水肿edema课件B本201011
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【学习课件】第五章水肿edema第一节概述一.水肿的定义水肿
10
按水肿液存在的性状分类：
显性水肿:当皮下组织有过多的液体 积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹 变浅，用手指按压时可留有凹陷， 也称凹陷性水肿。
隐性水肿:全身性水肿在出现凹陷性
水肿之前已有组织间液量亦增加，
但尚未出现可觉察的水肿体征（压
痕）。（非凹陷完整性版ppt水肿）
11
水肿对机体的影响：
有利影响：炎性水肿液具有稀释 毒素，运送抗体等抗损伤作用。
不利影响：主要取决于水肿的部
位（喉头、肺、脑）、程度、发
生速度及持续时间。
a.细胞营养障碍
b.水肿对器官组织功能的影响
完整版ppt
12
一、水肿的发生机制
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13
（一）血管内外液体交换失衡— 组织液的生成大于回流
1.毛细血管流体静压增高 （1）心衰、静脉血栓形成或肿 瘤压迫静脉时→静脉压增高 （2）动脉充血
分布范围
原因
部位
局部性水肿 炎症，过敏，静脉或 皮下、脑、
淋巴阻塞，血管神经性 肺水肿等
全身性水肿 心性，肝性，肾性，
内分泌性，营养不良性
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9
全身性水肿的分布特点
心性水肿 水肿易 出现部位 下垂部位
影响因素 重力效应
肾性水肿
肝性水肿
眼睑部
腹水
组织结构特点 局部血液 动力学因素
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完整版ppt
20
b. 抗利尿激素（ADH）↑
ADH↑→远曲小管/集合管重吸收水↑ 有效循环血量↓→ RAS激活→ADH↑ 肝功能↓→ADH灭活↓→ADH↑
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21
(2)近曲小管重吸收钠水↑:
肾小球滤过分数(FF)↑(主要)
Edema水肿英语精品课件
Edema水肿英语精品课件一、教学内容本节课选自《医学英语》教材第七章“病理学英语”，详细内容涉及“Edema（水肿）”的相关知识点。
具体包括水肿的定义、分类、病因、临床表现、诊断及治疗。
二、教学目标1. 掌握水肿的英文名称（Edema）及其定义；2. 了解水肿的分类、病因、临床表现；3. 学会运用英语描述水肿的诊断及治疗方法。
三、教学难点与重点教学难点：水肿的分类、病因、临床表现的英语表达；教学重点：水肿的定义、诊断及治疗的英语表述。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、图片、视频；2. 学具：医学英语词典、笔记本、彩色笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示一组水肿患者的图片，引出本节课的主题，激发学生的学习兴趣。
2. 新课内容展示：a. 介绍水肿的定义，让学生掌握Edema的概念；b. 讲解水肿的分类、病因、临床表现，引导学生用英语进行描述；c. 通过病例分析，让学生了解水肿的诊断及治疗方法。
3. 例题讲解：结合教材中的例题，讲解如何用英语描述水肿的病例。
4. 随堂练习：让学生运用所学知识，进行病例描述的练习。
5. 课堂小结：对本节课的主要内容进行回顾，巩固所学知识。
六、板书设计1. 板书Edema（水肿）2. 板书内容：a. 水肿的定义；b. 水肿的分类、病因、临床表现；c. 水肿的诊断及治疗方法。
七、作业设计1. 作业题目：用英语描述一个水肿病例，包括病情、诊断及治疗。
2. 答案示例：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课通过病例分析，让学生掌握了水肿的英语表达，提高了学生的医学英语水平。
但在课堂互动方面，可以进一步增加学生的参与度。
2. 拓展延伸：鼓励学生课后查阅更多关于水肿的医学资料，了解其他类型的水肿及其治疗方法，提高自己的医学英语素养。
重点和难点解析1. 教学内容的病因和临床表现的英语表达；2. 教学目标中关于水肿诊断和治疗方法的英语表述；3. 教学过程中的病例分析和随堂练习；4. 作业设计中的病例描述及答案示例。
水肿(edema)-精品医学课件
血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
原因
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
❖(increased capillary permeability)
2.水肿液的性状---漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观 较清亮
较混浊或呈血性
蛋白 较少， 含量 25g/L
较多 25g/L
比重 1.015
1.015
细胞数 少
多
水肿
• 概念 • 病因与发病机制 • 水肿的特征及对机体的影响 • 常见水肿的特点
常见的水肿类型之一
❖心性水肿(cardiac edema) 左心衰竭→心源性肺水肿 右心衰竭→心性水肿
基本特征
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg
水肿 EDEMA---PPT精品课件
《医宗金鉴》“皮水，外无表证，内有水湿也”。
病因
4、饮食所伤
• 饮食不节，暴饮暴食，嗜食辛辣，湿热中阻，损伤脾 胃，脾失健运，湿聚为水
• 饮食失调，营养不足，气血生化乏源，水湿壅滞
《景岳全书》“大人小儿素无脾虚泄泻等证，而忽而通 身浮肿，或小便不利者，多以饮食失节，或痰湿所 致”。
病因
5、禀赋不足，久病劳倦
对内因的认识，主要与虚有关。
《灵枢》“虚，故腰背痛而胫酸……水溢则为水胀”
认为水肿的发生与肺、脾、肾、三焦等有关
“肾者，至阴也，至阴者，盛水也；肺者，太阴也……故其 本在肾，其末在肺，皆积水也”
《诸病源候论》“水病者，由肾脾俱虚故也”
血瘀也可以导致水肿发生，两者相互影响
《金匮要略》“血不利则为水” 《脉经》“经水前断后病水，名曰血分…先病水，后经断，名
称。
• 《丹溪心法》将“水肿”分为阴水、阳水。
• 中医认为水肿的病因包括外因和内因两方面，二者
结合后发病。
对外因的认识，主要与六淫有关
风邪致病：
《素问·水热穴论》“勇而劳甚则肾汗出，肾汗出逢于风… … 客于玄府，行于皮里，传为胕肿”
其他六淫之邪致病
《医学入门·水肿论阴阳》“阳水多因涉水冒雨，或兼风寒暑 气而见阳证… …或疮痍所致”
水肿
• 组织间隙过多的液体积聚 • 超过体重4%～5%时为显性水肿 • 可分为全身性水肿和局限性水肿 • 严重者可出现胸腔积液和腹腔积液
体液
• 人体细胞内外含有大量液体，总称为体
液。(占体重的60%)
• 分布
• 细胞内液:约2/3，约占体重40％。 • 细胞外液:约1/3，约占体重20％。
• 组织液:约3/4，约占体重15％ • 血 浆:约1/4，约占体重5％ • 淋巴液:少量 • 胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体
病因
4、饮食所伤
• 饮食不节，暴饮暴食，嗜食辛辣，湿热中阻，损伤脾 胃，脾失健运，湿聚为水
• 饮食失调，营养不足，气血生化乏源，水湿壅滞
《景岳全书》“大人小儿素无脾虚泄泻等证，而忽而通 身浮肿，或小便不利者，多以饮食失节，或痰湿所 致”。
病因
5、禀赋不足，久病劳倦
对内因的认识，主要与虚有关。
《灵枢》“虚，故腰背痛而胫酸……水溢则为水胀”
认为水肿的发生与肺、脾、肾、三焦等有关
“肾者，至阴也，至阴者，盛水也；肺者，太阴也……故其 本在肾，其末在肺，皆积水也”
《诸病源候论》“水病者，由肾脾俱虚故也”
血瘀也可以导致水肿发生，两者相互影响
《金匮要略》“血不利则为水” 《脉经》“经水前断后病水，名曰血分…先病水，后经断，名
称。
• 《丹溪心法》将“水肿”分为阴水、阳水。
• 中医认为水肿的病因包括外因和内因两方面，二者
结合后发病。
对外因的认识，主要与六淫有关
风邪致病：
《素问·水热穴论》“勇而劳甚则肾汗出，肾汗出逢于风… … 客于玄府，行于皮里，传为胕肿”
其他六淫之邪致病
《医学入门·水肿论阴阳》“阳水多因涉水冒雨，或兼风寒暑 气而见阳证… …或疮痍所致”
水肿
• 组织间隙过多的液体积聚 • 超过体重4%～5%时为显性水肿 • 可分为全身性水肿和局限性水肿 • 严重者可出现胸腔积液和腹腔积液
体液
• 人体细胞内外含有大量液体，总称为体
液。(占体重的60%)
• 分布
• 细胞内液:约2/3，约占体重40％。 • 细胞外液:约1/3，约占体重20％。
• 组织液:约3/4，约占体重15％ • 血 浆:约1/4，约占体重5％ • 淋巴液:少量 • 胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体
病理生理学课件_水肿
水肿edema Definition of edema Classification of edema Pathogenesis of edema Manifestation of edema Effects of edema Mechanism of different kinds of edema 水肿的分类按水肿波及的范围：全身性水肿局部水肿（皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿）。
按水肿的发病原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
* 积水：指液体在体腔中积聚过多。
如胸腔积水、腹腔积水。
* 细胞水化：指细胞内水过多。
水肿的发生机制细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。
这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。
（一）血管内外液体交换失平衡 1. 毛细血管流体静压升高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管壁通透性升高 4.淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平衡 1. GFR降低 2. 肾血流重分布 3. 近曲小管重吸收钠水增加 4. 远曲小管重吸收钠水增加血管内外液体交换失平衡局部水肿体内外液体交换失平衡(钠、水潴留) 全身性水肿血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端有毛细血管有效效滤滤过过压压（+）（?）毛细淋凝胶网状物巴管有效滤过压= （Cap 流体静压?组织间液流体静压）?（血浆胶体渗透压? 组织间液胶体渗透压）30/12mmHg ?6.5mmHg 28mmHg 5mmHg 毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换急性肾小球肾炎原发性Ald增多症心力衰竭球-管平衡球-管失平衡皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位小动脉口径入球出球入球出球入球出球血液供应百分量94% 5~6% 肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强水肿的表现特征（一）水肿液的特点渗出液，漏出液（二）皮下水肿的皮肤特点隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）（三）全身性水肿的分布特点影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度。
诊断学 症状篇 水肿 PPT
三尖瓣 右心室
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房 主动脉瓣
二尖瓣 左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征 判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低 甲减
伴消瘦、体重减轻 营养不良
与月经周期相关 经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索 确诊需要结合病史、细致的体格检 查、合理的化验检查 很多情况下，导致水肿的机制并不 是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布 范围、特点 伴随症状（按系统询问） 诱因、影响因素、出现和 加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁 静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。 部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉 压力增高
肝淋巴液 生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛 固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环 容量不足
持
组
组织液
织 间 液
毛细血管 内静水压
的胶体 渗透压
血浆胶体 渗透压
淋巴液 回流
动 态 平
毛细血管 通透性
衡
的
因
素
正向调节因素 负向调节因素
水肿的发病机制
Edema-水肿英语课件
cirrhosis
Differential diagnosis
Idiopathic edema
• Exclusive in women• Periodic epi Nhomakorabeaodes
• Accompanied by abdominal distention
Differential diagnosis
Other Causes of Edema
Edema
Definition
• The excessive accumulation of intestitial fluid
• A pathologic process caused by diseases
• Not accompanied with cellular edema
Classification
Cardiac
onset from the lower part of the body progress slowly relatively solid, less mobile signs of heart failure: cardiac enlargement venous distention hepatomegaly
• According to the range that edema fluid spreads to:
– Generalized edema – Localized edema
• According to the cause of edema:
– Renal edema – Hepatic edema – Cardiac edema – Malnutritional edema – lymphedema
水肿图文PPT医学课件
学员表示通过本次课程，对水肿有了更深入的了解，掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗 水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护 理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等，可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ，可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担，容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少，引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良，影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多 摄入高蛋白食物。
Edema-水肿英语课件讲述
↑
permeability
Figure 7-7
1. Increased capillary blood pressure
Causes:
↑Capillary blood pressure
•Elevated plasma volume •Increased venous pressure
↑Force driving fluid into interstitium
3. Obstruction of lymphtic
Causes: •Blockage by cancer •Blockage by infection, especially with filarial
4. Increased capillary permeability
↑Capillary permeability
G-T imbalance
Retention of sodium and water
•↓GFR •↑Reabsorption of proximal tubule •↑Reabsorption of distal tubule and collection tubule
1. Decreased glomerular filtration rate (GFR)
•GFR (glomerular filtration rate) decreases, while tubular reabsorption does not decrease accordingly; •Tubular reabsorption increases, while GRF does not increased.
Ascites
Etiology and pathogenesis
permeability
Figure 7-7
1. Increased capillary blood pressure
Causes:
↑Capillary blood pressure
•Elevated plasma volume •Increased venous pressure
↑Force driving fluid into interstitium
3. Obstruction of lymphtic
Causes: •Blockage by cancer •Blockage by infection, especially with filarial
4. Increased capillary permeability
↑Capillary permeability
G-T imbalance
Retention of sodium and water
•↓GFR •↑Reabsorption of proximal tubule •↑Reabsorption of distal tubule and collection tubule
1. Decreased glomerular filtration rate (GFR)
•GFR (glomerular filtration rate) decreases, while tubular reabsorption does not decrease accordingly; •Tubular reabsorption increases, while GRF does not increased.
Ascites
Etiology and pathogenesis
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5
22 血管内压 组织胶渗压 0.5
28
-6.5 21.5mmHg 血浆胶渗压 组织静水压
Transportation of Lymph
Lymphatic transport is by the peristaltic contraction of smooth muscle in the lymph vessel wall. Valves prevent movement of lymph away from the thoracic duct.
2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 远曲小管和集合管
基本机制Ⅱ
• 醛固酮
• ADH
(2) 远曲小管 • 醛固酮 ↑ 分泌↑
RAA系统 血钾升高，血钠降低
基本机制Ⅱ
Na+
入球小动脉 近球细胞
致密斑
ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
2. 血浆胶体渗透压↓
基本机制Ⅰ
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
白蛋白合成↓
血浆 白蛋白 ↓
白蛋白丢失↑
白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
4. 淋巴回流受阻
2. 血浆胶体渗透压↓
基本机制Ⅰ
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
白蛋白合成↓
血浆 白蛋白 ↓
Kwashiorkor 加西卡病- 严 重蛋白质缺乏 综合症
4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
(increased capillary permeability)
机制
通透性↑ 原因 蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
各种 炎症
损伤微血管壁
通透性↑
释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
The Lymphatic System
＞22 血管内压↑ 组织胶渗压↑ ＜0.5
＜21.5mmHg 血浆胶渗压↓ 组织静水压↓
血管内外液体交换平衡失调 imbalance of exchange between intraand extra-vascular fluid
病因及基本机制Ⅰ
基本特征
钠水潴留
２. 肾血流重分布
• 皮质肾单位血流量减少
• 近髓肾单位血流量相对增多
(占85%)
(占15%机制Ⅱ
(1) 近曲小管 • 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓
基本机制Ⅱ
作用 利钠、利尿、扩血管 ？ 抑制ADH、醛固酮
近曲小管 钠水吸收↑
脑 水 肿
脑 水 肿
2．分类(Classification )
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
水肿的发病机制
两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
水肿发病机制示意图
病因 体外
体内外交换
钠水潴留
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
4. 淋巴回流受阻
4. 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ
(lymphatic obstruction)
机制
淋巴回流↓ 蛋白性液滞 留组织间隙 组织胶渗压↑
原因
瘤细胞 淋巴转移 丝虫病
淋巴道 受阻
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
淋巴水肿(lymph edema)
丝 虫 病 的 淋 巴 性 水 肿
水肿发病机制示意图
血容量↑ 病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg
血浆胶渗压： 28 mmHg
组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg
毛细血管
17
Hydrops
过多的液体在体腔内积聚又称为积水
脑 积 水
胸 腔 积 水
2．分类(Classification )
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
右心衰→心性水肿
腹水 双下肢明显水肿
过敏性水肿
炎症性水肿
2．分类(Classification )
(2)按部位
皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿
4. 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ 1. 毛细血管内压↑ (increased capillary hydrostatic pressure) 机制
内压↑ 原因 右心衰竭 局部受压 静脉回 流受阻 淤血 有效滤过压↑ 组织液生成↑
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
动脉充血：炎性水肿
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
致密斑
肾素↑
(2) 远曲小管
• 醛固酮
基本机制Ⅱ
↑
分泌↑ 灭活↓ 肝硬变
(2) 远曲小管和集合管
水 肿
• 概念 • 水肿的发病机制 • 水肿的特点及对机体的影响
水肿(Edema)
1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。
Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.
edema:
组织间隙 或 液体过多 体腔
病因 体外
钠水潴留
血容量↑ 病因 血管内压↑
体内外交换
组织间液↑
血管内外交换
病因及基本机制Ⅱ
钠水潴留
基本特征 球管失衡 滤过 or/and 重吸收
肾排钠水↓
病因及基本机制Ⅱ
钠水潴留
1. 肾小球滤过↓
• 广泛的肾小球病变：急性、慢性肾小球肾炎
• 有效循环血量（ECBV）↓:充血性心力衰竭等
病因及基本机制Ⅱ
22 血管内压 组织胶渗压 0.5
28
-6.5 21.5mmHg 血浆胶渗压 组织静水压
Transportation of Lymph
Lymphatic transport is by the peristaltic contraction of smooth muscle in the lymph vessel wall. Valves prevent movement of lymph away from the thoracic duct.
2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 远曲小管和集合管
基本机制Ⅱ
• 醛固酮
• ADH
(2) 远曲小管 • 醛固酮 ↑ 分泌↑
RAA系统 血钾升高，血钠降低
基本机制Ⅱ
Na+
入球小动脉 近球细胞
致密斑
ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
致密斑
ECBV↓
交感兴奋
Na+↓
入球小动脉 牵张↓
2. 血浆胶体渗透压↓
基本机制Ⅰ
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
白蛋白合成↓
血浆 白蛋白 ↓
白蛋白丢失↑
白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
4. 淋巴回流受阻
2. 血浆胶体渗透压↓
基本机制Ⅰ
(decreased plasma colloid osmotic pressure) 机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
白蛋白合成↓
血浆 白蛋白 ↓
Kwashiorkor 加西卡病- 严 重蛋白质缺乏 综合症
4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
(increased capillary permeability)
机制
通透性↑ 原因 蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
各种 炎症
损伤微血管壁
通透性↑
释放炎症介质 血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
The Lymphatic System
＞22 血管内压↑ 组织胶渗压↑ ＜0.5
＜21.5mmHg 血浆胶渗压↓ 组织静水压↓
血管内外液体交换平衡失调 imbalance of exchange between intraand extra-vascular fluid
病因及基本机制Ⅰ
基本特征
钠水潴留
２. 肾血流重分布
• 皮质肾单位血流量减少
• 近髓肾单位血流量相对增多
(占85%)
(占15%机制Ⅱ
(1) 近曲小管 • 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓
基本机制Ⅱ
作用 利钠、利尿、扩血管 ？ 抑制ADH、醛固酮
近曲小管 钠水吸收↑
脑 水 肿
脑 水 肿
2．分类(Classification )
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
水肿的发病机制
两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
水肿发病机制示意图
病因 体外
体内外交换
钠水潴留
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑
4. 淋巴回流受阻
4. 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ
(lymphatic obstruction)
机制
淋巴回流↓ 蛋白性液滞 留组织间隙 组织胶渗压↑
原因
瘤细胞 淋巴转移 丝虫病
淋巴道 受阻
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
淋巴水肿(lymph edema)
丝 虫 病 的 淋 巴 性 水 肿
水肿发病机制示意图
血容量↑ 病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg
血浆胶渗压： 28 mmHg
组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg
毛细血管
17
Hydrops
过多的液体在体腔内积聚又称为积水
脑 积 水
胸 腔 积 水
2．分类(Classification )
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
右心衰→心性水肿
腹水 双下肢明显水肿
过敏性水肿
炎症性水肿
2．分类(Classification )
(2)按部位
皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿
4. 淋巴回流受阻
基本机制Ⅰ 1. 毛细血管内压↑ (increased capillary hydrostatic pressure) 机制
内压↑ 原因 右心衰竭 局部受压 静脉回 流受阻 淤血 有效滤过压↑ 组织液生成↑
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
动脉充血：炎性水肿
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
致密斑
肾素↑
(2) 远曲小管
• 醛固酮
基本机制Ⅱ
↑
分泌↑ 灭活↓ 肝硬变
(2) 远曲小管和集合管
水 肿
• 概念 • 水肿的发病机制 • 水肿的特点及对机体的影响
水肿(Edema)
1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。
Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.
edema:
组织间隙 或 液体过多 体腔
病因 体外
钠水潴留
血容量↑ 病因 血管内压↑
体内外交换
组织间液↑
血管内外交换
病因及基本机制Ⅱ
钠水潴留
基本特征 球管失衡 滤过 or/and 重吸收
肾排钠水↓
病因及基本机制Ⅱ
钠水潴留
1. 肾小球滤过↓
• 广泛的肾小球病变：急性、慢性肾小球肾炎
• 有效循环血量（ECBV）↓:充血性心力衰竭等
病因及基本机制Ⅱ