临床执业医师内分泌系统考点：中枢性尿崩症
临床执业医师内分泌系统考点：中枢性尿崩症
抗利尿激素(血管加压素)(精氨酸加压素)缺乏特征性表现：多尿、烦渴和多饮。
尿的比重<1.005，尿渗透压<血浆渗透压，一般< 300mOsm/(kg·H2O)，低渗低比重的尿。
诊断
1.确诊：禁水-加压素试验。
2.鉴别尿崩症是肾性或中枢性：垂体后叶素试验或弥凝试验尿量减少、尿渗透压(或比重)升高为中枢性。
治疗：去氨加压素。
控制中枢性尿崩症多尿的药物首选
A.氯磺丙脲
B.垂体后叶素
C.鞣酸加压素
D.去氨加压素
E.氢氯噻嗪
『正确答案』D
甲状腺癌
病理
乳头状癌：占成人甲状腺癌80%和儿童甲状腺癌的全部，最常见。
预后较好，30～45岁女性。
滤泡状腺癌：常见于中年，中度恶性，容易侵犯血管。
预后不如乳头状癌
未分化癌：多见于老年，高度恶性。
预后很差
髓样癌：来源于甲状腺滤泡旁细胞，分泌降钙素。
降钙素测定可以协诊髓样癌。
甲状腺癌预后最好的病理类型是
A.未分化癌
B.乳头状癌
C.髓样癌
D.鳞状细胞癌
E.滤泡状癌
『正确答案』B
甲状腺癌最常见的病理类型是
A.未分化癌
B.乳头状癌
C.髓样癌
D.鳞状细胞癌
E.滤泡状癌
『正确答案』B
放射线核素检测为冷结节。
一般来说冷结节考的就是恶性的(癌)。
针吸涂片细胞学检查（FNAC）可以确诊。
女，20岁，甲状腺肿大5年，右叶明显，无不适，近年出现Horner 综合征，其诊断最可能是
A.甲状腺腺瘤
B.桥本甲状腺炎
C.单纯甲状腺肿
D.Graves病
E.甲状腺癌
『正确答案』E
甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺功能亢进症
是由于甲状旁腺增生，腺瘤或腺癌分泌过多的甲状旁腺激素(PTH)或相关肽，导致高血钙、低血磷，高尿钙、磷、镁。
临床以骨受损，肾结石为主要表现，常伴有囊肿，消化系统等症状。
根据病因可分为原发性和继发性甲旁亢。
临床表现
治疗
一般治疗：限制饮食钙量，补充钠、钾、镁，禁用噻嗪类利尿剂、碱性药物或抗惊厥药物。
高血钙危象治疗：
血清钙＞3.75mmol/L时，可发生高血钙危象
即使无典型临床症状，亦应按危象处理
输液：迅速扩充血容量
利尿：
手术治疗。
执业医师考点笔记内分泌系统
《内分泌系统》下丘脑分泌抗利尿激素（室上核细胞）和催产素（室旁核细胞）；内分泌检查：定位检查：影像检查，1.功能检查：是激素定位检查：是影像；甲亢功能检查：T3，4 TSH所有内分泌功能减退都是选择替代治疗。
如果发生应急必须加量，加到原来的2-3倍。
所有的垂体肿瘤都选择手术，只有一个泌乳素瘤：（闭经+泌乳）：溴隐亭治疗。
2.垂体腺瘤：首选手术，首选检查：核磁共振MRI（首选替代治疗）最典型、最危机的是临床表现是：希恩综合征引起希恩综合征的原因是：产后大出血。
最易累及性腺。
如果累计了甲状腺说明病情加重。
病情危机最多见的临床表现是：低血糖。
3.腺垂体功能减退症：发病原因是：垂体腺瘤本身。
对称性弥漫性肿大+血管杂音==甲亢对称性弥漫性肿大+疼痛==亚甲状炎对称性弥漫性肿大==单纯性甲状腺肿他功能正常。
---他主要是缺碘。
孕妇合并单纯性甲状腺肿用食物疗法、20岁以下的需求量比较大的给与少量的甲状腺素。
4.中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，尿是：低渗低比重尿，确证：禁水试验。
确诊是中枢性的还是周围型的尿崩症的是：垂体后叶素试验治疗：去氨加压素或迷凝氢氯噻嗪5.（甲状旁腺激素）升钙将磷甲旁素（旁钙素又叫甲状腺类泡上细胞C 细胞）降钙降磷旁钙素。
6.引起甲亢的是Gaves 病。
免疫遗传。
溃疡性结肠炎。
也是免疫遗传。
高代谢的是：怕热多汗精神神经系统：手舌眼硷的细颤最多见的心律失常是：房颤对称性弥漫性肿大+闻血管杂音==甲亢治疗：药物是：基硫氧嘧啶，机制是：抑制了甲状腺的合成。
不良反应是：粒细胞减少，白细胞小于3，中性粒细胞小于1.5用药是一年半。
放射线碘131放出的B 射线。
25一下的，孕妇绝对不能用。
而适应症是：甲亢性心脏病，高功能性甲状腺腺瘤。
复发碘溶液：用于术前准备，甲亢危象。
术前用是明明减少血流供应使肿块变硬，有利于手术。
甲亢腺危象：高热，大汗淋漓。
只要出现突眼：绝对不手术。
甲亢术前准备是：药物，控制基础代谢率是20%以下。
中枢性尿崩症
中枢性尿崩症一概述中枢性尿崩症（central diabetes insipidus，CDI）是各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍所致、以多尿和烦渴为临床表现的疾病，病变涉及下丘脑渗透压感受器、视上核、室旁核和视上垂体束、垂体柄和垂体后叶等结构，但累及垂体后叶者鲜有引起永久性尿崩症者。
上述“中枢性”尿崩症主要是与“肾性”尿崩症相对而言，后者是由于肾脏抗利尿激素的作用抵抗或不敏感，致使尿液浓度功能下降而引起的多尿症。
尿崩症发生率为1/25000，男女发病率相近，发病年龄在8～12岁和25～40岁之间。
二病因主要为垂体或下丘脑的创伤、手术、肿瘤和肉芽肿等，具体包括：1.约30%为原发性，病因不明。
2.25%为颅内良性或恶性肿瘤引起，如颅咽管瘤、松果体瘤，肺癌、白血病、淋巴瘤。
3.16%为颅脑损伤所致，常因损伤下丘脑或垂体后叶所致，垂体柄损伤越接近垂体，尿崩症的持续性和严重性越轻。
4.其他疾病，如缺氧性脑病、组织细胞增多症等浸润性疾病，神经性厌食，颅内血管性疾病（如脑动静脉畸形），前交通动脉瘤、脑炎或脑膜炎、Wegener肉芽肿、淋巴性垂体炎等。
5.特发性家族性尿崩症极少见，常伴随糖尿病、视神经萎缩和听力障碍。
6.药物，如乙醇、苯妥英钠；外源性肾上腺皮质激素等抑制抗利尿激素分泌。
7.经鼻蝶切除垂体瘤的患者有10%～20%出现尿崩症，切除大腺瘤的患者出现尿崩症者可达60%～80%。
抗利尿激素由视上核和室旁核分泌，经垂体门脉系统（包括垂体柄和垂体后叶）进入系统循环，主要作用于肾脏，通过改变肾脏远曲小管和集合管的V2（水孔蛋白-2）受体，改变对水的通透性，发挥对水分重吸收的作用。
上述各种原因（如颅脑损伤、炎症、垂体和/或下丘脑肿瘤及手术）引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤，导致下丘脑-垂体后叶抗利尿激素合成、分泌或转运障碍即可引起中枢性尿崩症。
中枢性尿崩症的治疗及护理
呼吸道通畅、监测生命体征等
替代治疗
药物治疗：使用抗 利尿激素（ADH） 替代药物，如去氨 加压素（DDAVP）
饮食调整：增加盐 分摄入，补充电解 质
水摄入控制：根据 尿量调整水分摄入， 保持体内水分平衡
监测尿量：定期监 测尿量，调整治疗 方案
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中枢性尿崩症的护理
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避免过度劳累、精神紧张等不 良情绪
加强健康教育，提高公众对中 枢性尿崩症的认识和预防意识
谢谢
中枢性尿崩症 的治疗及护理
演讲人
目录
01. 中枢性尿崩症概述 02. 中枢性尿崩症的治疗 03. 中枢性尿崩症的护理 04. 中枢性尿崩症的预后和预防
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中枢性尿崩症概述
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病因和发病机制
病因：中枢性尿崩症主要由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍引起， 包括遗传性、获得性、特发性等多种原因。
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提供心理支持： 为患者提供心 理支持，帮助 其度过难关
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中枢性尿崩症的预后和预防
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预后和复发风险
预后：中枢性尿崩症的预后通 常较好，经过治疗和护理，大 多数患者可以恢复正常生活。
预防措施：保持良好的生活习 惯，如合理饮食、规律作息、 适当运动等，有助于降低中枢 性尿崩症的复发风险。
发病机制：中枢性尿崩症的发病机制主要包括下丘脑-垂体-肾上腺 轴功能障碍、抗利尿激素分泌不足、肾小管对水的重吸收障碍等。
中枢性尿崩症【专业知识文档】
中枢性尿崩症【专业知识文档】本文内容极具参考价值，如若有用，请打赏支持！谢谢！文章导读其实在生活中我们人体经常会受到各种疾病的困扰，有时候也会影响到我们的正常的工作和生活，就连一般的感冒发烧也会对我们的生活造成一定得影响，更别说其他的病了。
我们人体每天都要补充大量的水，以维持人体正常的机能。
水喝多了通常就会要小便，夏天还好，夏天由于汗水多，所以尿也会相对少一点。
其实有很多时候人体会因为尿路感染而引发一些疾病，常见的尿急尿频、尿等待。
男人常见的就有可能是患了前列腺炎。
其实中枢性尿崩症也会有类似现象的表现。
那么，下面就来具体介绍一下什么是中枢性尿崩症。
尿崩症是由各种原因影响了AVP(血管加压素，又称抗利尿激素，ADH)分泌不足或肾脏对血管加压素的反应缺陷而引起的一组症候群，其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
中枢性尿崩症(又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，CentralDI,CDI; Vasopressin deficiency; HypothalamicDI)是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。
男女发病比例相通，可发生在各年龄段，其中10~20岁为高发年龄。
中枢性尿崩症通常又分为先天性中枢性尿崩症和遗传性中枢性尿崩症以及获得性中枢性尿崩症。
先天性中枢性尿崩：主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症，占尿崩症的5 0%～6 O%获得性中枢性尿崩：常见于：①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。
以脑垂体术后一过性CDI最常见。
如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
②肿瘤：颅咽管瘤、垂体转移癌、垂体肉瘤、淋巴瘤等。
③肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
④感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、弓形体病等。
⑤血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。
内科辅导：中枢性尿崩症的临床表现
2010年内科辅导：中枢性尿崩症的临床表现中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADH或称VP，人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即AVP）缺乏，受AVP调节的肾小管远端和集合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床上表现为排出大量低渗、低比重尿并烦渴、多饮的疾病。
特征性表现是多尿、烦渴和多饮，大多突然发病，患者可诉述是某日起病，每昼夜尿量5～12L。
严重病例达16～24L，尿色清如水，日夜尿量相近，每30～60分钟要排尿和饮水，烦渴、喜饮凉水。
随机尿比重大多＜1.005，甚至1.001，尿渗透压＜血浆渗透压，都＜300mOsm ／（kg·H20）。
由于排出大量低渗、低比重尿，血浆渗透压轻度升高、刺激口渴、每昼夜需饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定。
喜饮凉饮料、常为得到凉的饮料而烦恼或狂饮自来水。
有的进食馒头、米饭需汤水才能咽下。
由于频繁排尿、饮水.干扰日常生活、昼夜不能良好休息、疲乏、烦躁。
大量饮水、胃液稀释，更使食欲降低、体重减轻，工作和学习效率下降。
患者在有充分饮水下，不会发生脱水，如强制性禁水、尤其不能自主的儿童，会因脱水而发生严重的后果，甚至昏迷、死亡。
此时必定伴有严重高钠血症和高血浆渗透压。
一些下丘脑-垂体区占位病变，病变可同时引起口渴中枢破坏、渴感缺乏、不能充分饮水时患者都有脱水发生，病情进度快，后期都有嗜睡、精神异常，死亡率高，昏迷患者血钠可达200mmol／L以上，血浆渗透压可达400mOsm／（kg·H20）。
部分过去CT扫描未见异常、被诊断为特发性中枢性尿崩症的病例，MRI检查发现神经垂体正常高信号消失，垂体柄有移位、曲折、中断、局部变细等，也有的在随诊过程中发现了鞍上占位病变。
所以中枢性尿崩症的影像学检查MRI优于CT扫描，并注意随诊复查。
中枢性尿崩
整理课件
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鉴别诊断
高渗性多尿:
糖尿病、尿素增高(高蛋白、高能营养 时)、肾上腺皮质功能减退
低渗性多尿:
肾功能不全、高钙血症、失钾性肾病、 肾性尿崩症、精神性烦渴
整理课件
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诊断思路
多尿
↓尿比重
高渗性多尿 低渗性多尿
↓
↓
糖尿病等 测尿量、 禁水加压素试验
↓ 正常、中枢性、 肾性
↓ 影像学检查(病因鉴别)
柄部位的损伤 ⑷部分性尿崩症：多尿持续2—3天后总
尿量逐渐相对减少，
整理课件
6
急性尿崩症
急性尿崩症可导致高渗高钠，脑组织细胞内 脱水，脑体积缩小及蛛网膜下腔出血和高 渗性脑病的发生。
整理课件
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中枢性尿崩症CDI
中枢性尿崩症(central diabetes insipidus CDI）：因为下丘脑前部核团、垂体柄、垂 体后叶病变所造成的抗利尿激素 （antidiuretic,ADH）又称血管加压素 （antivasopressin,AVP）缺乏，导致肾小管 远端和集合管对水的通透性明显降低，尿 液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大 量低渗、低比重尿，烦渴、多饮。每天尿 量约为3000—10000ml之多。
眼底检查
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诊断标准
⑴尿出量大于入量，尿量超过2—3L/天； ⑵尿比重低，在1.001—1.005之间； ⑶尿渗透压低，50—150mOsm/kg.H2O。
整理课件
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诊断标准
⑷血钠正常或增高； ⑸口渴明显； ⑹应除外血糖和血尿素增高、升高所引起 的渗透性利尿。
限水实验是诊断尿崩症和判断ADH缺乏程 度的常用方法
1次, 最长维持18h ④至:血压明显↓, 或体重↓〉3%, 或有明显
2010年内科辅导：中枢性尿崩症的诊断
中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADH或称VP，⼈的VP第8位氨基酸是精氨酸，即AVP）缺乏，受AVP调节的肾⼩管远端和集合管管壁⽔通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床上表现为排出⼤量低渗、低⽐重尿并烦渴、多饮的疾病。
对多尿患者临床上⾸先要排除糖尿病、⾼钙⾎症、原发性醛固酮增多症以及肾脏、肾⼩管疾病等引起的溶质性利尿、尿浓缩功能障碍，并排除肾上腺⽪质功能低减，对尿渗透压、尿⽐重低的多尿患者是否有中枢性尿崩症可依次进⾏以下检查。
1.多尿是否为尿崩症？ 确诊试验是禁⽔试验，测定尿和⾎浆渗透压，正常⾎浆渗透压为289mOsm／（kg·H2O），正常⼈禁⽔后先有尿的浓缩[尿渗透压900～1400mOsm／（kg·H2O）]，后继续禁⽔才可能发⽣，⾎液才浓缩，⾎浆渗透压上升。
禁⽔后尿的渗透压不能达到⾎浆渗透压的2.5倍[750mOsm／（kg·H2O）]，⽽⾎浆渗透压却升⾼[达到305mOsm／（kg·H2O）时终⽌试验]为尿崩症，尿渗透压＜⾎渗透压者为完全性尿崩症；尿渗透压>⾎渗透压为部分性尿崩症，还有部分尿浓缩功能存在。
禁⽔试验有时难以区分精神性多饮与部分性中枢性尿崩症，此时让患者主动限⽔2～4周后再进⾏禁⽔-垂体后叶素试验才能作出诊断。
2.尿崩症是肾性还是中枢性（即抗利尿激素缺乏性） 鉴别⽅法是垂体后叶素试验，⽪下注射垂体后叶素3mg，尿量减少、尿渗透压（或⽐重）升⾼，即抗利尿激素能够纠正多尿、纠正尿渗透压过低，为中枢性尿崩症。
⼝服去氨加压素（弥凝⽚）0.1mg替代垂体后叶素试验有同样的效果。
3.中枢性尿崩症患者有⽆下丘脑-垂体区器质性、占位性病变 主要是鞍区MRI检查（优于CT扫描），除了占位性病变，也可是弥散的中枢性神经系统瘸变，要动态观察。
常有⼀些患者在多饮多尿数⽉或更长的时间才在MRI发现占位病变，对初次影像学检查阴性的患者需定期随诊检查。
内分泌科尿崩症患者诊治规范
内分泌科尿崩症患者诊治规范一、概述（一）定义尿崩症是由于下丘脑-垂体后叶功能低下，抗利尿激素（即精氨酸加压素，AVP）缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，尿液不能浓缩，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要特征的一种疾病。
为区别于肾性尿崩症又称为中枢性尿崩症。
（二）病因AVP主要是在下丘脑视上核，其次是室旁核神经细胞中合成，以囊泡形式经神经细胞轴索传输，通过垂体柄到达垂体后叶贮存，需要时释放至血循环。
转运过程中，裂解酶将AVP前体分解成AVP、血管加压素神经腓肽即运载蛋白和血管加压素糖蛋白。
视上核和室旁核细胞是下丘脑神经内分泌细胞，既有分泌激素的能力，又有传导神经冲动的作用。
在血浆渗透压升高等刺激下，神经冲动沿下丘脑-垂体束传导到神经垂体的神经末梢，使末梢的分泌囊泡以胞吐方式将包括AVP在内的上述三种物质释放入血。
凡是能够引起这些神经细胞和转运途中解剖结构损毁的因素都能引起血管加压素分泌不足以致缺乏，产生中枢性、神经源性或血管加压素依赖型尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。
按病因常可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症两类。
1.原发性尿崩症临床上无明显诱因可找到，因此又称为特发性，部分患者尸解时发现下丘脑视上核与室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种退行性病变的原因未明。
某些特发性尿崩症具有家族遗传基础，为常染色体显性遗传，伴有视上核神经细胞的显著减少，仅占1%左右。
患儿出生半年后尿量开始增多，以后逐渐加重，随着年龄的增加从童年部分性尿崩症发展到成年后的完全性尿崩症。
原发性尿崩症可能是基因突变所致。
2.继发性尿崩症继发性尿崩症大多为下丘脑-神经垂体部位的病变所引起，这些病变主要为肿瘤（颅咽管瘤、松果体瘤、转移性肿瘤），其次为手术（垂体切除）、颅脑损伤等。
其他如脑部感染（脑炎、脑膜炎）、白血病、组织细胞增多症X或其他肉芽肿病变、席汉综合征、动脉瘤和冠脉搭桥术等血管疾患。
此外，根据AVP缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。
尿崩症名词解释
尿崩症名词解释尿崩症（diabetes insipidus）是一种与抗利尿激素ADH（抗利尿激素，也称为vasopressin或者尿素等）分泌或作用障碍有关的疾病。
尿崩症表现为尿量过多、尿液稀释及体液失衡等症状。
尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
1. 中枢性尿崩症（central diabetes insipidus）是由于垂体后叶抗利尿激素ADH分泌不足或者缺乏造成的。
常见的病因包括垂体瘤、垂体手术或外伤、垂体炎症、遗传疾病等。
患者出现多尿、口渴、尿液稀释、尿比重降低等症状。
治疗常通过补充人工合成的ADH或者其衍生物来控制尿量和体液平衡。
2. 肾性尿崩症（nephrogenic diabetes insipidus）是由于肾小管对ADH作用缺乏或者抵抗造成的。
肾性尿崩症可由遗传疾病、药物（如利尿剂或口服类固醇）使用、慢性肾脏疾病等引起。
患者尿量过多，尿液稀释，但补充人工合成ADH对于控制尿量没有效果。
治疗主要以纠正潜在的病因和使用其他药物（如非甾体抗炎药、抗结核药物等）来提高肾小管对ADH的敏感性。
尿崩症临床上最突出的症状是多尿和口渴。
多尿是指每天尿量超过2.5-3L（正常尿量为1-1.5L），甚至可以超过10L（所谓'giant diuresis'）。
口渴是由于尿量增多，导致体内水分丢失，从而引起机体的渴望补充水分。
尿液稀释是尿量增多的结果，常表现为尿比重降低，低于1.005。
其他症状包括体液失衡，饮水增加，多饮而尿量不增加等。
尿崩症的治疗取决于具体病因及类型。
中枢性尿崩症的治疗目标是补充缺乏的ADH，通常通过给予含有合成ADH的药物来实现。
肾性尿崩症的治疗则主要是纠正潜在的病因以及通过改善肾小管对ADH的反应来减少尿量。
总之，尿崩症是一种与ADH分泌或作用障碍有关的疾病，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型。
它表现为多尿、口渴、尿液稀释等症状，治疗的目标是恢复体液平衡并控制尿量。
医师定期考核试题中枢性尿崩症的诊疗内分泌科
医师定期考核试题中枢性尿崩症的诊疗内分泌科一、A2型题1．男性，30岁，烦渴、多饮、多尿2个月。
尿量每天8000ml，禁饮水7小时时血渗透压305mOsm／kg·H2O，尿量110ml／小时，尿渗透压250mOsm／kg·H2O，尿比重1．006，皮下注射垂体后叶素3mg后，第2小时尿量25ml，尿渗透压480mOsm／ kg·H2O，尿比重1．012，诊为完全性中枢性尿崩症。
首选的处理是A．嘱限制饮水量B．去氨加压素(弥凝)治疗C．鞍区MRI检查D．垂体功能检查E．测定血电解质水平【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：B【您的回答】：【得分：0.0】二、A1型题1．高位截瘫病人排尿障碍表现为A．尿失禁B．尿潴留C．无尿D．尿崩症E．少尿【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：A【您的回答】：【得分：0.0】2．部分性尿崩症是指禁水后A．1.010＜尿比重＜1.015B．1.015＜尿比重＜1.020C．1.005＜尿比重＜1.010D．1.010＜尿比重＜1.020E．1.020＜尿比重＜1.025【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：B【您的回答】：【得分：0.0】3．禁水-加压素试验尿渗透压升高，见于A．正常人B．精神性烦渴C．肾性尿崩症D．中枢性尿崩症E．慢性肾脏疾病【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：D【您的回答】：【得分：0.0】4．中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜的药物是A．垂体后叶素水剂B．油剂鞣酸加压素(长效尿崩停)C．去氨加压素(弥凝)D．双氢克尿塞E．氯磺丙脲【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：C【您的回答】：【得分：0.0】5．尿渗透压降低常见于A．中枢性尿崩症B．甲状旁腺功能亢进症C．甲状腺功能亢进症D．糖尿病E．原发性醛固酮增多症【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：A【您的回答】：【得分：0.0】6．控制中枢性尿崩症患者尿量最佳的药物是A．氢氯噻嗪B．呋塞米C．垂体后叶素D．去氨加压素E．油剂鞣酸加压素【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：D【您的回答】：【得分：0.0】7．中枢性尿崩症减少尿量的首选治疗是A．加压素水剂长期替代B．每天肌肉注射油剂鞣酸加压素C．口服去氨加压素替代D．加压素水剂与双氢克尿噻合用E．非激素类抗利尿药物【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：C【您的回答】：【得分：0.0】8．垂体性尿崩症A．注射加压素后，尿量不减少，尿比重不增加B．注射加压素后，尿量减少，尿比重增加C．禁水后尿量减少，尿比重增加D．多饮，多尿，血糖升高E．多饮，多尿，低钾软瘫，血氯岛，血PH低，尿pH7～8【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：B【您的回答】：【得分：0.0】9．胰岛素低血糖兴奋试验可用于下列哪种疾病的诊断A．尿崩症B．糖尿病C．GH缺乏性侏儒症D．甲亢E．肢端肥大症【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】【正确答案】：C【您的回答】：【得分：0.0】三、判断题1．中枢性尿崩症尿渗透压可大于200mmol/L。