炎症ppt-病理学课件

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病理学课件炎症PPT

以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤维素性心包炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部位：粘膜，浆膜、肺 • 表现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation）：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿水疱积液卡他 (catarrh)

[病理学]炎症PPT课件

•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增生
与生长因子的刺激有关具有限制炎症扩散和修复作用
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基本病变小结
❖凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同 ❖一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主 ❖通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主 ❖三者可相互转化，如结核以增生为主，当机体抵
第四章炎症
Inflammation
病理学教研室
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1
第一节概述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
炎症是生物进化所形成的重要防御反应
无血管生物抗损伤反应
吞噬、清除损伤因子中和、缓冲有害刺激
NO
有血管动物抗损伤反应
保留了吞噬等的简单形式以血管为中心的防御反应
血管通透性蛋白含量 ※ 蛋白类型细胞数比重外观、凝固
渗出液增高
1.5‾6g/dl 多种蛋白质
>0.5×109/L >1.018
浑浊、常自凝
漏出液正常
0‾1.5g/dl 白蛋白
< 0.1×109/L <1.018
澄清、不自凝
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（三）proliferation
炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生
支原体衣原体立克次体
螺旋体
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寄生虫
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异常免疫反应
• 各型变态反应均能造成损伤引起炎症 Ⅰ型：如支气管哮喘及昆虫毒液引起的皮疹
Ⅱ型：如抗基底膜性肾小球肾炎
Ⅲ型：如免疫复合性肾小球肾炎

炎症病理学PPT课件

炎症病理学
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2020/12/15
炎症病理学PPT课件
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炎症 (Inflammation)
2020/12/15
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提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能大量炎性渗出物可以造成严重后果炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
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急性炎症
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速度与致炎因子、损伤种类和严重程度有关
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炎症病理学PPT课件血液动力学变化模式图

病理学炎症 PPT精品课件

白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素）识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎渗出性炎 (一)变质性炎：病变：以变质为主，多见于急性炎症好发：肝、肾、心、脑，病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球）溶解的坏死组织细菌、少量浆液
类型：（1 ）表面化脓和积脓表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢：静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强：组胺、缓激肽，速发短暂反应内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续

《病理学炎症》课件

对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡，补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症，如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生的反应，目的是为了消除刺激、恢复多种细胞和分子的相互作用。
炎症可以表现为红、肿、热、痛等局部症状，也可以引起发热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多种化学因子和细胞因子，引起血管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应，如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出。

病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医生的临床观察和实验室检查，如血常规、尿常规、细菌培养和组织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、肿胀、发热和乏力等，通常没有明显的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和其他病因，通过实验室检查和影像学检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及多个环节，包括自身抗体的产生、免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一个复杂的过程，需要深入研究和理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、热、痛等症状，如皮肤发红、肿胀、发热和疼痛等。
。
血管反应

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炎症ppt-病理学课件篇一：病理学课件_炎症一炎症概念Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

（杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction 历史回顾Cornelius Celsus 1st century John Hunter1793 Julius Cohnheim1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927 学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局炎症的原因感染 (Infection agents ) : 生物性创伤(Trauma) : 机械性物理性化学性缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物(Foreign particle) 炎症的基本病理变化变质(alteration) 渗出(exudation) 增生 (proliferation) 变质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质 alteration 原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物渗出 exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。

炎症的重要标志渗出物和漏出物exudation transudate 炎性超滤液细胞、蛋白丰富蛋白低比重1.0121.012 血管通透性流体静压基本病理变化-渗出水肿 Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。

脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。

增生 proliferation 成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复――损伤急性炎症急短变质渗出edema N慢性炎症缓长增生 M L 急性炎症 acute inflammation 过程血液动力学改变changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩(vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出血管通透性增加increased vascular permeability 微循环细动脉、毛细血管、细静脉血管内皮细胞的完整性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。

边集(margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子局部作用白细胞渗出过程白细胞粘附和游出机制白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。

粘附分子分类选择蛋白类Selectins 免疫球蛋白类Immunoglobulins 整和蛋白类Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 粘附分子作用机制粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。

表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF 使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。

粘附分子亲和性增加趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。

白细胞粘附和游出过程 Endothelial activation 内皮细胞E-selectinP-selectin 表达增加 Rolling selectin与配体作用 Firm adhesion白细胞被激活，表面integrin活性增加 Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用渗出的白细胞种类及影响因素时相急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命 (2) 粘附分子和趋化因子 (3) 致炎因子白细胞渗出种类的影响因素致炎因子葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用chemotaxis是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。

趋化因子(chemotactic agents)：具有特异性，并可激活白细胞。

趋化因子外源性:细菌产物内源性：补体成分: C5a 白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体趋化机制及过程已知机制白细胞表面特异性受体+趋化因子，最终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖的收缩成分组装。

运动表现伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动整个细胞移动。

白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis) 中性粒细胞，吞噬细胞免疫作用组织损伤作用吞噬过程识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降解 degeneration识别及附着调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用包裹后与白细胞表面受体结合，显著提高吞噬效率。

吞入 (engulfment) 吞噬体(phagosome) 杀伤和降解（ killing and degrdation）依赖氧机制 oxygen dependent machanism 活性氧代谢产物：O2- （超氧负离子）、H2O2 、HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子不依赖氧机制 oxygen independent machanism溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性免疫作用淋巴细胞和浆细胞: 体液免疫和细胞免疫巨噬细胞：吞噬处理呈递抗原组织损伤中性粒细胞溶酶体酶活性氧代谢产物花生四烯酸代谢产物淋巴细胞/吞噬细胞白细胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脱颗粒障碍杀菌活性障碍白细胞粘附缺陷(leukocyte adhesion deficiency, LAD)LAD-1型整和素CD18的b2缺陷。

白细胞粘附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。

反复细菌感染和创伤愈合不良。

LAD-2 型唾液酸化的Lewis X缺乏，造成与内皮细胞的selectin结合障碍。

临床表现为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。

白细胞渗出 lectin 主要在白细胞表面细胞外区的N末端有Lectin样结构配体是白细胞表面的糖分类： E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin(endothelial- platelet-)Selectin 内皮细胞表面的蛋白多糖膜外 Ig domainsICAM-1 intercellular adhesion molecule 1VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1配体: 白细胞表面的integrin Ig domainImmunoglobulin family α β α β α β RGD RGD ECM Integrin 主要在白细胞表面跨膜糖蛋白异源二聚体 a+b 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫球蛋白家族白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出白细胞渗出趋化作用趋化作用白细胞渗出三个阶段：白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程吞噬溶酶体 (phagolysosome）溶酶体（lysosome）白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞吞噬过程白细胞的局部作用白细胞功能缺陷 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起损伤发生后立即出现持续几秒钟2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。

血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺，缓激肽和前列腺素类化学介质。

体液因素作用更持久。

血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的长短类型和程度。

3. 血流速度减慢血流速度减慢是血管通透性 (permeability) 升高的结果。

富含蛋白质的液体外渗到血管外导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。

最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞( stasis )。

Inflammation 病理学局部表现全身反应慢性炎症概述慢性肉芽肿性炎外源性内源性基本病理变化基本病理变化病毒性肝炎基本病理变化炎性渗出基本病理变化-渗出基本病理变化急性炎症与慢性炎症血液动力学改变血管通透性增加白细胞渗出白细胞局部作用急性炎症的过程急性炎症的过程急性炎症的过程急性炎症的过程 * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起损伤发生后立即出现持续几秒钟 2．血管扩张和血流加速(vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。