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调剂：增强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，致使HCO3-及非HCO3-升高②细胞内外离子互换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引发低血钾③肺的调剂：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高④肾的调剂：泌H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的阻碍？（简答题）①心血管系统的改变：严峻的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反映性降低②中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引发中枢神经系统的代谢障碍，要紧表现为意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅阻碍骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还能够引发纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人那么可致使骨软化症④钾代谢：高钾血症8.简述代谢性碱中毒对机体的阻碍？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的阻碍：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，脸部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引发中枢神经系统功能抑制，显现意识障碍、乏力，知觉迟缓，乃至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引发中枢神经系统功能兴奋，显现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。
生理学名词解释及简答论述题
生理学名词解释及简答论述题集【名词解释】(1)EPSP兴奋性突触后电位（EPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性增高，这种电位变化称为EPSP.是突触后膜产生的局部兴奋，可以发生总和。
EPSP产生的离子机制(突触后膜- Na+，K+内流- 去极化)(2)IPSP抑制性突触后电位（IPSP）- 突触后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，导致该神经元对其它刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP。
IPSP 产生的离子机制(突触后膜- Cl- 内流- 超极化)(3)Decerebrate Rigidity去大脑强直（decerebrate rigidity），又称去脑强直，是因病变损害，使大脑与中脑和桥脑间的联系中断，影响了上部脑干的功能所致。
常见于重症脑出血以及其他原因引起的严重脑干损伤等。
其主要表现为四肢强直性伸展，上臂内收并旋内，前臂伸直并过分旋前，髋内收、内转，膝伸直，颈后仰呈角弓反张。
患者常呈深昏迷状态，伴有呼吸不规律及全身肌肉抽搐。
治疗宜查找引起去大脑强直的原发疾病，针对病因给予治疗。
(4)Decorticate rigidity去皮质强直（decorticate rigidity）表现为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲。
多因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。
患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。
因脑干上行网状激活系统未受损，故保持觉醒-睡眠周期，可无意识的咀嚼和吞咽。
常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等导致的大脑皮质广泛损害。
也称去皮质综合征。
(5)Ascending Reticular Activating Systerm(ARAS)上行网状激活系统，脑干腹侧中心部分神经细胞和神经纤维相混杂的结构。
病理生理学简答论述题
病理生理学简答论述题1 .论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的根本机制包括血管外液体交换失平衡和体外液体交换失平衡。
①血管外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高⑵血浆胶体渗透压降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻 以上因素会导致血管液体滤出大于回收而使组织液生成过多②体外液体交换平衡失调——钠、水潴留⑴肾小球滤过率下降⑵近端小管重吸收钠水增加〔心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加〕⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加〔醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加〕以上因素会导致体钠水潴留2 .论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）尿量比拟：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH 决定尿钠比拟：早期根据失钠失水的比拟看ADS 变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS 决定 等渗性脱水因可以开展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3,简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同[简答题）一表现为肌无力、肌麻痹4.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同与相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响与机制： ①兴奋性T血钾1一心肌细胞膜对K +通透性1一钾外流「Em 负值「Em -Et 距离减小一兴奋性f②自律性T血钾1一细胞膜对K +通透性1一复极化4期K +外流减慢-Na +流相对加快一心肌快反响自律细胞自动去极化加 速一自律性f③传导性1血钾口一心肌细胞膜对K +通透性1一钾外流口-Em -Et 距离过小一钠通道失活一钠流减慢一0期去极化幅度 与速度减小一传导性11 / 12word④收缩性T 或1急性低钾血症〔骨骼肌、胃肠道平滑肌〕： 细胞外液钾浓度急剧降低 —[K +]/ [K +]e 比值变大一膜外钾浓度差增大一静息状态下钾外流增加一静息电位〔Em 〕负值增大—Em -Et 距离增大 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高—[K +]i / [K +]e 比值更小―Em 值下降或几乎接近于Et 水平 ―Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 一细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 一表现为肌无力、肌麻痹血钾1-对Ca2+抑制作用减弱T细胞膜对钙通透性T-复极化2期Ca2+流T-兴奋-收缩偶联T-收缩性T严重低钾—细胞缺钾-心肌细胞变性坏死T收缩性1⑤心律失常血钾1-心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速一自律性T- 血钾；一插入异位起搏一期前收缩、阵发性心动过速1兴奋性T-3期复极化延缓一超常期延长一心律失常低钾血症对骨骼肌的影响与机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低-[K+]i/ [K+]e比值变大一膜外钾浓度差增大-静息状态下钾外流增加一静息电位〔Em〕负值增大-Em-Et距离增大一细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低一表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响与机制：①兴奋性T或1急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一[K+]i/ [K+]e比值变小一静息期细胞外钾流一Em负值减小一Em-Et 距离减小一兴奋性T急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一[K+]i/ [K+]e比值更小一Em值下降或几乎接近于Et水平一Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活一兴奋性1②自律性1血钾T一细胞膜对K+通透性T-复极化4期K+外流加快—Na+流相对减慢一心肌快反响自律细胞自动去极化减慢一自律性1③传导性1血钾T-Em负值减小一Em与Et接近一钠通道失活一钠流减慢一0期去极化幅度与速度减小一传导性1④收缩性1血钾T一抑制复极化2期Ca2+流一心肌细胞膜Ca2+浓度降低一收缩性1⑤心律失常传导延缓和单向阻滞一血钾：一有效不应期缩短一兴奋折返一严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响与机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一[K+]i/ [K+]e比值变小一静息期细胞外钾流一Em负值减小一Em-Et 距离减小一兴奋性T急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一[K+]i/ [K+]e比值更小一Em值下降或几乎接近于Et水平一Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活一细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5.简述代性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-与其他缓冲碱减少②细胞外离子交换和细胞缓冲：H+进入细胞被细胞缓冲系统缓冲，而细胞K+向细胞外转移，引起高血钾③肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低④肾的调节：加强泌H+、NH4+与回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6.简述代性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）①血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所缓冲，导致HCO3-与非HCO3-升高②细胞外离子交换：细胞H+逸出，而细胞外K+向细胞转移，引起低血钾③肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2 代偿性升高④肾的调节：泌H+、NH4+与回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代性酸中毒对机体的影响？（简答题）①心血管系统的改变：严重的代性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以与血管对儿茶酚胺的反响性降低2 / 12word②中枢神经系统改变：代性酸中毒时引起中枢神经系统的代障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡③骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进展缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人如此可导致骨软化症④钾代：高钾血症8.简述代性碱中毒对机体的影响？（简答题）①中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强③对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐④低钾血症9.论述代性酸中毒与代性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现与发生机制？（简答题）代性酸中毒时引起中枢神经系统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。
生理学论述题简答题
大学生资料墙唯一QQ1667577348更多学科期末复习资料已整理论述题：1、试述影响肾小球滤过的因素？决定肾小球滤过作用的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过系数(kf)指在有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤过液量。
kf是k和s的乘积（k是滤过膜的有效通透系数，s为滤过膜的面积）。
有效滤过压是滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）；这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。
正常情况下，当血压在80-180mmHg变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至80mmHg 以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。
血浆胶体渗透压在生理情况下变动不大。
但当蛋白质摄取不足或因蛋白尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增加，出现多尿。
另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少，出现少尿。
滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，或滤过膜受损，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。
2、中枢兴奋传播有哪些特征？答：1. 单向传递兴奋只能由突触前神经元传向突触后神经元，而不能反向传递。
因为只有突触前膜释放神经递质，与突触后膜特异性受体结合而发挥信息传递作用。
2. 中枢延搁兴奋通过突触时，需要经历递质的释放、扩散以及与突触后膜的特异性受体结合产生突触后电位等一系列过程，因而与兴奋在相应长度的神经纤维上的传导相比，耗时较长，这种现象称为中枢延搁（central delay）。
3. 总和总和包括空间性总和及时间性总和。
4. 兴奋节律的改变在反射活动中，传入神经和传出神经的冲动频率往往不同。
5. 后发放（后放）在反射活动中，当对传入神经的刺激停止后，传出神经在一定时间内仍继续发放神经冲动，使反射效应持续一段时间，这个现象称为后发放。
植物生理论述题+答案
植物生理论述题+答案第一章植物的水分生理1．简述水分在植物生命活动中的作用。
(1)水是细胞质的主要组成分。
(2)水分是重要代谢过程的反应物质和产物。
(3)细胞分裂和伸长都需要水分。
(4)水分是植物对物质吸收和运输及生化反应的溶剂。
(5)水分能使植物保持固有姿态。
(6)可以通过水的理化特性以调节植物周围的大气温度、湿度等。
对维持植物体温稳定和降低体温也有重要作用。
2．试述植物水分代谢过程。
植物从环境中不断地吸收水分，以满足正常的生命活动的需要。
但是，植物不可避免的要丢失大量水分到环境中去。
具体而言，植物水分代谢可包括三个过程：(1)水分的吸收；(2)水分在植物体内的运输；(3)水分的排出。
3．试述水分跨过细胞膜的途径。
水分跨过细胞膜的途径有两条，一是单个水分子通过膜脂双分子层扩散到细胞内；二是水分通过水孔蛋白进入细胞内。
4. 根据细胞质壁分离和质壁分离复原的实验，说明它可解决哪些问题？(1)说明细胞膜和细胞质层是半透膜。
(2)判断细胞死活。
只有活细胞的细胞膜和细胞质层才是半透膜，才有质壁分离现象。
如果细胞死亡，则不能产生质壁分离现象。
(3)测定细胞液的渗透势和水势。
5．有A、B两个细胞，A细胞的ψπ=-0.9MPa，ψp=0.5MPa；B细胞的ψπ=-1.2MPa，ψp=0.6MPa，试问两细胞之间水流方向如何？为什么？由A细胞流向B细胞。
因为A细胞的ψw=-0.4MPa >B细胞ψw=-0.6MPa。
6．在27℃时，0.5mol·L-1的蔗糖溶液和0.5mol·L-1的NaCl溶液的ψw各是多少？(0.5 mol·L-1 NaCl溶液的解离常数是1.6)。
0.5mol·L-1蔗糖溶液的ψw是-1.24MPa；0.5mol·L-1 NaCl溶液的ψw为-1.98MPa。
7．如果土壤温度过高对植物根系吸水有利或是不利？为什么？不利。
因为高温加强根的老化过程，使根的木质化部位几乎到达尖端，吸收面积减少，吸收速率下降；同时，温度过高，使酶钝化；细胞质流动缓慢甚至停止。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
[第二章细胞基本功能]知识点1：静息电位和动作电位6.什么是静息电位？其发生机制如何？Resting potential 是细胞静息时内负外正的跨膜电位差发生机制是:离子的跨膜扩散7.什么是动作电位？其发生机制如何？如何证明动作电位是钠离子的平衡电位？Action potential 给细胞一个适当的刺激时触发的可传播的膜电位波动.发生机制是细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流或者外向电流Ap 的发生主导是钠离子的内流引起的RP去极化,所以可以将细胞用钠离子阻滞剂处理后再给予刺激,发现不再产生AP, 则可证明AP 是钠离子主导的.之后测出AP 的锋电位,发现锋电位和钠离子平衡电位接近,可证明动作电位是钠离子的平衡电位.8.动作电位在同一细胞上如何传导？有何特点？局部电流的形式传导.特点是全或无,强度不衰减,具有不应期9.请比较局部电位和动作电位的区别。
局部电位是阈下刺激造成的膜电位改变,它的特点是强度和刺激的强度相关,强度可以在时间空间上叠加,强度随着传播不断衰减（幅度与刺激强度相关/只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布/ 没有不应期,可发生时间总和& 空间总和）动作电位是阈上刺激造成的,它主要由钠离子的外流以及局部电流的形式产生并传播.它的特点是全或无,传导强度不衰减,具有不应期10.细胞在一次兴奋过程中，兴奋性如何变化？为什么？细胞在一次兴奋中,在绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期兴奋性逐渐由0 上升到100%.在超常期兴奋性高于100%,在低常期兴奋性低于100%,之后兴奋性又回复到100%的水平。
知识点2：肌肉收缩11.试述神经-肌肉接头传递的过程及其特点。
过程:AP 传到神经末梢→钙离子内流→ Ach 释放→ N2-AChR 活化→钠离子内流大于钾离子外流,引起EPP→EPP 扩布到邻近肌膜,引起AP→ Ach 被终板膜上的乙酰胆碱酯酶分解特点是单向传递,有时间延搁,易受缺氧/ 药物等因素影响.12.何谓肌小节？肌小节中有哪些成分？Sarcomere是肌肉收缩和舒张的基本单位,为1/2I+A+1/2I 组成. 由粗肌丝和细肌丝组成.粗肌丝由肌球蛋白构成,细肌丝由肌钙蛋白,原肌球蛋白,肌动蛋白构成.13.何谓兴奋-收缩耦联？其结构基础是什么？钙离子起何作用？几种收缩蛋白各起什么作用？兴奋-收缩耦联是电兴奋和机械收缩间的中介机制结构基础是横管（T 管）、纵管（肌浆网）钙离子是介质肌钙蛋白结合钙离子变构，使得原肌球蛋白变构暴露出肌动蛋白，使之与肌球蛋白结合。
肌球蛋白与肌动蛋白结合后，横桥水解ATP ，扭动使肌肉收缩。
14.肌细胞收缩是怎样发生的？Ca2+ 结合肌钙蛋白→原肌球蛋白移位→ 肌动蛋白的横桥结合位点暴露，两者结合→ 横桥水解ATP 供能→横桥摆动→ 细丝滑行→ 肌细胞收缩15.何谓单收缩和强直收缩？当骨骼肌收到一次短促刺激，可发生一次AP ，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩成为单收缩当骨骼肌收到高频率的刺激时，新旧收缩过程出现总和过程的强直收缩。
16.前负荷和后负荷对肌肉收缩各有何影响？前负荷决定肌肉初长度后负荷决定肌肉收缩产生的张力和速度4．在收缩特点上，心肌与骨骼肌有哪些相同点与不同点：相同点：⑴二者均为横纹肌，收缩原理均为肌丝滑动。
⑵二者收缩均受前后负荷影响。
不同点：⑴收缩引发机制不同。
骨骼肌没有自律性，运动神经纤维兴奋引起收缩。
心肌有自律性，自发收缩。
⑵ 对细胞外液钙离子浓度依赖性不同。
骨骼肌依赖性不大而心肌依赖性较大。
⑶心肌为全或无收缩，而骨骼肌以运动单位为单位同步收缩。
⑷骨骼肌收缩能总和引起强制收缩，心肌不能。
[第四章血液循环]知识点3：泵学机制1.什么是心动周期，心脏泵血的发生机制如何？心动周期是心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期心脏泵血的机制:心室收缩是原动力---形成压力梯度,是射血和充盈的直接动力瓣膜开闭保证室内压的变化和血液的单向流动知识点4：心输出量1.试述影响心输出量的因素。
前负荷,后负荷,心肌收缩能力等2.心脏泵血功能的评价指标有哪些？生理意义如何？容量角度- 心输出量:每搏输出量（搏出量）,射血分数,每分输出量,心指数压力角度- 心脏做功量:每搏功,每分功（分功）知识点5：心肌的动作电位和生理特性1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位各有何特征？各时相产生的离子机制是什么？7.与骨骼肌相比，心肌的收缩性有何特点？4.试述心肌的生理特性，并说明主要的影响因素。
3.简述快、慢反应细胞的异同8.心电图各波和间期的意义是什么？6. 心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化如何？有何意义？5.试述正常兴奋在心脏内传导的顺序与特点。
2.窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。
13．骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能：骨骼肌：动作电位时程短，复极几乎与去极一样快，升降支基本对称呈尖锋状。
心肌：各类心肌电话动不致，是心脏兴奋产生及传播特性的原因。
心室肌动作电位时程长，复杂。
分为除极过程（0 期）；复极过程【1 期复极期（快速复极初期）；2 期复极（平台期）；3期复极（快速复极末期）；4 期（静息期）】特点：0期除极短而快，幅度大，尖锋状；1 期快速复极初期下降至0w，快，尖锋状；0期除极和1期复极合称锋电位；2 期复极缓慢，形成平台，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征；3 期复极速度加快，完成复极化；4 期复极完毕，达静息期。
这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动，使心血充盈。
平滑肌：1、锋电位上升慢，持续时间长；2、内向电流主要主钙电流。
3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样，故锋电位幅度低，大小不等。
联系：在慢波电位基础上产生；锋电位密度可作为收缩力大小的指标。
知识点6：动脉血压2.请简述动脉血压的形成机制，并分析影响动脉血压的因素。
1 个前提，3 个要素心室收缩→射血入主动脉+外周阻力→血液流动+大动脉扩张+ 形成收缩压心室舒张→大动脉弹性回缩+ 外周阻力→血液流动+形成舒张压具体讲，心室收缩，泵血进入主动脉，产生的结果是血液流动和使得大动脉血压升高而扩张，储存2/3 的输出生理论述大题完整篇血液，血液对动脉管壁造成压力形成了收缩压。
之后，心室舒张，动脉弹性回缩，使得血液继续流动，同时形成舒张压。
影响因素：心脏搏出量，心率，外周阻力，主动脉和大动脉的弹性储器作用，循环血量和血管系统容量的比例。
简单的讲，心脏的搏出量主要影响SP，外周阻力主要影响DP ，动脉弹性主要影响脉压。
6.影响动脉血压的因素有那些？答：每搏输出量，心率，外周阻力，弹性血管顺应性，循环血量与血管容积的比值（1）每搏量每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。
舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。
反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。
（2）心率心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。
随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。
反之，心率减慢时主要降低舒张压。
（3）外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。
当其口径变小时，外周阻力增加。
此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。
因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）大动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。
（5）循环血量与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。
知识点7：静脉血压和回心血量3.请结合临床，说明监测中心静脉压的意义。
中心静脉压central venous pressure是指右心房和胸腔内大静脉的血压。
正常范围：3 - 9 mmHg （直接法测量）意义：可反映静脉回心血量和心脏泵血功能之间的相互关系。
7.影响静脉回流的因素有哪些？答：体循环平均充盈压，心肌收缩力，体位，肌肉泵，呼吸运动影响因素：1.体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。
反之亦然。
2.心脏收缩力量心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。
3.体位改变人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳500 ml 血，因而回心血量减少。
4.骨骼肌的挤压作用当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。
5.呼吸运动吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少知识点9：心脏的神经和体液调节1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。
心交感神经：正性变时变力便传导作用心迷走神经：负性变时变力便传导作用心交感神经换元后的递质由Ach →NE ，作用于β 1 receptor，使得PKA 水平升高，而PKA 的升高导致：If ↑，正性变时、Ica-L ↑，正性变传导、肌浆网RYR 和Ca2+泵↑→ Ca2+释放和重摄取↑，正性变力。
2.人体动脉血压是如何保持稳定的？3.压力感受性反射的效应是什么？有何意义？动脉血压上升，感受器（主要是窦弓压力感受器）传入冲动增强，冲动进入神经中枢（主要是延髓），延髓控制交感抑制和副交感兴奋，致使心率下降、心排血量减少、血管扩张，外周阻力减小，最终导致血压回落。
生理论述大题完整篇如果血压升高则调控相反进行。
由此可以双向缓冲动脉血压的快速变动。
4.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？人体从卧位突然到站立位，使得静水压增大，尤其是对于静脉的静水压影响很大，导致下肢的血压增大，上肢血压下降(短时) ，由此心血管通过一系列的调节， (包括窦弓、心脏、心肺、躯体、 )5.试述肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用的异同。
E：通过增大心输出量使动脉血压升高，血流量重新分配NE ：增大外周阻力使得动脉血压升高，反射性的引起心率下降6.说明冠状循环的特点和血流量的调节机制。
左冠状动脉舒张期血流量低于收缩期右冠状动脉在舒张期和收缩期的血流量差异不大1.1心脏和血管的神经支配1.1. 1 心脏的神经支配心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。
( 1)心交感神经及其作用心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有心率加快，房室交界传导加快心肌收缩能力增强。
即正性变时变力变传导作用( 2)心迷走神经及其作用心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M 受体结合导致心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短房室传导速度减慢，既负性变时变力变传导作用1.1.2、血管的神经支配体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。